心脏瓣膜置换术中血花生四烯酸及其代谢酶的变化

观察了１５例患者体外循环心脏瓣膜置换术中血花生四烯酸（ＡＡ）浓度、血小板膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、环氧化酶（ＰＣＯ）及脂氧化酶（ＰＬＯ）活性的变化。结果表明：肝素化时血ＡＡ浓度开始增加，但与ＡＡ有关的代谢酶无明显变化；转流开始后，ＡＡ浓度迅速上升，并持续在较高水平（Ｐ＜０．０１），血小板膜ＰＬＡ２、ＰＣＯ、ＰＬＯ活性均明显增加，且随转流时间延长呈逐渐升高趋势（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１），与文献报道的ＡＡ代谢产物升高时限相符。提示：体外循环瓣膜置换术中ＡＡ代谢明显变化，但转流前与转流中ＡＡ代谢的途径及变化程度具有差异。     

辽宁绝经妇女骨密度与绝经年限、体重关系研究

目的　研究绝经年限、体重对辽宁地区绝经后女性不同部位骨密度的影响。方法　测定共９６ 例绝经后妇女腰椎（Ｌ２～４）、股骨颈（Ｎｅｃｋ）、大转子（Ｔｒｏｃｈ）、Ｗａｒｄ＇ｓ 区的ＢＭＤ,同时测定了血ＡＬＰ、血尿钙、肌肝（Ｃｒ）等指标,分析其相互关系。结果　１． 绝经后妇女各部位的ＢＭＤ 不同。２．Ｌ２～４的ＢＭＤ与体重（Ｗ ）、血小板、尿Ｃａ／Ｃｒ呈正相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０５、Ｐ＜ ０．０１）。与绝经年限的自然对数（ＰＦＮＬ）、ＡＬＰ呈负相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０１）。３．Ｎｅｃｋ 区ＢＭＤ 与体重、血小板呈正相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０５）,与ＰＦＮＬ呈负相关（Ｐ＜ ０．０５）。４．Ｗａｒｄ＇ｓ 区ＢＭＤ 与体重、血小板、尿Ｃａ／Ｃｒ 呈正相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０５、Ｐ＜ ０．０５）,与ＰＦＮＬ及ＡＬＰ呈负相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０５）。５． 大转子区骨密度与体重、血小板、转氨酶呈正相关（Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０１、Ｐ＜ ０．０５）,与ＡＬＰ呈负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论　体重、绝经年限、尿Ｃａ／Ｃｒ、血小板及血ＡＬＰ能影响骨密度。     

急慢性肝病中血清AFU检测的意义

目的：为探讨血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）在不同急慢性肝病中的变化及其意义。方法：应用微量分光度法在２４５例正常人及各种急慢性肝病患者检测血清ＡＦＵ。结果：各组ＡＦＵ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,其中原发性肝癌（ＰＨＣ）组最高（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。急肝,中重型慢肝和活动性肝硬变各组血清ＡＦＵ均高于脂肪肝,ＨＢｓＡｇ携带者,轻型慢肝和静止性肝硬变（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。肝癌以     

原发性肝癌患者可溶性白细胞介素-2受体的变化及其临床意义

对３４例原发性肝癌（ＰＬＣ）患者外周血可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＮＫ活性、Ｔ淋巴细胞亚群进行测定。结果：ＰＬＣ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＫ活性、Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ比值均低于正常人（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ８高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。Ⅱ、Ⅲ期ＰＬＣ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０１）。ｓＩＬ－２Ｒ水平≥１０００ｕ／ｍｌ、５００～１０００ｕ／ｍｌ、＜５００ｕ／ｍｌ者６个月内的死亡率分别为８０．０％、２９．４％、０％。肝癌切除术后２周ｓＩＬ－２Ｒ水平较术前低（Ｐ＜０．０５），免疫治疗后４周ｓＩＬ－２Ｒ水平亦较治疗前低（Ｐ＜０．０５）。细胞免疫水平都有所改善。提示测定外周血ｓＩＬ－２Ｒ水平可作为ＰＬＣ的免疫状态、病情严重程度、疗效观察及预后估计的生物学指标。     

吗啡哌替啶芬太尼对离体人红细胞膜ATPases活性的影响

目的：比较研究吗啡、哌替啶、芬太尼对离体人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。方法：将不同浓度的药物分别与人红细胞孵育，以孔雀绿－磷钼酸复合比色法测定ＡＴＰａｓｅｓ活性。结果：随着药物浓度的增加，吗啡对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有增强作用（Ｐ＜０．０５），芬太尼则呈明显地抑制作用（Ｐ＜０．０５），哌替啶仅具有轻微抑制作用；吗啡能明显抑制Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但哌替啶和芬太尼对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均无影响；这两种药物仅轻微地抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结论：应用大剂量吗啡或芬太尼时，需注意他们对人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。     

大块肝切除后急性肝损伤治疗的研究

将６０只大鼠随机分为２组，一组腹腔内注射肝细胞生长因子（ＨＧＦ）和１，６二磷酸果糖（ＦＤＰ），另一组代之以生理盐水做为对照，分别于术后３、７、１４天检测血清酶学变化、胃泌素含量和体外肝细胞培养蛋白质合成及ＤＮＡ合成。结果发现：治疗组大鼠术后３天ＡＬＴ较对照组迅速降低（Ｐ＜０．０１）；血浆脯肽酶（ＰＬＤ）在术后７天、１４天低于对照组（Ｐ＜０．０５）；血清胃泌素测定在术后３天、７天治疗组高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝细胞体外原代培养￣３Ｈ－亮氨酸掺入法显示治疗组术后３天蛋白质合成明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入肝细胞ＤＮＡ合成，治疗组术后各期均非常显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果证实大鼠大块肝切除后应用ＨＧＦ和ＦＤＰ，对急性肝损伤有重要的治疗作用。     

精浆抗精子抗体阳性患者精子膜脂流动性变化的研究

为探讨抗精子抗体（ Ａｓ Ａｂ） 对男性不育患者的可能作用机制,用荧光偏振法测定了１８ 例精浆 Ａｓ Ａｂ 阳性患者与２０ 例 Ａｓ Ａｂ 阴性者的精子膜脂流动性（ Ｌ Ｆ Ｕ） 。结果表明, Ａｓ Ａｂ 阳性组 Ｌ Ｆ Ｕ 与对照组比较明显降低,（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,提示对精子 Ｌ Ｆ Ｕ 的影响可能是 Ａｓ Ａｂ 引起免疫性不育的机制之一。     

肿瘤坏死因子单克隆抗体对急性胆管炎大鼠的器官保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）单克隆抗体（ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙ,ＭｃＡｂ）对急性胆管炎大鼠多器官损害是否具有保护作用。方法ＳＤ大鼠２４只,随机分成假手术组、急性胆管炎组和ＴＮＦＭｃＡｂ防治组。分别测定血浆ＴＮＦ、血清ＡＬＴ和ＢＵＮ,并行肝、肺、肾病理变化观察。结果ＴＮＦＭｃＡｂ防治组血浆ＴＮＦ明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００１）,血清ＡＬＴ、ＢＵＮ亦明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００５）,肝、肺、肾病理变化明显减轻。结论ＴＮＦ是导致急性胆管炎多器官损害的重要介质,ＴＮＦＭｃＡｂ对多器官损害具有保护作用     

别嘌呤醇对体外循环期间氧自由基及内毒素的影响

选取瓣膜置换术患者２２例分为两组；Ａ组（ｎ＝１０）术前３天口服ＡＬＬＯ每天１０ｍｇ／ｋｇ／；Ｂ组（ｎ＝１２）为对照组。结果表明 Ｂ组血 ＬＰＯ和 ＵＡ在 ＣＰＢ期间均明显升高（Ｐ＜０．０１）和（Ｐ＜０．０５），Ａ组血ＬＰＯ和ＵＡ也升高（Ｐ＜０．０５），但却显著低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；同时Ｂ组血ＬＰＳ含量在开放主动脉及其后１０’明显升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），而Ａ组血ＬＰＳ含量在ＣＰＢ期间无明显升高。提示ＣＰＢ期间ＯＦＲ及ＬＰＳ含量均升高，ＡＬＬＯ可抑制二者的上升。     

粒细胞集落刺激因子对急性胆管炎大鼠肺的保护作用

目的 应用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）,了解大鼠在急性胆管炎时,血管内皮细胞活性物质的改变和器官功能的变化。以探索Ｇ－ＣＳＦ在治疗急性胆道感染时的治疗功效。方法 ７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随枘发对照组、感染组和治疗组。应用大鼠杆菌２５９２２注入胆总管制备胆管炎模型。治疗组术前５ｄ应用Ｇ－ＣＳＦ（５００ｎｇ／只）,每日２次,在３,６,１２ｈ后取血测血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血栓素Ａ２／前列腺环素Ｉ２（ＴＸＡ２／ＰＧＩ２）,同时观察肺形态变化。结果 治疗组肺形态损害较感染组减轻（Ｐ〈０．０５）。血ＴＮＦ,ＴＸＡ２／ＰＧＩ２也降低（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｇ－ＣＳＦ可降低急性胆管炎大鼠血ＴＮＦ,ＴＸＡ２／ＰＧＩ２而抑制感染性炎症,对肺组织有明显保护作用。     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。     

神经母细胞瘤细胞周期调控基因p21的表达检测

目的　探讨ｐ２１ 基因表达对神经母细胞瘤（ＮＢ） 发生发展的影响。方法　应用酶标链霉亲合素生物素（ＬＳＡＢ）免疫组化技术对２０ 例ＮＢ检测。结果　１８ 例（９０ ％） 可见ｐ２１ 表达阳性细胞,表达指数（ＥＩ）０ ％ ～４５．６ ％ 。有丝分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）、瘤体直径与ＥＩ呈负相关,存活时间与ＥＩ呈正相关（ｒ 分别为－０ ．８９ 、－ ０．４９、０ ．４７）。ＥＩ＞２０％ 者ＭＫＩ和瘤体直径均显著低于或小于ＥＩ＜ ２０％ 者（ Ｐ＜ ０．０１）,ＥＩ＞ ２０ ％ 者存活时间显著长于ＥＩ＜ ２０ ％ 者（Ｐ＜ ０．０５） 。结论　ｐ２１ 表达水平与之能否抑制ＮＢ细胞周期演进关系密切,表达水平高时,ＮＢ 细胞增殖活性受抑,ＭＫＩ低,预后好;反之,细胞周期演进快,ＭＫＩ高,预后差。     

去卵巢大鼠骨计量学参数和血脂的变化及意义

目的 大鼠去卵巢３０ｄ时骨量、骨结构及血脂的变化。方法 １７只ＳＤ雌性大鼠随机分为２线：假手术组、去卵巢组。实验３０ｄ处死大鼠取胫骨及血清,用骨计量学方法观察骨量和骨结构变化,并检测血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、总胆固醇（ＣＨ）、甘油三脂（ＴＧ）。结果 去卵巢组与假手术组比,骨小梁面积和数量少（Ｐ〈０．０１）,骨小梁间隙增加（Ｐ〈０．０５）;血液检验显示ＡＫＰ增加（Ｐ〈０．０１）     

抗生素和血清制剂治疗小鼠脓毒症时对血浆内毒素和细胞因子的影响

目的通过观察脓毒症小鼠的治疗过程,研究抗生素和血清制剂对血中内毒素脂多糖（ＬＰＳ）和细胞因子的影响。方法脓毒症模型采用ＮＨ１小鼠,腹腔大肠杆菌。治疗分３组,先锋霉素５（ＣＥＦ）,新生小牛血清（ＮＢＳ）,生理盐水（ＮＳ）。结果ＮＢＳ组的７２小时生存率明显高于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。ＣＥＦ组３小时白细胞计数低于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。ＮＢＳ组的１、３小时ＬＰＳ水平低于ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０５）,血ＩＬ１和ＴＮＦ低于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。结论抗生素对抑制白细胞升高起主导作用,对ＬＰＳ和细胞因子活性无明显抑制作用。血清制剂可能同时具有抗休克和抗炎症的双重作用,对提高早期生存率起重要作用。     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.     

锌-金属硫蛋白对大鼠皮肤烫伤创面的影响

目的研究Ｗｉｓｔａｒ大鼠深Ⅱ度烧伤后皮肤活力的下降与脂质过氧化反应的关系。方法以氧耗量、琥珀酸脱氢酶、Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱及创面愈合时间为指标,以金属硫蛋白作为保护剂外用于烫伤创面,分别采用空白对照及５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ,１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ两种浓度,测定伤后８,２４,４８ｈ各项指标的变化。结果皮肤氧耗量、琥珀酸脱氢酶活性下降,Ｓｃｈｉｆｓ碱含量明显升高。应用金属硫蛋白保护后,皮肤活性（氧耗及琥珀酸脱氢酶含量）均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,同时Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱含量下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,创面愈合时间平均提前２天。结论烫伤组织损伤与脂质过氧化反应有一定的关系,而金属硫蛋白有一定保护作用。     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肺缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。方法建立兔单肺原位热缺血再灌注损伤模型。３０只兔分Ｉ／Ｒ组、ＩＰＣ组和对照组。对比观察各组平均动脉压、动脉血氧分压、肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性。结果经９０分钟缺血１８０分钟再灌注后,ＩＰＣ组肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）,平均动脉压、动脉血氧分压高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ导致的肺毛细血管通透性增高、中性粒细胞浸润,减轻肺Ｉ／Ｒ引起的平均动脉压和动脉血氧分压的下降程度,表明ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ损伤。     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环Ｄ－乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后松夹进行重灌注的模型，分别于术前，阻断末，松夹后０．５，２，６小时活杀动物，观察门静脉和体循环Ｄ－乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血７５分钟后大鼠门静脉Ｄ－乳酸水平较伤前值显著上升（Ｐ＜０．０５），再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血Ｄ－乳酸的改变与门脉血基本一致，各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果显示，门静脉血浆Ｄ－乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关（ｒ＝０．４１５，Ｐ＜０．０１）。与此同时，大鼠肠缺血７５分钟门静脉内毒素含量迅速上升，再灌注后２小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏，使门、体循环Ｄ－乳酸水平显著升高，其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此，Ｄ－乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断     

大肠癌细胞p53基因突变与细胞凋亡及细胞倍性的关系

目的　了解ｐ５３ 基因突变、细胞倍性、细胞凋亡三者的关系,探讨突变型ｐ５３ 基因在肿瘤发生中的作用机制。方法　采用 Ｐ Ｃ Ｒ Ｓ Ｓ Ｃ Ｐ（ 单链构象多态性） 检测ｐ５３ 基因突变,用流式细胞仪 Ｆａｃｓｃａｎ 检测大肠癌细胞染色体倍性、凋亡率及其在细胞周期各相中的分布情况。结果　大肠癌标本ｐ５３基因突变率为５０ ％ ;其中突变组肿瘤细胞凋亡率（２２ ．１１ ％ ） 明显低于未突变组细胞凋亡率（４０ ．５７ ％ ） ,（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;突变组异倍体细胞百分率（ 占７６ ．９ ％ ） 明显高于未突变组（ 占４６ ．２ ％ ） ,（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;异倍体肿瘤细胞凋亡率为３４ ．０ ％ ,二倍体肿瘤细胞凋亡率为４０ ．７ ％ ,二者差异无显著性（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论　ｐ５３ 基因突变使肿瘤细胞凋亡率下降,进而促进肿瘤发生、发展。ｐ５３ 基因突变多见于异倍体细胞,细胞凋亡率与细胞倍性无关。     

原发性肝细胞癌中WAF1/CIP1基因的表达及其临床病理意义

目的　探讨原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）中ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ 基因ｍＲＮＡ 的表达与临床病理学指标的关系和意义。方法　采用半定量ＲＴＰＣＲ方法,检测ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ 基因在３０ 例ＨＣＣ及其癌旁肝组织中的表达。结果　肝癌组织ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ｍＲＮＡ 表达相对值低于其相应癌旁肝组织［（１ ．１０±０ ．４３）Ｕ 对（１．３１±０．４１）Ｕ,Ｐ＜０ ．０５］ ,有卫星灶形成的肝癌低于无卫星灶形成的肝癌［（０．８６ ±０．２９）Ｕ 对（１ ．３２ ±０．４４）Ｕ,Ｐ＜ ０．０１］ ,但其在ＨＣＣ的其他病理学指标中差异无显著性（ Ｐ＞０ ．０５） 。结论　ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ 基因的表达异常可能参与ＨＣＣ的发生、发展,并与肝癌细胞的浸润和转移分子机制有关。