胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化？…

为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理,在复制大鼠胆道梗阻模型基础上,分离肝细胞线粒体,动态检测肝细胞线粒体含量,肝组织ＭＤＡ,ＳＯＤ含量,血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量,肝组织ＭＤＡ含量和血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ〈０．０５）,肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ〈０．０５）;肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量,血清ＡＬＴ水     

胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化损害的实验研究

为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理,在复制大鼠胆道梗阻模型基础上,分离肝细胞线粒体,动态检测肝细胞线粒体钙含量,肝组织ＭＤＡ、ＳＯＤ含量,血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量、肝组织ＭＤＡ含量和血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ＜０．０５）,肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ＜０．０５）;肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量、血清ＡＬＴ及ＡＬＰ含量变化呈明显正相关,ｒ分别为０．９６７、０．９２４和０．９１９（Ｐ＜０．０１）;肝组织ＭＤＡ含量与血清ＡＬＴ和ＡＬＰ含量变化呈明显正相关,ｒ分别为０．９４９和０．８４３（Ｐ＜０．０１）。结论：肝细胞线粒体钙超载和脂质过氧化损伤密切相关,在胆道梗阻所致肝损害过程中起重要作用。     

粉防己碱对胆汁性肝纤维化保护作用的实验研究

目的　探讨粉防己碱（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ,Ｔｅｔ） 对胆汁性肝纤维化的保护作用及其保护机理。方法　复制大鼠胆汁性肝纤维化模型,灌胃给予Ｔｅｔ３０ｍｇ／ｋｇ 体重,每天１ 次;在胆道梗阻后１０、２０、３０天,重复检测肝细胞线粒体钙含量,肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ） 含量,血清白蛋白（ＡＬＢ）及透明质酸（ＨＡ）含量变化;并观察肝脏显微及超微结构改变。结果　各Ｔｅｔ 治疗组与同时相的单纯梗阻组比较,血清ＨＡ水平下降,Ｐ＜ ０．０５;ＡＬＢ升高,Ｐ＜ ０ ．０５;肝细胞线粒体钙超载程度明显减轻,Ｐ＜０．０１ ;肝组织ＭＤＡ含量减少,Ｐ＜ ０．０１,ＳＯＤ含量升高,Ｐ＜ ０．０５。光镜及透射电镜下,肝纤维化程度明显减轻。结论　Ｔｅｔ 对胆汁性肝纤维化有明显的保护作用,其保护机理可能与其钙拮抗和抗脂质过氧化损伤作用有关。     

犬胆道梗阻后肝脏超氧化物歧化酶及过氧化脂质的变化

通过犬胆道梗阻模型，动态观察了胆道梗阻后不同时相肝组织内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化。结果发现：犬胆道梗阻后２周其肝组织ＭＤＡ含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１），梗阻后３周ＳＯＤ含量亦有显著下降（Ｐ＜０．０５），且二者变化随着梗阻时间的延长而加重。表明胆道梗阻后肝脏对自由基的清除能力下降，脂质过氧化反应增强，可能是胆道梗阻导致肝损伤的原因之一。     

肿瘤浸润性淋巴细胞结合偶联半乳糖抗CD3单克隆抗体的肝脏靶向性研究

目的　探讨结合偶联半乳糖（ Ｇａｌａｃｔｏｓｅ , Ｇａｌ） 抗 Ｃ Ｄ３ 单克隆抗体（ Ａｎｔｉ Ｃ Ｄ３ Ｍｃ Ａｂ） 肿瘤浸润性淋巴细胞（ Ｔｕｍｏｒｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ , Ｔ Ｉ Ｌ） 肝脏靶向性。 方法　本组把大鼠抗小鼠 Ｃ Ｄ 单克隆抗体和半乳糖偶联在一起,与３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 标记 Ｔ Ｉ Ｌ结合后,从鼠尾静脉注入小鼠体内,在注射不同时间眼眶取血０５ ｍｌ,然后处死,切除肝、脾、肺,分别称重后进行放射性强度测定。 结果　结果显示：注射 Ｇａｌａｎｔｉ Ｃ Ｄ３ Ｍｃ Ａｂ Ｔ Ｉ Ｌ小鼠肝脏比注射单纯 Ｔ Ｉ Ｌ 的小鼠肝脏具有较高的放射性（ Ｐ＜ ００１） ,且该放射性持续较长一段时间,而脾、肺、血液内放射性强度差异无显著意义（ Ｐ＞ ００５ , Ｐ＞ ００５ , Ｐ＞ ００５） 。结论　该结果提示： Ｇａｌａｎｔｉ Ｃ Ｄ３ Ｍｃ Ａｂ Ｔ Ｉ Ｌ较单纯 Ｔ Ｉ Ｌ具有更好的肝脏靶向性。     

黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究

目的：观察胆道梗阻后心肌损害及黄芪（ＡＭ）的保护作用。方法：动脉观测心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、内毒素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量;取左室心肌行光电镜检查,应用ＡＢＣ免疫组化染色法,定位ＴＮＦα在心肌组织中的表达和分布。结果：胆道梗阻后,血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、ＥＴ、ＴＮＦα水平逐渐升高,心肌组织ＭＤＡ含量逐渐升高,ＳＯＤ逐渐减少;各ＡＭ治疗且与同时相梗阻组比较,血清ＥＴ、ＴＮＦα、心肌组织ＭＤＡ含量减少,ＳＯＤ含量升高;心肌组织ＭＤＡ含量与血清ＴＮＦα含量变化呈正相关;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长,心肌组织细胞损害加重,各ＡＭ治疗组与同时相梗阻组比较组织细胞损害减轻。结论;ＡＭ通过对抗自由基损伤、内毒素血症、ＴＮＦα的综合作用,对胆道梗阻所致心肌损伤     

急性胰腺炎患者血脂和载脂蛋白水平的初步观察

本文测定了２３例急性胰腺炎（ＡＰ）患者和２３例健康对照组的血清甘油三酯（ＴＧ）与胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬ－Ｃ）和载脂蛋白（Ａｐｏｓ）ＡⅠ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ。结果表明与对照组比较，ＡＰ患者的ＴＧ（Ｐ＜０．０１）、ＬＤＬ－Ｃ（Ｐ＜０．０５）和ＡｐｏＢ１００（Ｐ＜０．０１）明显增高；与治疗前相比较，ＡＰ患者用大承气汤为基本方的中西医结合治疗措施治疗后的ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ１００未能降低（Ｐ＞０．０５）。提示ＡＰ患者存在脂质和Ａｐｏｓ的异常，特点是高ＴＧ及ＬＤＬ－Ｃ增高，ＡｐｏＢ１００明显增高。     

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。     

疗尔健对全胃肠外营养肝硬化大鼠肝脏的保护作用

目的 观察疗尔健对肝硬化大鼠全胃肠外营养时的肝保护作用。方法 ３３只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成２组，正常组８只，肝硬化模型组１９只，肝硬化对照组６只。观察大鼠血清ＴＢＩＬ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、血浆、ＡＬＢ、肝重／体重比值、肝ＴＧ、ＣＨＯ含量及肝脏形态学的变化。结果 肝硬化大鼠ＴＢＩＬ无明显改变（Ｐ〉０．０５），但ＡＳＴ、ＡＬＴ升高（Ｐ〈０．０５），血清ＡＬＢ降低（Ｐ〈０．０５），肝重／体重比值增加（Ｐ〈     

冬泳与老年人骨代谢

测定了５０例冬泳老年男性尺桡骨骨密度（ＢＭＤ）及睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）、骨钙素（ＢＧＰ）、皮质醇（ＣＯ）、血清Ｃａ、Ｐ的变化，并与对照组进行比较，研究冬泳对老年人骨代谢的影响。结果表明：冬泳组ＢＭＤ、Ｔ和Ｅ２、ＢＧＰ显著高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ及０．０５），ＣＯ、血清Ｃａ、Ｐ均无显著性变化，冬泳组Ｔ、Ｅ２和ＢＧＰ与ＢＭＤ呈正相关。说明冬泳对老年人骨代谢和内分泌功能有较明显的促进和调节作用。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨氧化性损伤在大鼠梗阻性黄疸肝功能损害发生中的作用以及褪黑素对其的保护作用。方法成年雄性SD大鼠64只,采用完全随机化法随机分为正常对照组（CN组,n=16）、假手术组（SO组,n=16）、胆总管结扎组（BDL组,n=16）和胆总管结扎＋褪黑素治疗组（BDL＋MT组,n=16）。应用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,褪黑素治疗组大鼠手术前1 d至手术后7 d连续腹腔注射褪黑素0.5 mg（/kg.d）,每日10∶00给药。分别于手术后第4 d和第8 d两个时间点采集标本,检测血浆中总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）及γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平变化,比色法测定肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量或活力变化,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡,并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与CN组和SO组比较,BDL组大鼠血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝组织MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量显著降低（P〈0.01）,AI增加（P〈0.01）;褪黑素治疗可使血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝组织MDA含量显著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明显升高（P〈0.01）,AI减少（P〈0.01）。BDL组肝组织MDA含量与血浆TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈显著正相关（P〈0.01）,GSH、SOD、CAT、GSH-Px与血浆TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分别均呈显著负相关（P〈0.01）;BDL组肝组织MDA含量的变化与AI呈正相关（P〈0.01）,而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分别与AI呈负相关（P〈0.01）。结论大鼠梗阻性黄疸时,肝组织自由基大量产生介导的氧化性损伤及其细胞凋亡,参与了肝功能损害的发生、发展。褪黑素对大鼠梗阻性黄疸肝功能损害有一定程度的保护作用,其机制可能与其拮抗肝组织过氧化和细胞凋亡有关。     

腹主动脉阻断导致内脏缺血再灌注损伤的研究

目的观察腹主动脉阻断所引起的肝、肾、小肠等内脏缺血再灌注损伤的改变。方法建立小猪腹主动脉阻断１小时的模型,检测在不同再灌注时点组织及血液中丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化,同时检测肝肾功能和动脉血气分析,观察动物术后的生存情况。结果与缺血前比较,大多数再灌注时点血、组织中ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０５）。在再灌注２小时,血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（ＣＲＥ）较缺血前明显升高（Ｐ＜０．０１）,代谢性酸中毒也极为明显。多数动物术后能够存活,但均出现下肢截瘫。结论腹主动脉阻断１小时能引起明显的内脏缺血再灌注损伤改变,多数内脏经处理后其损伤能够得到代偿恢复,而脊髓损伤恢复困难。     

胆道梗阻早期大鼠MCP-1、TGF-β1的表达及意义

目的 探讨炎性趋化因子MCP-1及致纤维化因子TGF-β1在胆道梗阻早期大鼠中的表达及与肝脏损伤相应指标的关系.方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为3组:正常组、假手术组和胆道梗阻组.术后10 d,各组大鼠检测血清ALT和BIL-T值,肝脏匀浆组织测得MDA含量,酶联免疫吸附试验反应血清TGF-β1指标,免疫组化表达肝脏MCP-1的浸润程度.结果 相比正常组及假手术组大鼠的各检测指标,早期胆道梗阻组大鼠肝脏MDA含量、MCP-1表达强度及血清ALT、BIL-T、TGF-β1水平均升高.胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1表达与血清ALT及BIL-T升高有关,MCP-1高表达还与肝脏氧化应激指标MDA含量增加有关.血清TGF-β1水平升高只与血清ALT及BIL-T数值增加相关.而与MDA含量增加无关.结论 胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1高表达及血清TGF-β1指标升高均与肝脏损伤及胆汁淤积有关,同时MCP-1的高表达还与肝脏氧化应激一致,二者对胆道梗阻早期肝脏损伤机制研究有重要意义.     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在不同剂量舒芬太尼预处理大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的作用

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为七组:假手术组(S组,n=30)、肝脏缺血-再灌注组(IR组,n=30)、1μg/kg舒芬太尼预处理组(SF1组,n=30)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF5组,n=30)、10μg/kg舒芬太尼预处理组(SF10组,n=30)、阻断剂SP600125组(SP组,n=30)及二甲基亚砜组(DMSO组,n=6)。舒芬太尼预处理组分别在缺血前30min静脉输注不同剂量(1、5、10μg/kg)舒芬太尼,S组及IR组给予等体积生理盐水,SP组于缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻断剂SP600125,DMSO组于缺血前30min静脉注射与溶解SP600125等体积的DMSO;S、IR、SF1、SF5、SF10组于再灌注即刻(T1)、1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)、6h(T5),SP、DMSO组于T3时取肝组织及腹主动脉血2ml;测定血清ALT和AST活性;观察肝组织MDA和SOD的变化;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化法测定p-JNK;Western blot法测定肝组织p-JNK的蛋白表达水平。结果 T1~T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组血清ALT、AST明显高于S组(P0.05);T1~T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组血清ALT、AST明显低于IR组(P0.05);T1~T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组肝组织MDA、SOD水平明显高于S组(P0.05);T1~T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组肝组织MDA、SOD水平明显低于IR组(P0.05);T4时SF10组MDA、SOD水平明显低于SF1、SF5组(P0.05)。与T1时比较,T3时IR组p-JNK表达明显升高(P0.05);T3时IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO组p-JNK表达明显高于S组(P0.05),SF1、SF5、SF10、SP组p-JNK表达明显低于IR组(P0.05),SF5、SF10组p-JNK表达明显低于SF1组(P0.05),SF10组p-JNK表达明显低于SF5组(P0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤,且10μg/kg舒芬太尼保护作用最为显著,其机制可能是通过抑制JNK通路,降低p-JNK的表达,从而减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。     

Comparison of postoperative hepatic function after laparoscopic versus open gastric bypass

BACKGROUND: Pneumoperitoneum has been shown to reduce hepatic portal blood flow and alter postoperative hepatic transaminases. This study evaluated the changes in hepatic function after laparoscopic and open gastric bypass (GBP). METHODS: Thirty-six morbidly obese patients were randomly assigned to undergo either laparoscopic (n = 18) or open (n = 18) GBP. Liver function tests--total bilirubin (T Bil), gamma GT (GGT), albumin, alkaline phosphatase (ALP), aspartate transferase (AST), alanine transferase (ALT)--and creatine kinase levels were obtained preoperatively and at 1, 24, 48, and 72 hours postoperatively. RESULTS: The two groups were similar in age, sex, and body mass index. Albumin and ALP levels decreased while T Bil and GGT levels remained unchanged from baseline in both groups without significant difference between the two groups. After laparoscopic GBP, ALT and AST transiently increased by sixfold and returned to near baseline levels at 72 hours. After open GBP, ALT and AST transiently increased by fivefold to eightfold and returned to near baseline levels by 72 hours. Creatine kinase level was significantly lower after laparoscopic GBP than after open GBP at 48 and 72 hours postoperatively. There was no postoperative liver failure or mortality in either group. CONCLUSIONS: Laparoscopic GBP resulted in transient postoperative elevation of hepatic transaminase (ALT, AST) but did not adversely alter hepatic function to any greater extent than open GBP. Creatine kinase levels were lower after laparoscopic GBP reflecting its lesser degree of abdominal wall trauma.     

蛙皮素对胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激的影响

目的探讨蛙皮素对胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常组、假手术组、黄疸组、蛙皮素组。术后第10天,下腔静脉检测血ALT、LPS水平,肝脏表达SOD、MDA、XOD、GSH衡量氧化应激状态,光镜下观察肝脏组织结构。结果胆道梗阻下腔静脉ALT、LPS值升高,肝脏SOD、GSH表达减少,MDA、XOD表达增加,组织炎性细胞浸润较多,肝脏高氧化应激。蛙皮素注射10d,血清ALT、LPS水平及组织炎性细胞浸润减少,肝脏高氧化应激状态降低。结论蛙皮素降低胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激,其机制可能与肝脏蛋白激酶C、LPS水平及炎性细胞浸润有关。     

腹腔镜辅助胃癌根治术后肝功能变化及其影响因素

目的评估腹腔镜辅助胃癌根治术后患者肝功能变化并分析其有关影响因素。方法收集2008年6月至2010年6月期间在解放军总医院行胃癌根治术及结肠癌根治术病例的临床资料,分为开腹胃癌根治术组(OG组,n=43)、腹腔镜辅助胃癌根治术组(LAG组,n=35)以及腹腔镜辅助结肠癌根治术组(LAC组,n=23),比较各组患者术前及术后第1、3、5和7天血清AST、ALT、TB和ALP水平变化并分析其相关的影响因素。结果 LAG组和OG组患者术后5 d内血清AST和ALT水平均较术前明显增高(P<0.05),LAC组患者术后未观察到肝功能的变化(P>0.05);除术后第1天LAG组血清AST和ALT水平显著高于OG组(P=0.035和P=0.041)和术后第3天LAG组血清ALT水平显著低于OG组(P=0.048)外,2组在其余时间点血清AST和ALT水平的差异无统计学意义(P>0.05);LAG组患者术后5 d内血清AST和ALT水平均较LAC组为高(P<0.05)。LAG组和OG组患者术前及术后血清TB和ALP水平无明显变化(P>0.05)。胃癌患者术后血清ALT水平升高与体重指数(P=0.038)、手术时间(P=0.011)、术中肝损伤(P=0.035)以及入肝血流的异常阻断(P=0.048)有关,而与手术方式无关(OG比LAG,P>0.05)。结论胃癌根治术后患者均有一过性肝功能损害,而造成腹腔镜辅助胃癌根治术后患者肝功能异常的原因可能与术中对肝脏的牵拉和损伤以及对入肝血流的异常阻断有关,而非CO2气腹的影响。对于无严重肝功能损害或其他重要脏器疾患的患者来说,腹腔镜辅助胃癌根治术是安全、可行的。     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肝脏缺血／再灌注后SOD和MDA及Caspase-3表达的影响

目的：探讨大鼠肝缺血/再灌注（I/R）后PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）对肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及caspase-3的影响。方法制作肝I/R损伤动物模型,SD大鼠随机分为4组,即假手术组（S组）,肝缺血再灌注组（I/R组）、HO-1组、PEP-1-HO-1组。I/R后12 h光镜及电镜下观察肝细胞病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果 PEP-1-HO-1组血清ALT、肝组织MDA变化幅度明显低于I/R组,肝组织SOD明显高于I/R组（P ＜0．05）。在电镜下观察,l/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。HO-1组和PEP-1-HO-1组上述改变明显减轻。在I/R组中,caspase-3较S组表达增强,而在HO-1组、PEP-1-HO1组中其表达较I/R组减弱。结论 PEP-1介导HO-1对肝I/R损伤有保护作用,其作用机制可能与减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制caspase-3的表达有关。