丙咪嗪拮抗CCK－4的致惊恐作用

丙咪嗪拮抗ＣＣＫ－４的致惊恐作用【英】／ＢｒａｄｗｅｊｎＪ…ＡｍＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ─１９９４，１５１（２）；─２６１～２６３缩胆囊素四肽（ＣＣＫ－４）是中枢神经系统的一种神经递质，能促发人的惊恐发作。近来研究发现惊恐障碍可能继发于ＣＣＫ系统神经生...     

不同氨基酸受体拮抗剂对缺血纹体CCK—8释放的影响

目的：研究不同兴奋性氨基酸受体拮抗剂（ＭＫ８０１，Ｓｐｅｒｍｉｎｅ，ＤＮＱＸ）对大鼠脑缺血时纹体缩胆囊肽－８（ＣＣＫ－８）释放的影响。方法：用微透析和ＲＩＡ法测定半球缺血时纹体ＣＣＫ－８的释放。结果：脑缺血时纹体ＣＣＫ－８释放明显增高，缺血前分别给予三种拮抗剂，都明显地降低缺血时纹体ＣＣＫ－８的不正常释放。结论：表明脑缺血时的ＣＣＫ－８和兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）之间有协同的相互作用，抑制ＣＣＫ－８释放增高，可能是兴奋性氨基酸受体拮抗剂保护缺血大脑的机制之一。     

长时间电针时大鼠脑内八肽胆囊收缩素的生成和释放加速

本文用大鼠进行实验，观察了长时间电针刺激时脑脊液中和中脑层水周围灰质内ＣＣＲ－８样免疫活性物质（ＣＣＫ－８－ｉｒ）含量，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法测定脑内ＣＣＫｍＲＮＡ含量的变化，结果表明，电针１ｈ后大鼠脑脊液中ＣＣＫ－８－ｉｒ的浓度增高，２ｈ后中脑导水管周围灰质的含量也明显升高，８ｈ后大鼠脑内ＣＣＫ－８ｍＲＮＡ含量显著增加，表明长时间电针加速脑内ＣＣＫ－８的生成和释放，最终加速了ＣＣＫ基因表达，     

精神分裂症症状与胆囊收缩素A受体基因之间的关系

目的 探讨精神分裂症症状与胆囊收缩素Ａ（ＣＣＫ－Ａ）受体基因之间的关系。方法 自行设计ＣＣＫ－Ａ受体引物,采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增技术,分析８４例男性慢性精神分裂症患者（患者组）和７０名男性健康者（对照组）ＣＣＫ－Ａ受体基因的多态性;同时评定患者发病时的临床症状。结果（１）患者组与对照组间的ＣＣＫ－Ａ受体等位基因,基因型差异均无显著性;（２）有幻觉妄想综合征的２７例患者ＣＣＫ－Ａ受体等位基因     

八肽胆囊收缩素（CCK—8）的抗阿片作用及其机理研究

本实验室较系统地研究了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）的抗阿片作用。发现在不同的生理系统中ＣＣＫ－８的作用强度各不相同：在中枢痛觉调制方面，ＣＣＫ－８的抗阿片作用最强；在心血管中枢调节方面ＣＣＫ－８的抗阿片作用较弱；在大鼠腹腔巨噬细胞的免疫功能方面ＣＣＫ－８不显示抗阿片作用。关于ＣＣＫ－８抗阿片作用机理，可以发生在受体水平、Ｇ蛋白水平和第二信使水平。最终在胞内游离钙的水平上，发挥“生理性拮抗”作用。     

CCK—8翻转k-受体激动剂U50488H对急性分离大鼠背根神经节神经元上钙通道的抑制效应

实验以急性分离的大鼠背根神经节（ＤＲＧ）神经元为标本，用全细胞膜片钳（ｗｈｏｌｅ—ｃｅｌｌｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ）方法记录钙通道电流，观察分析特异性。受体激动剂Ｕ５０４８８Ｈ对电压依赖性钙通道电流的作用，和ＣＣＫ—８对Ｕ５０４８８Ｈ作用的影响，及其受体机制、结果表明，Ｕ５０４８８可明显抑制钙通道电流，其抑制作用可被。受体桔抗剂Ｎｏｒ—ＢＮ１或ＣＣＫ—８所翻转，而ＣＣＫ－８的作用又可被ＣＣＫ—８受体拮抗剂Ｌ３６５，２６０所对抗。但ＣＣＫ—８本身对钙通道电流并无增强作用，反有轻微的抑制作用。由此得出结论。ＣＣＫ－８可经ＣＣＫ—８受体对抗Ｋ受体介导的对钙通道电流的抑制作用。     

轻型脑损伤脑脊液脑型肌酸激酶同工酶与脑电图的对照研究（摘要）

轻型脑损伤脑脊液脑型肌酸激酶同工酶与脑电图的对照研究（摘要）师蔚，刘守勋，陈泽寰，戈治理对轻型颅脑损伤患者脑脊液脑型肌酸激酶同工酶（ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ）和脑电图（ＥＥＧ）检查作了对照研究，探讨脑震荡患者的ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ活性升高可否作为轻微脑挫伤的...     

CCK—8及损毁MFB对腹侧被盖区和伏核多巴胺,CCK—8含量的影响

应用荧光分光光度法和放射免疫法，在以６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）单侧损毁内侧前脑束（ＭＦＢ）制备的偏侧帕金森病（ＰＤ）大鼠模型身上，测定了腹侧被盖区（ＶＴＡ）和伏核（Ａｃｂ）中多巴胺（ＤＡ）和八胺胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）的含量，并测定了ＴＶＡ和Ａｃｂ区微量注射ＣＣＫ－８对正常大鼠ＤＡ含量的影响。结果如下：ＰＤ大鼠模型损毁侧ＶＴＡ和Ａｃｂ的ＤＡ和ＣＣＫ－８的含量与健康及对照组相比均减少（Ｐ〈０．０     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的关系。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑缺血病人，及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２负载血小板扫描的方法，测定脑缺血病人血小板［Ｃａ２＋］ｉ浓度。结果ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ；均高于对照组；血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ与血小板ＭＬＣＫ活性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而与血小板Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，ＭＬＣＫ活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础。     

惊恐障碍时淋巴细胞CCK－8浓度

惊恐障碍时淋巴细胞ＣＣＫ－８浓度［英］／ＢｒａｍｂｉｌｌａＦ…∥ＡｍＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ．－１９９３，１５０（７）；１１１１～１１１３在外周注入缩胆囊素四肽（ＣＣＫ－４）会引起健康者及惊恐障碍患者惊恐发作。由于外周间隙缩胆囊素的分泌能反映中枢产生的...     

Creutzfeldt－Jakob病的研究进展（综述）

Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ病的研究进展（综述）林世和（白求恩医科大学第一医学院，长春１３００２１）中图号Ｒ７４２．８Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ病（ＣＪＤ）为一罕见的中枢神经系统变性疾病，病因不明。自１９６８年Ｇｉｂｂｓ动物传递成功以来...     

精神分裂症患者脑脊液八肽缩胆囊素的变化

精神分裂症患者脑脊液八肽缩胆囊素的变化孟凡强林凯王善慧王祖沈上周岩韩济生我们应用放射免疫法测定了男性精神分裂症患者及正常人脑脊液（ＣＳＦ）八肽缩胆囊素（ＣＣＫ－８）的免疫反应活性，同时测定他们的２４小时尿３－甲氧－４羟苯乙二醇（ＭＨＰＧＳＯ４）。旨...     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病血小板球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度,结果 ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ〈０．０１）,而Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ均高于对照组;血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ与血小板     

胆囊收缩素的抗惊厥作用

胆囊收缩素（ＣＣＫ）不仅是一个胃肠道激素，而且也是十分重要的中枢神经递质，同时具有调质的作用。研究证明，胆囊收缩素是一个重要的抗惊厥物质。本文对近年来ＣＣＫ与癫痫关系的研究进展进行阐述，主要包括ＣＣＫ的生物学特征、痫性发作诱导ＣＣＫ的表达，以及ＣＣＫ的抗惊厥作用和可能机制等。     

不同直径胶体金结合霍乱毒素B亚单位的逆行轴浆转…

不同直径胶体金结合霍乱毒素Ｂ亚单位复合物（ＣＢ－Ａｕ）注射于大鼠不同部位，观察对神经元的标记效果。实验结果：（１）ＣＢ－Ａｕ较ＣＢ－ＨＲＰ注射靶区扩散范围小，经银加强后ＣＢ－Ａｕ呈黑色致密的圆颗粒。（２）肌肉注射以５ｎｍ和１０ｎｍＣＢ－Ａｕ对神经元的标记效果较好，１７ｎｍＣＢ－Ａｕ几乎难以标记神经元。在中枢神经系统，此三咱直径ＣＢ－Ａｕ标记效果相似。（３）银加强标认神经元后复合免疫细胞化学（ＩＣＣ     

肢带型肌营养不良与假肥大型肌营养不良肌型肌酸激酶亚型的比较

各种类型肌营养不良的临床特征和肌酸激酶（ＣＫ）在肌营养不良中的诊断价值，国内外已有不少报告［１，２］，人类的ＣＫ主要由ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ和ＣＫ－ＢＢ３种同工酶组成，而只有肌型同工酶ＣＫ－ＭＭ主要存在于骨骼肌和心肌。本文用电泳法比较肢带型肌营养不良...     

轻度低温对大鼠脑缺血时血中胞浆酶的影响

目的　研究轻度低温对大鼠脑缺血时血清胞浆酶含量变化的影响。方法　采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫ－ＢＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）以及天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）的含量。结果　常温（３６～３７℃）脑缺血２０ ｍ ｉｎ，血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ和ＬＤＨ 的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜０．０１）；脑缺血６０ ｍ ｉｎ 和１２０ ｍ ｉｎ，血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ、ＬＤＨ和ＡＳＴ的含量均明显高于假手术组（Ｐ＜ ０．０１）。低温组（３１～３２℃）大鼠脑缺血时血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ、ＬＤＨ 和ＡＳＴ 的含量明显低于常温组（Ｐ＜ ０．０１）。结论　低温具有抑制脑缺血时血中胞浆酶的活性，延缓胞浆酶含量的增高以及细胞膜稳定作用     

氟哌啶醇治疗后精神分裂症脑脊液CCK—8变化

应用放射免疫法测定８例精神分裂症患者及其性别、年龄配对的正常人脑脊液（ＣＳＦ）８肽胆囊收缩素（ＣＣＫ—８）的免疫反应活性，观察了患者在氟哌啶醇治疗６周后ＣＳＦ中ＣＣＫ—８免疫反应活性的变化，以及他们治疗前后２４小时尿ＭＨＰＧ排泄量的变化。结果发现，患者基础状态下ＣＳＦＣＣＫ—８显著低于与其性别、年龄配对的正常人。经６周氟哌啶醇治疗后患者ＣＳＦＣＣＫ—８显著增高，接近正常对照组。治疗前ＣＳＦＣＣＫ—８与ＳＡＮＳ评分呈显著负相关，而与ＳＡＰＳ评分呈显著正相关。正常对照组及患者治疗后的ＣＳＦＣＣＫ—８免疫反应活性与年龄皆呈高度正相关。文章就精神分裂症与ＣＳＦＣＣＫ—８的关系进行了讨论     

中枢神经感染脑脊液白介素-6及酶学变化的研究

近年来研究发现在炎症反应中，某些细胞因子作为炎症的介质具有重要作用，白介素－６（ＩＬ－６）是其中一重要成员，而体液中各种酶学测定是临床疾病诊断和治疗，评价病情的重要指标。我院同时开展了脑脊液中白介素－６（ＩＬ－６）及酶学：包括肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）测定，旨在探讨它们在中枢神经系统感染时与疾病性质、程度和预后的关系，现将取得资料报道如下。１临床资料１．１一般资料 共收集如下四组病例：（１）化脓性膜脑炎（化脑）组１６例，男１０例，女６例，年龄１１天～４２．５岁，…     

不同直径胶体金结合霍乱毒素B亚单位的逆行轴浆转运及其应用

不同直径胶体金结合霍乱毒素Ｂ亚单位复合物（ＣＢ－Ａｕ）注射于大鼠不同部位，观察对神经元的标记效果。实验结果：（１）ＣＢ－Ａｕ较ＣＢ－ＨＲＰ注射靶区扩散范围小，经银加强后ＣＢ－Ａｕ呈黑色致密的圆颗粒。（２）肌肉注射以５ｎｍ和１０ｎｍＣＢ－Ａｕ对神经元的标记效果较好，１７ｎｍＣＢ－Ａｕ几乎难以标记神经元。在中枢神经系统，此三种直径ＣＢ－Ａｕ标记效果相似。（３）银加强标认神经元后可复合免疫细胞化学（ＩＣＣ）方法，双标记神经元的银颗粒与ＩＣＣ反应产物极易分辨；由此发现大鼠ｃａｌ－ｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８Ｋ阴性和阳性的红核脊髓投射神经元。（４）ＣＢ－Ａｕ滞留神经元内至少３５ｄ，故可行慢性实验。因此在比目鱼肌注射ＣＢ－Ａｕ的第５天切除该肌，３０ｄ后经银加强复合用ＣＧＲＰＩＣＣ仍能清晰分辨标认的神经元。结果表明，ＣＢ－Ａｕ为一很好的轴浆转运示踪剂尤适合复合ＩＣＣ的双标研究。