大鼠局灶性脑缺血时脑微血管及组织中一氧化氮合酶的变化

目的探讨大鼠局灶性脑缺血时脑微血管、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性变化及其与脑损伤的关系。方法将Wistar雄性大鼠73只随机分为假手术组19只;缺血组54只,据缺血时间1、2、3、4h再分Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅰ3、Ⅰ4组。用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,用放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中NOS的活性。结果局灶性脑缺血时不同部位、时间,NOS活性的变化不同。脑微血管中NOS活性在缺血4h(Ⅰ4)组为(0.104±0.035)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.042±0.021)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P<0.001)。纹状体、海马的NOS活性在Ⅰ4组分别为(0.037±0.007)pmol/mg蛋白、(0.050±0.010)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.079±0.018)pmol/mg蛋白、(0.059±0.008)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P<0.001,P<0.05)。结论脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 探讨青藤碱(Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及caspase -3蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链佐菌霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达与假手术组比较增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组Bcl-2表达均显著增加,caspase-3表达减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关.     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑排斥导向分子A表达及轴突损伤的影响

目的探讨实施缺血后处理对大鼠中枢神经缺血损伤及修复的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血后处理组。对各组大鼠术后进行神经功能评分,脑梗死体积测量,反转录聚合酶链反应检测大鼠缺血侧皮质及海马排斥导向分子A(RGMa)mRNA表达,免疫组织化学法检测皮质及海马RGMa及轴突神经丝蛋白(NF-200)表达。结果缺血后处理组较缺血/再灌注组12、24 h、2 d神经功能缺失改善(P<0.05)。缺血后处理组梗死体积明显减少(P<0.01),其缺血侧皮质和海马RGMa mRNA及蛋白表达相比缺血/再灌注组降低(P<0.05)。缺血后处理组缺血皮质和海马NF-200光密度值比缺血/再灌注组升高(P<0.01)。结论缺血后处理能改善大鼠缺血性脑损伤导致的神经功能障碍,使轴突的损伤减少,起到神经保护作用;其作用的机制可能与减少排斥性轴突导向因子RGMa的表达相关。     

丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1·83±0·41、1·67±0·82、1·50±0·55,与单纯缺血组的3·00±0·63比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01),且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。     

实验性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA的表达

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(P<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(P>0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(P<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。     

不同月龄大鼠心脏α1受体对血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体信号转导的影响

目的 研究不同月龄组Wistar大鼠心脏激动α1肾上腺素受体(α1-AR)对血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)信号转导的影响.方法 在3.5月龄、12.0月龄、18.0月龄和24.0月龄Wistar大鼠,取部分心肌组织激动AT1R,测定酪氨酸激酶活性,激动AT2R,测定胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)活性与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.分别与α1-AR共同激动时的相应指标比较. 结果 在3.5月龄和12.0月龄大鼠心肌,激动α1-AR可升高AT1R介导的酪氨酸激酶活性,而对18及24月龄大鼠AT1R介导的酪氨酸激酶活性则没有明显影响.激动α1-AR使3.5、12.0、18.0、24.0月龄组大鼠心肌AT2R介导的cPLA2活性及cGMP水平[分别为(102.7±12.7)fmol/mg心肌和(78.3±12.0)fmol/mg心肌、(81.0±9.4)fmol/mg心肌和(58.5±10.0)fmol/mg心肌、(69.8±5.6)fmol/mg心肌和(53.3±9.7)fmol/mg心肌、(57.7±8.0)fmol/mg心肌和(40.5±6.0)fmol/mg心肌]均降低(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论 α1-AR对青年大鼠心肌AT1R的信号转导途径有增强作用,这种作用在衰老心脏减弱.α1-AR对各年龄组大鼠AT2R的信号转导途径均有抑制效应.     

糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

大鼠蛛网膜下腔出血后NO-cGMP变化与迟发性脑血管痉挛的关系研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)NO-cGMP血管舒张通路受损与迟发性脑血管痉挛之间的关系.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将18只雄性Wister大鼠随机分为两组,A组为正常组,B组为SAH组,每组9只.利用多普勒观察各组模型的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果大鼠脑动脉匀浆cGMP B组为(107.55±30.86)pmol/L,A组为(211.00±45)pmol/L,两组相比颅底动脉cGMP含量B组降低(P<0.05).结论脑动脉内cGMP含量降低易导致迟发性脑血管痉挛.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)中凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果脑梗死体积ASA预处理组为(0.20±0.48)%,与模型加溶媒组(0.35±0.34)%相比明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分为(1.98±0.34)分获不同程度改善(P<0.05),脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少(P<0.01)。结论ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P<0.05)。两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768)。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达。     

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。     

老年脑出血与脑梗死心电图分析

目的观察老年患者不同部位脑出血及脑梗死的心电图特征。方法回顾同期住院的126例老年脑出血及151例老年脑梗死患者的心电图资料,分析其表现。结果2组心电图异常改变均主要表现为ST-T异常和(或)心律失常。脑出血组窦性心动过速、左室肥大和病死率(15.9%、15.9%和12.7%)明显高于脑梗死组(6.0%、6.0%和4.0%,P<0.01),脑梗死组的窦性心动过缓并心律不齐、房颤和期前收缩的发生率(12.6%、11.2%、11.2%)明显高于脑出血组(3.2%、7.1%、7.1%,P<0.05)。结论脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病的严重程度密切相关。     

Effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemia after middle cerebral artery occlusion in rats

This experiment aimed to investigate the effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemic damage. Seventy six Wistar rats were divided randomly into middle cerebral artery occlusion (MCAO) group and MCAO plus cerebral lymphatic blockade (MCAO+CLB) group for the experiment. The contents of water and electrolytes, the activity of superoxide dismutase (SOD) and the content of malondialdehyde (MDA) in the ischemic brain tissue were detected at 24, 48 and 72 hours after the operation. The morphologic examination was also performed. In MCAO group, contents of water, sodium and calcium in the ischemic brain tissue increased significantly at any time after the operation. The SOD activity decreased while the MDA content increased markedly. The morphologic findings showed severe damage of ischemic brain tissue and neurons. In MCAO+CLB group, the above parameters were altered more obviously. The present observation suggests that blockade of cerebral lymphatic drainage may deteriorate ischemic brain damage after MCAO.     

Neuroprotective effects of magnesium on cerebral ischemia and cerebral contusion

Neuroprotective effects of magnesium (Mg(2+)) have been shown in experimental studies by using animal models of the cerebral ischemia and cerebral contusion. We review the neuroprotective effects of Mg(2+) in the histological and behavioral studies. In the animal models of cerebral ischemia, Mg(2+) treatment reduces the infarct volume, inhibits the neuronal death, and attenuates the motor impairments. In the animal models of cerebral contusion, Mg(2+) treatment inhibits the neuronal death and edema, and attenuates not only the motor impairments but also cognitive dysfunction.     

Infliximab-induced cerebral thrombophlebitis

Sir, A 31-yr-old HLA-B27-positive White male had been sufferingfrom refractory ankylosing spondylitis (axial and peripheralinvolvement) for the preceding 6 yr. He was treated daily withprednisone (20 mg), omeprazole (20 mg) and an analgesic composedof paracetamol, caffeine and dextropropoxyphene. The first infusionof infliximab at a dose of 3 mg/kg was administered over 2.5h. Rapidly after the initiation of the infusion,     

先天性脑弓形虫感染8例

例 1,男 ,3月。反复抽搐 3个月。持续抽搐4 0ｍｉｎ。出生 15ｄ出现四肢抽动 ,不省人事。以后每天有四肢抽动 ,持续数秒 ,3～ 4次 /ｄ ,癫痫样大发作 ,每月 1次 ,持续数分～ 4 0ｍｉｎ。检查 :昏迷 ,四肢强直性抽搐 ,深浅反射消失 ,两瞳孔 4ｍｍ ,对光反射消失 ,头围 38 5ｃｍ ,肝肋下 3ｃｍ ,余无异常。经处理3ｍｉｎ后止惊。头部ＣＴ :蛛网膜下腔出血 ,右颞顶硬膜下出血。婴儿异常脑电图 (棘—慢 ,尖慢波 )。ＴｏｘｏＩｇＧ 1∶2 0 0阳性 ,ＩｇＭ 1∶10 0阳性。母孕 3个月测ＴｏｘｏＤＮＡＰＣＲ阳性。现测ＴｏｘｏＩｇＧ 1∶2 0 0阳性。…     

无症状脑梗死的发病率

卒中是人类三大致命疾病之一。在我国其死亡率仅次于恶性肿瘤 ,排名第二 ,每年约为 15 6/10万人口。在一些大城市则高居首位。全国现有 5 0 0万卒中生存者 ,75 %以上有不同程度的残疾。美国有 4 4 0万卒中的生存者。各国的卒中发病率逐年增高 ,发病年龄不断提前。随着影像学技术的发展 ,近 10年来医学界发现更多的无症状脑梗死病例。病人可能完全没有临床症状 ,只在头颅ＣＴ和ＭＲＩ检查时意外发现。或者有一些非特异的异常表现 ,诸如认知障碍、情绪紊乱、双下肢无力、步态不稳等等。说明实际卒中发病率远比临床所见要高。这些病变常常分布…