特发性血小板减少性紫癜的首诊症状与诊断

特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其发病机制主要为体内产生抗血小板自身抗体，导致血小板破坏增多。     

特发性血小板减少性紫癜合并甲状腺机能减退症50例临床分析

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种常见的由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少导致出血倾向的自身免疫性疾病,其发病机制尚不完全清楚;而甲状腺机能减退症（甲减）是自身免疫系统紊乱的现象,ITP与甲减均有自身免疫的病因学基础。本文就ITP合并甲减患者的临床特点及治疗方法分析报告如下。     

儿童特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群和血小板相关抗体的检测意义

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种临床常见的儿童出血性疾病,其发生和发展与免疫功能紊乱相关.我们于2007年1～12月采用流式细胞术检测ITP患儿外周血淋巴细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板相关抗体(PA-Ig),以了解ITP患儿机体免疫紊乱状态,探讨儿童ITP的免疫发病机制,报告如下.     

ITP患者外周血B1细胞水平变化与病情及预后的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病,目前认为其发病与机体的免疫功能紊乱有关,且国内、外研究发现,B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡的失常与自身免疫相关性疾病的关系密切。     

特发性血小板减少性紫癜免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是儿童最常见的一种出血性疾病,以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多伴成熟障碍为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。现就ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫出血性疾病,其病因迄今尚未完全清楚,研究认为幽门螺杆菌(HP)感染可能是部分ITP患者发病的原因,HP导致ITP的发病机制可能与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应、HP诱发机体免疫失调、HP感染后宿主遗传的易感性以及HP Lew is抗原和HP尿素酶B的作用有关。     

树突状细胞与自身免疫性疾病关系的研究进展

树突状细胞(DC)在维持机体自身免疫耐受中扮演重要角色,DC的改变可能使免疫调节机制受损,打破天然的免疫耐受平衡,导致自身免疫病。此外,DC激活T细胞、B细胞也与自身免疫性疾病的发生密切相关,因此,认为DC是自身免疫性疾病病理通路的枢纽。DC对自身免疫性疾病治疗方面的相关研究从另一角度说明了DC与自身免疫病的密切关系。特发性血小板减少性紫癜(ITP)是血液系统常见的自身免疫病,DC在ITP中的病理作用对其在自身免疫病发病中的作用有重要的说明意义。     

特发性血小板减少性紫癜病因与发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)现已证实是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征,又称免疫性血小板减少性紫癜(immunothrombocytopenic purpura,ITP)。该病机制错综复杂,目前尚未明确。本文就ITP的病因及发病机制作一综述。     

妊娠合并原发性血小板减少性紫癜

妊娠合并血小板减少性紫癜 ( TP)分原发性和继发性两种。继发性血小板减少性紫癜是由于感染、药物过敏、DIC、红斑狼疮和血液病等所致。而原发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性出血性疾病 ,亦称特发性血小板减少性紫癜 ( ITP) ,妊娠合并者多属此类。ITP好发于年轻女性 ,故妊娠合并本病者并不罕见。1　发病机制ITP发病机制尚不完全清楚。目前研究认为与自身免疫有关。 80 %～ 90 %患者血液中可测到血小板表面相关免疫球蛋白浓度明显升高 ,这些抗血小板抗体有 PAIg G、PAIg M和 PA- C3等 ,这些都是病理性免疫反应的产物。当结合…     

特发性血小板减少性紫癜的发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。本文就近年有关ITP发病机制的研究进展作一综述。     

原发免疫性血小板减少症患者外周血中Th9/Th17的水平及意义

原发性免疫性血小板减少症(ITP)为一种自身免疫性疾病,目前对于其发病机制尚未完全阐释清楚。本研究选取ITP患者,通过流式细胞术检测患者血浆中Th9/Th17的含量,并通过观察影响两者表达的转录因子水平,分析其对ITP患者影响及可能的作用机制。ITP患者Th9/Th17、IL-9/IL-17含量明显升高,并且其相应的转录因子水平也升高,并且利用四者对活动期ITP进行诊断,发现Th9/Th17对活动性ITP的诊断效能均较高。以上结果表明,Th9/Th17可能通过上调其转录因子影响ITP发病,并与IL-9/IL-17存在协同作用,可利用Th9/Th17对活动性ITP进行早期诊断。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR的变化

采用一组单克隆抗体及免疫酶标技术，对42例特发性血小板减少性紫癜患者（ITP）外周血T淋巴细胞亚群及HLA－DR的表达进行了测定。结果表明，CD4＋细胞减少，CD8＋细胞增加，CD4＋／CD8＋细胞比值减低或倒置，HLA－DR的表达明显高于正常对照组（P＜0．001）。临床经免疫抑制治疗有效的ITP患者，T细胞亚群及HLA－DR的异常表达得到纠正。说明ITP患者细胞免疫功能失调在ITP的发病中起着重要作用。     

B细胞活化因子/增殖诱导配体与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是目前临床最为常见的自身免疫性疾病。其发病机制多认为与自身抗体介导的血小板破坏、T细胞亚群功能与凋亡异常、细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用等有关。而最新研究表明,B细胞活化因子/增殖诱导配体的过度表达在ITP发病机制中起到重要作用,但具体作用不清。抑制其过度表达从而治疗ITP,还有待进一步研究。     

血小板特异性抗体、血小板相关抗体、网织血小板联合检测对血小板减少的鉴别诊断

目的探讨血小板相关抗体（PAlgG）、网织血小板（RP）及血小板特异性抗体（抗GPⅡb／Ⅲa、抗GPIb、抗P-选择素）检测对区别免疫性与非免疫性血小板减少性紫癜的诊断。方法本院75例血小板减少性紫癜患者，其中35例是特发性血小板减少性紫癜（ITP），40例为非免疫性血小板减少性紫癜，同时以PAlgG、RP及抗GPⅡb／Ⅲa、抗GPIb、抗P-选择素进行检测，其中血小板特异性抗体用改良单克隆抗体免疫固相法（MAIPA）检测，PAlgG、RP用流式细胞术测定。结果35例ITP患者有22例血小板特异性抗体检测至少一项阳性，占61．5％，非免疫性血小板减少患者均为阴性反应；ITP患者RP平均值30．5±5．5，非免疫性血小板减少患者为26.5±5.0（P〉0.05）；ITP患者PAIgG均值为38．5±6．0，非免疫性血小板减少患者为36．6±6．2（P〉0．05）。结论免疫性和非免疫性血小板减少性紫癜患者RP和PAlgG结果均显示增高，但差异无显著性；血小板特异性抗体检测是特异性较强的一项指标，对提高ITP确诊率及鉴别免疫性和非免疫性血小板性紫癜有意义。     

免疫性血小板减少性紫癜患者行腹腔镜脾切除术后免疫功能的研究

目的研究免疫性血小板减少性紫癜患者行腹腔镜脾切除术后的免疫功能的变化情况.方法选择2006年6月至2008年6月间于昆明市延安医院普外科血液科诊断为ITP并行腹腔镜脾切除术的患者,检测时间距离手术时间>6个月;检测指标包括免疫功能检测:细胞免疫(检测T细胞亚群)、体液免疫(检测免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4)及血常规,并进行术前与术后比较.结果 ITP患者脾切除术后与术前相比:IgG、IgA、C3、淋巴细胞、CD3、CD4及CD8升高,差异有统计学意义(P<0.05);IgM、C4及CD4/CD8比值与术前相比,无明显差异.结论对于免疫性血小板减少性紫癜患者,LS术后免疫功能并未下降,反而有所改善,在激素治疗效果不佳时,应积极考虑行腹腔镜脾切除术.     

特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种获得性的自身免疫性疾病,其特点为血小板数目减少和皮肤黏膜出血。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。近来越来越多的证据表明,HIV和肝炎病毒等病毒以及幽门螺杆菌的感染与ITP的发病也有密切关系。此外,脾功能亢进以及雌激素等也与ITP的发病有关。     

特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞功能异常的研究

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞功能变化，探讨T细胞在ITP发病机制中的作用。方法 采用FACS分析CD3^ T细胞表面CD28的表达；ELISA法检测血清IL-2水平。结果 ITP患者CD3^ T细胞表面CD28的表达率和血清IL-2水平均显著高于正常对照组，两者呈正相关。结论 ITP患者T淋巴细胞异常活化，细胞因子分泌失调，破坏自身免疫耐受。     

特发性血小板减少性紫癜患者免疫功能的研究

目的了解特发性血小板减少性紫癜((idiopathic thrombocytopenic purura,ITP)患者的免疫功能并探讨ITP的发病机制。方法应用流式细胞术检测41例ITP患者及18例正常对照者外周血淋巴细胞亚群;同时与患者的临床资料进行相关性分析。结果(1)ITP患者外周血淋巴细胞亚群的表达中,CD19+的表达率明显增加(P<0.01);CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值、CD3-CD16+CD56+(NK细胞)的表达率明显降低(P<0.05)。(2)患者外周血CD19+的表达率与患者发病至就诊时间呈正相关(r=0.50,P=0.02),与患者骨髓巨核细胞数值均呈正相关(r=0.62,P=0.002);患者CD3+CD4+的表达率与患者发病至就诊时间呈负相关(r=-0.49,P=0.02);患者CD3-CD16+CD56+的表达率与患者巨核细胞数值呈负相关(r=-0.43,P=0.04)。结论ITP患者细胞免疫及体液免疫功能的紊乱可能与ITP的发病有关;ITP患者NK细胞的异常表达可能是ITP的致病机制之一。