腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 观察5—羟色胺(5—HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLP0微量注射5—羟色胺酸(5—HTP，5—HT前体)使大鼠睡眠减少，觉醒增加；而VLPO微量注射非特异性5—HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少。结论 5—HT在VLPO参与睡眠—觉醒周期调节中具有促觉醒作用。     

慢性酒精刺激对大鼠下丘脑及伏核内β-内啡肽含量的影响

目的：观察在长期代浓度酒精处理后及撤除酒精给药的过程中,大鼠下丘脑及伏核中β－内啡肽含量的变,探讨酒精对β－内啡肽系统的影响及其在酒精依赖过程中的作用,方法：以6%（v/v)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源,分别取大鼠在饮酒和撤除酒精不同时程的下丘脑及伏核标本,用放免法测定每克组织中β－内啡肽的含量,同时用顶空气相色谱法测定大鼠在饮酒过程中不同时段血中的酒精浓度,结果：下丘脑及伏核的β－内啡肽含量在生长期（4周）饮用酒精后无明显变化,在撤除酒精后的2－4天明显升高,1周后恢复正常,动物血中酒精浓度在摄入酒精的不同时段无明显差异,结论：酒精影响下丘脑及伏核中β－内肽的含量是低浓度反复多次刺激的结果,撤药的伏核内β－内啡肽的高含量是动物产生依赖的重要原因。     

睡眠剥夺对大鼠脑5—羟色胺代谢及行为的影响

目的 探讨长时间睡眠剥夺对大鼠下脑脑和脑干５－羟色胺（５－ＨＴ）代谢及行为的影响。方法 用水上转盘睡眠剥夺模型对大鼠分别进行２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ睡眠剥夺，观察睡眠剥夺后下丘脑，脑干两脑区５－ＨＴ代谢的变化，同时利用矿场实验观察大鼠主动行为的改变。结果 睡眠剥夺大鼠的矿场得分较非剥夺大鼠高（Ｐ〈０．０５），但随着时间的延长出现下降趋势，５－ＨＴ向５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）转化在经过２４ｈ睡眠剥     

尾核内注射氟哌啶醇对大鼠血压的影响

目的：观察阻断尾核内多巴胺受体对心血管活动的影响。方法：给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射氟哌啶醇0．4ul,观察其动脉血压和心率的变化。结果：尾核内微量注射氟哌啶醇后,大鼠血压下降,心率减慢,结论：氟哌啶醇阻断尾核多巴胺受体可产生明显的心血管效应。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核及三叉神经节内5—羟色胺受体3、4、7亚型mRNAs的表达

目的 观察大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc)及三叉神经节（TG）内5－羟色胺受体3、4、7亚型（5－HT3R、5－HT4R、5－HT7R）mRNAs的表达。方法 同位素标记的原位杂交组织化学技术。结果 5－HT3RmRNA阳性神经元密集分布于Vc的浅层（Ⅰ、Ⅱ层），散在分布于Ⅲ层；5－HT4RmRNA在Vc浅层也有较强的表达。Ⅲ层偶见阳性神经元；5－HT7R mRNA在Vc内表达较弱，且仅见于浅层。TG内5－HT3R、5－HT4R及5－HT7RmRNAs阳性细胞的百分比分别为32．8％、24．7％和9．8％。大、中、小型阳性细胞均可见，但以中、小型细胞为主。结论 5－HT3R、5－H4R航5－HT7RmRNAs在大鼠Vc及TG神经元内均有表达，提示这三种受体亚型在面口部感觉信息的传递或调控过程中可能发挥着重要作用。     

纳洛酮对伏核注射加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热引起大鼠甩尾反应为指标，测定支物的痛阈，伏核注射加压素（AVP）后，大鼠痛阈升高25.7±2.8%-47.2%±5.37%，针刺镇痛效应明显加强，痛阈提高67.0±6.1%-118.8±13.8%。伏核预先注射纳洛酮，可明显减弱AVP的镇痛和增强低频，变频电针镇痛作用，对AVP增强高频电针镇痛无明显影响。结果表明，AVP参与痛觉过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠脊髓和心房中5—羟色胺,5—羟吲哚乙酸…

采用高效液相色谱－电化学检测法测定吗啡成瘾大鼠脊髓和心房中５－羟色胺、５－羟吲哚乙酸的含量。吗啡成瘾大鼠随机分为自然戒断组和东菪碱组。结果显示，吗啡成瘾大鼠脊髓中５－羟色受、５－羟吲哚乙酸含量高于正常对照，东莨菪碱组二者含量降低。     

阻断缰核对伏核注射TRH抑制丘脑束旁核痛放电的影响

用细胞外记录神经元单位放电和核团微量注射法,观察了阻断缰核对伏核注射促甲状腺素释放激素(TRH)抑制大鼠丘脑束旁核痛兴奋性神经元(PEN)痛放电的影响。结果表明,向缰核分别预先注射2％利多卡因(0.5μl)、氟哌啶醇(2.5μg/μl)均可明显减弱伏核注射TRH对束旁核PEN痛放电的抑制作用。而在缰核内分别预先注射纳洛酮(5μg/μl)、阿托品(10μg/μl)则不影响伏核注射TRH抑制束旁核PEN痛放电的作用。以上结果提示,缰核是伏核下行性抑制的一个中继站,TRH在伏核的抗伤害性感受作用可能下行通过缰核内的多巴胺能神经元完成。     

吗啡成瘾大鼠模型的建立及其伏隔核和束旁核神经元自发放电的观察

目的建立吗啡成隐大鼠模型,并在此基础上观察伏隔核(ACB)和束旁核(PF)神经元自发放电的变化.方法按剂量逐日递增原则,1日3次皮下注射1%盐酸吗啡注射液,连续5天,建立吗啡成瘾大鼠模型.用细胞外引导并记录神经元放电的方法,观察ACB和PF神经元自发放电的变化.结果实验组大鼠与对照组大鼠行为比较有显著差异(P＜0.05).ACB和PF神经元自发放电的形式、性质虽无明显差异,但神经元自发放电频率的分布有显著差异(P＜005).结论成功地建立了吗啡成瘾大鼠模型,并发现吗啡成瘾大鼠ACB和PF中神经元自发放电频率分布有改变,证明吗啡成瘾可使中枢神经系统中相关神经元发生功能改变.     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

伏隔核毁损对大鼠吗啡成瘾与戒断的影响及行为变化的研究

目的：探讨毁损伏隔核对调控成瘾行为与戒断症状的有效作用及其对脑功能的影响，为临床戒毒治疗提供参考。     

大承气汤对急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板及凝血系统的作用

[目的]通过观察大承气汤对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血小板及凝血系统的作用,探讨其防治ARDS的机理,为临床用药提供依据。[方法]清洁级大鼠24只,分为对照组,模型组和治疗组。每天灌胃2次,7日后检测血小板和凝血系统的变化。[结果]三组的平均血小板体积及活化部分凝血酶时间有明显差异(P<0·01)血小板计数,凝血酶时间及凝血酶原时间有明显差异(P<0·05)。[结论]大承气汤可通过影响大鼠血小板和凝血系统而使大鼠肺部微血栓减少。大承气汤可通过影响大鼠血小板和凝血系统从而有效地治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征。     

海洛因依赖对大鼠伏隔核神经元单位放电的影响

目的: 研究海洛因依赖对大鼠伏隔核(NAc)神经元单位放电的影响.方法: 按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水.玻璃微电极细胞外记录海洛因依赖组和对照组大鼠伏隔核神经元单位放电.结果: 海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电以混合型为主,而对照组以单个不匀型放电为主,组间差异显著(P＜0.05);海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电的频率以中频放电为主,而对照组以低频放电为主,组间差异显著(P＜0.05).结论: 海洛因依赖使大鼠伏隔核神经元单位放电发生了改变.     

大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察

目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 ,使其介导的内皮依赖性血管舒张功能异常低下     

乙醇抑制谷氨酸钠介导的伏核神经元电活动的研究

制备离体大鼠伏核脑片，用细胞外记录法观察乙醇对谷氨酸钠诱发伏核神经元放电活动的影响，观察给药后５－１５分钟内神经元放电频率的改变。结果显示：灌流谷按酸钠后１０分钟神经元放电频率显著增多（Ｐ〈０．０１），此反应可被乙醇抑制。说明乙醇对伏核神经元抑制作用的机制可能与谷氨酸介导的突触传递受抑制有关。     

乙醇对伏核神经元电活动的影响及与内源性阿片肽的关系

目的 观察乙醇对伏核神经元电活动的影响,探讨乙醇的中枢作用机制及与内源性阿片肽的关系。方法 制备大鼠伏核脑片,采用细胞外记录。结果 ⑴单独灌流乙醇（０．２μｍｏｌ／Ｌ）使神经元放电频率先增加后降低,并可被Ｎａｌ（０．２μｍｏｌ／Ｌ）翻转。⑵联合灌流阿片受体特异性激动剂ＤＡＧＯ、Ｕ－５０、Ｄ－ＰＥＮ（０．５μｍｏｌ／Ｌ）和乙醇,神经元抑制程度增强,以ＤＡＧＯ最为显著。结论 乙醇抑制伏核神经元电活动,