幽门螺旋菌所致胃炎的长期结果

HP感染大多在儿童期或青春期获得,细菌根治后6～12个月慢性炎症消失,否则,慢性胃炎可持续多年甚至终生存在。本文调查了HP胃炎对胃粘膜的长期影响。 研究对象共107例,于1979～1983年和1992～1993年进行两次内镜活检组织学和血清HP抗体检查。平均观察时间11.5年(10～13年)。 结果:首次检查:HP阴性49例,其中萎缩性胃炎7例(14％),6例伴肠化生;HP阳性58例,均为慢性胃炎,其中萎缩性胃炎14例(24％),6例伴肠化生。第二次检查:HP阴性     

长期抑酸治疗与幽门螺杆菌感染性萎缩性胃炎的关系

现在,人们已经普遍认识到幽门螺杆菌(Hp)感染性胃炎与肠型和弥漫型胃癌的发病有关。Hp感染性胃炎在最后发展成肠型胃癌之前经过胃粘膜萎缩、肠化生和不典型增生阶段,而弥漫型胃癌则不需要胃粘膜萎缩的存在。 一些非对照性的纵向研究显示,Hp感染性胃炎会进展为胃粘膜萎缩。其中一项研究(Kuipers等,New Eng J Med 1996;334:1018)得出长期服     

抑酸在幽门螺旋菌感染治疗效应中的作用

铋剂、四环素和灭滴灵三联疗法用于根除胃内幽门螺旋菌时加用奥美拉唑(omeprazole)能否提高幽门螺旋菌(HP)的根除率和减少副作用仍不清楚。本文对此进行临床观察和研究。 材料和方法:1993年6月至1994年4月,将108例患消化性溃疡并经活检证实HP阳性的病人随机分成两组,一组口服奥美拉唑(20mg,bid第1至10天)、盐酸四环素(500mg,bid,第4至10天)胶体铋(120mg,qid,第4天     

幽门螺旋菌胃炎的诊断

幽门螺旋菌(HP)是只见于与胃粘膜有关的菌。有证据其明其与十二指肠溃疡及慢性活动性胃炎有关。检测HP感染的[~(14)C]尿素试验是根据该菌的尿素酶将[~(14)C]尿素分解为氨及~(14)CO_2,~(14)CO_2呼出而可测到。本研究比较呼吸试验、血清试验与活检对HP感染的诊断。材料和方法:22例在内镜检查一周内作呼吸试验及血清试验。禁食6小时后用Ensure以减慢胃排空。口服[~(14)C]尿素溶液5μCi,收集100分钟呼气用闪烁计数器测量~(14)CO_2,结果以呼出的CO_2中每毫克分子量占应用剂量的百分率乘以0.001,再除以体表面积(评分)来表示。有炎症时,在炎症部位(胃窦)活检取两块组织作HE及Giemsa染色。胃炎及HP阳性者根据有     

维持抑酸治疗幽门螺杆菌相关性溃疡

幽门螺杆菌(Hp)是消化性溃疡(PU)的重要病因,胃溃疡(GU)Hp感染率为85%～90%,十二指肠溃疡(DU)Hp感染率为95%～100%[1].根除Hp提高了溃疡愈合率,而进一步维持抑酸治疗,可使溃疡持久愈合率提高.本文就106例PU根除Hp后维持抑酸治疗的临床观察报告如下.     

幽门螺旋菌相关胃炎的细菌粘膜浸润:组织学和临床后果

电镜发现HP进入或介于胃粘膜之间,使人推测HP侵入可能是HP感染的一种生物学特征。本项研究,系统地检测HP阳性患者粘膜浸润的严重度和活动性炎性反应以及慢性胃炎类型间的关系。 患者和对照者均因消化不良而相继转来做内镜检查。内镜检查时至少取4块活检组织,     

幽门螺旋菌:NSAIDs引起胃病的危险和加重因素

本文前瞻性地研究了使用非类固醇抗炎药(NSAID_S)者的幽门螺旋菌(HP)感染率,及其与胃部并发症发生和严重程度的关系。病人与方法:111俐病人参加本研究。66例服用NSAID_S者为实验组,包括骨关节炎35例,类风湿性关节炎或骨关节硬化症21例,因其他原因而服用NSAID_S者10例。分为三个亚组:Ⅰ组28例,内镜下没有病变;Ⅱ组26例,有内镜下胃十二指肠病变;Ⅲ组12例,有内镜下病变伴出血。对照组45例未服用NSAID_S,无上消化道症状及胃十二指肠病变。各组间在年     

幽门螺旋菌感染:胃腺癌的独立危险指标

为进一步研究HP感染与胃癌的关系,作者检测了胃癌病例和住院对照组病人血清中HP IgG抗体的阳性率。同时获取所有受检者的饮食和社会经济状况,以找出这些个体差异因素是否对它们之间的关系负责。     

摄食幽门螺旋菌的志愿者的长期随访

1987年 Morris 等报道一例摄食幽门螺旋菌(HP)的志愿者,其症状虽仅持续10天,但感染与胃炎的组织学改变持续67天,经碱式水杨酸铋治疗1个月,一周后(第103天)作活检见 HP被清除,组织学胃炎几乎完全消失。作者对此例又作了54个月的长期随访并复查胃活检以检测有否复发。在第359天,即胃炎明显消散后约9个月,活检示快速尿素酶试验(+)及有 HP,组织学有活动性慢性胃炎,中度混合性炎细胞浸润,有中性、淋巴、浆细胞,有时见嗜酸性细胞浸润至粘膜固有层。中性粒细胞点状浸润到腺体及隐窝上皮。先用氟哌酸无效,后用18天羟氨苄青     

抑酸治疗不会导致胃萎缩

有人认为,对Hp感染者进行维持性抑酸治疗会增加胃粘膜炎症活动度,促进胃腺萎缩,而且从长远来看可能促使肠腺化生、不典型增生及进一步癌变。现采用前瞻性随机对照的临床研究方法,在长期服奥美拉唑或抗反流手术的胃食管反流病人中作进一步验证。 病人和方法:具慢性胃食管反流症状,经内镜确诊为食管炎,且适合抗反流手术治疗的155例患者列为手术组,其中11例拒绝手术。     

抑酸剂治疗酸相关疾病进展

消化性溃疡病（PUD）及胃食管反流病（GERD）等酸相关疾病临床上发病率较高,是一种对人类健康及社会进步影响较大的常见多发病.药物治疗的目的在于缓解症状、改善生活质量、促进溃疡愈合和阻止潜在的远期并发症.治疗关键在于抑酸治疗,治疗效果取决于胃酸抑制的程度、每天胃酸抑制时间和抑酸治疗的疗程.研究证实：pH值提高到3或以上,可以加速消化性溃疡（PU）的愈合.pH值提高到4以上,可以加速GERD的治愈.但单纯pH＞3～4并不能提高治愈率.pH控制时间是关键,连续4周每天胃液pH＞3维持16～18 h能加速十二指肠溃疡（DU）愈合,如果pH＞4维持17～18 h,预期愈合率达到100%.而胃液pH＞3的时间小于全天的25%,则愈合效果不佳.     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎关系的内镜特征

1989年大岛博氏报告了日本人的胃牯膜萎缩比德国人重。近年来可见到许多Hellcohacter pylori(HP)感染与萎缩性胃炎的进展有着明显关系报告。本概述日本关于慢性胃炎和萎缩性胃炎的概念、HP感染的诊断方法，胃十二指肠疾患的感染率以及除菌疗法。     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎关系的内镜特征

1989年大岛博氏报告了日本人的胃粘膜萎缩比德国人重。近年来可见到许多Helicobacter pylori(HP)感染与萎缩性胃炎的进展有着明显关系报告。本文概述日本关于慢性胃炎和萎缩性胃炎的概念、HP感染的诊断方     

猪胃内幽门螺旋菌样细菌感染的调查

<正> 自 1983年 Warren和 Marshall 首次从胃粘膜组织中分离出幽门螺旋菌(Helicobacter pylori,Hp)后,在世界范围内迅速引起对该菌的研究。目前有关Hp感染的传染源所知甚少,有资料报道某些动物胃内发现有螺旋样细菌,我们调查了上海郊区屠宰场被宰猪的细菌感染情况,现报告如下。     

根除幽门螺旋菌对十二指肠胃化生的影响

95％以上的十二指肠溃疡(DU)病人的胃窦中可发现幽门螺旋菌(HP)。十二指肠的胃化生(DGM)是DU常见的变化,尤其在HP阳性者中多见。HP只定植于胃上皮,而不定植于正常十二指肠粘膜,然而如发生DGM就可能被HP定植而引起慢性活动性炎症,这对于DU的发病起重要作用。根除HP后DU会愈合,而活动性十二指肠炎也会消散。     

幽门螺旋菌相关性胃溃疡的抗菌治疗

约70％胃溃疡患者有幽门螺旋茵(HP)感染,除去与非固醇类抗炎药(NSAID)有关的胃溃疡后,则胃溃疡的HP感染率达96％。本文观察抗菌治疗对HP阳性、且与NSAID无关的胃溃疡的疗效。 方法:经胃镜确诊的胃溃疡患者,在排除近3个月内曾用NSAID,近四周内有出血史及曾有手术史和近期用过抗生素后,于窦部及溃疡边缘取活检,做快速尿素酶试验,HP培养及涂     

抗幽门螺旋菌治疗失败的原因

幽门螺旋菌(HP)是慢性活动性胃炎的主要原因,也是十二指肠和胃溃疡复发的主要因素。临床医师采用了各种疗法力图清除胃内的HP,但结果表明根除HP相当困难。本文分析根除HP失败的各种原因。 根除HP的目前疗法 HP生存于紧靠胃粘膜层或粘膜下层。各种抗HP治疗方案应针对所有细菌,包括存在     

根除幽门螺旋菌感染对胃上皮细胞增殖的影响

本研究旨在确定兰索拉唑和克拉霉素对HP的根治效果及根除HP是否降低细胞增殖活性因而降低胃癌发生的危险性。 方法:23例有HP感染的消化不良患者纳入本研究。剔除有胃肠肿瘤史、既往HP根治史、3月内用过NSAID及抗生素者以及有胃萎缩、肠化和异型增生者。其中14例内镜诊断为十二指肠溃疡。每天服兰索拉唑30mg,一次,共4周;每天服克拉霉素500mg,三次共2周。治疗前和治疗后4周分别作CLO试验,培养、革兰染色、组织学及~(13)C尿素呼吸试验检测HP根除情况。根据HP检查结果分为HP     

根除幽门螺旋菌感染对胃上皮细胞增生的影响

本研究旨在评估兰索拉唑(lanzoprazole)和克拉霉素对幽门螺旋菌(HP)的根除效果,并评估根除HP后能否降低胃上皮细胞增生,因而有可能降低胃癌发生的危险性。