肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗19例分析

目的　探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。方法2 0 0 3年 6月～ 2 0 0 3年 9月 ,在我院内分泌门诊及病房就诊的体重指数 (BMI)≥ 2 5的肥胖儿童共 76例 ,对其中伴黑棘皮病皮肤改变的 19例 ( 2 5 % )均行皮肤病理活检以明确诊断 ,同时对这些患儿行空腹血糖、空腹血胰岛素水平、空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR)及人体测量学参数 [腰围 /臀围比值(WHR) ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI) ]等的检测 ,并行葡萄糖耐量试验(OGTT试验 ) ,以探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。结果　 19例良性黑棘皮病患儿人体测量学参数包括腰围 /臀围比值 ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI)及空腹血胰岛素水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR) ( 4 2 7± 0 5 3)小于 7,存在明显的胰岛素抵抗 ,其中 1例诊断为 2型糖尿病 ,10例有糖耐量异常。结论　儿童良性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗及 2型糖尿病密切相关 ,是临床胰岛素抵抗的皮肤标志     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎54例

目的 观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法 体质量指数(BMI)≥23的7～16岁单纯性肥胖儿童123例.按BMI分为3组:BMI≥30组34例,25≤BMI＜30组57例,23≤BMI＜25组32例.分别进行肝脏B超检查,并检测血转氨酶、胆固醇、三酰甘油(TG)及空腹血糖/空腹胰岛素比值(FlGIR).将另24例仅有肥胖而无肝脂肪病变者设为对照组.结果 123例患儿中B超发现肝脂肪病变99例(80.49%),其中符合NASH诊断标准者54例(43.90%).所有患儿中,BMI≥30组脂肪肝炎及FGIR＜7的发生率均显著高于其他2组(Pa ＜0.01).相关分析表明,ALT和AST与BMI分级、血胆固醇、TG、FGIR均有相关性(r=0.413,0.290,0.379,-0.477 Pa ＜0.01;r=0.359,0.349,0.348,-0.369 Pa ＜0,01).NASH患儿与对照组血脂、FGIR、BMI比较差异均有统计学意义(X2=9.84,25.59 Pa ＜0.01;t=5.05P＜0.01).结论 BMI ≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素,且脂代谢紊乱和胰岛素抵抗可能与其发病有关.     

肥胖儿童血清胰岛素水平对体脂分布及胰岛素抵抗和血脂的影响

目的　探讨肥胖儿童血清胰岛素水平与体脂分布、胰岛素抵抗及血脂的关系。方法　对 6 8例单纯性肥胖儿童依据空腹血胰岛素 (FINS)及空腹血糖 (FBG)水平分为高胰岛素血症组 (HIG) 4 3例和正常胰岛素组 (NIG)2 5例 ,测量FBG、胰岛素 (INS)、血脂 ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比、稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、敏感指数 (HOMA IAI)、胰岛细胞分泌功能 (HOMA IS)及葡萄糖、胰岛素曲线下面积 (AUCBG、AUCINS)。结果　 (1)HIG组BMI、腰围、腰臀比、HOMA IR、HOMA IS、AUCINS明显高于NIG组 (P <0 0 5、0 0 1、0 0 0 1) ,HOMA IAI低于NIG组 (P <0 0 0 1) ;(2 )HIG组FINS与BMI、腰围、腰臀比、HOMA IR、HOMA IS、AUCINS成正相关 (r =0 316 ,0 32 4 ,0 4 6 4 ,0 835 ,0 5 99,0 5 2 5 ,P <0 0 5 ,0 0 5 ,0 0 1,0 0 0 1,0 0 0 1,0 0 0 1) ,与HOMA IAI成负相关(r =- 0 812 ,P <0 0 0 1) ;(3)两组FBG、AUCBG、血脂差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　高胰岛素血症肥胖患儿体内脂质沉积严重且脂肪分布异常 ,胰岛素抵抗更为严重 ,高胰岛素血症可能为肥胖产生的原因之一。     

肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。     

单纯性肥胖症儿童糖耐量及胰岛素分泌功能测定

目的　了解单纯性肥胖症儿童胰岛素分泌功能与糖耐量减低 (IGT)的发生。方法　测定单纯性肥胖症儿童 3 0例空腹及餐后血糖、胰岛素水平。如空腹血糖 (FPG) <6.1mmol/L ,服糖后 2h血糖≥ 7.8mmol/L并 <11mmol/L即为IGT ,若服糖后 2h血糖 <7.8mmol/L为糖耐量正常 (NGT)。计算胰岛素敏感性指数。结果　葡萄糖耐量 (OGTT)结果显示 ,单纯性肥胖症例 3 0中 ,IGT 14例 ( 48% ) ;肥胖儿童FPG( 4.92±1.2 3mmol/L)和正常儿童 ( 4.5 1± 0 .5 8mmol/L)无差异 (P >0 .0 5 ) ;空腹胰岛素 (FINS) ( 3 0 .99± 2 7.71) μIU/L水平明显高于正常儿童 ( 10 .2 3± 2 .3 5 ) (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性指数 (IAI) ( - 5 .0 2± 0 .2 3 )明显低于正常儿童 ( - 3 .83± 0 .19) (P <0 .0 1)。肥胖儿童IGT组BMI、FINS、FPG较NGT组高 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;服糖 2h胰岛素 (INS 2 )及 2h血糖明显高于NGT组 (P <0 .0 1) ;IGT组ISI(由OGTT计算 )明显低于NGT组 (P<0 .0 0 1)。 3 0例肥胖儿童BMI与FINS、INS2、2h血糖明显正相关 (分别为r =0 .69　P <0 .0 1;r =0 .41　P <0 .0 5 ;r =0 .3 9　P <0 .0 5 ) ,与ISI明显负相关 (r =- 0 .3 8　P <0 .0 5 )。结论　肥胖儿童存在明显的胰岛素抵抗现象 ,且肥胖程度越重 ,机体对胰岛素     

丙戊酸钠对癫(癎)患者体质量、体质量指数、血糖、血清胰岛素水平的影响

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对癫(癎)患儿体质量、体质量指数(BMI)、血糖、血清胰岛素水平的影响.方法 以VPA治疗3个月的30例癫(癎)患者作为研究对象,进行治疗前后自身对比研究,检测患者治疗前及治疗后3个月时体质量、BMI、身高、血糖、血清胰岛素水平,比较治疗前后体质量、BMI、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数变化.利用放射免疫分析法检测其血胰岛素水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 癫(癎)患儿治疗后体质量[(15.68±3.82) kg vs (19.64±4.75) kg,t=3.56 P＜0.01]、BMI[(18.29±2.91) kg/m2 vs (20.16±2.71) kg/m2,t=2.13 P＜0.05]、胰岛素(4.42±0.39) mU /L vs (6.89±0.41) mU /L,t=24.7 P＜0.01)、胰岛素抵抗指数(0.96±0.19 vs 1.45±0.21,t=9.4 P＜0.01)均较VPA治疗前明显增高.而血糖水平较治疗前无明显增高[(4.42±0.23) mmol/L vs (4.39±0.35) mmol/L,t=0.39 P＜0.05].结论 VPA治疗可引起癫(癎)患儿体质量、BMI、血清胰岛素水平增高,并导致胰岛素抵抗;诱导胰岛素抵抗可能是VPA患儿体质量增加的原因之一.但对其血糖无直接影响.     

儿童良性黑棘皮病与代谢异常

目的：观察儿童良性黑棘皮病与人体测量指标参数及代谢指标的关系,探讨儿童良性黑棘皮病与代谢性疾病的关系。方法：回顾性分析2007年2月至 2011年10月于我院诊治的29例良性黑棘皮病患儿的临床资料,以同年龄同性别同民族相匹配的32例正常儿童为对照组。比较两组儿童人体肥胖指标（体重指数、腰臀围比、体脂含量及体脂百分比）及代谢指标（血糖、胰岛素水平、血脂系列）等的不同。结果：29例良性黑棘皮病患儿体重指数、体脂含量、体脂百分数、腰臀围比、空腹血糖及胰岛素水平、甘油三酯均高于对照组（P<0.05）,而高密度脂蛋白低于对照组（P<0.05）。29例良性黑棘皮病患儿中,16例存在糖耐量异常,3例确诊为糖尿病（1例1型,2例2型）。结论：儿童良性黑棘皮病与肥胖、胰岛素抵抗及血脂异常密切相关。     

肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素

目的 探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征(MS)的高危因素.方法 2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童(病例组).男15例,女10例;年龄8.4～16.0岁,平均10.6岁;体质量(72.11±17.66)kg;身高(155±14)cm.32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组.男18例,女14例;年龄7.6～15.8岁,平均9.8岁.比较二组儿童体质量指数(BMI)、胆固醇(12HO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压、空腹和葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组(Pa<0.01);空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组(Pa<0.01);BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及HOMA-IR均无相关性(Pa>0.05).病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常.结论 肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS.积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性.     

丙戊酸钠对癫患者体质量、体质量指数、血糖、血清胰岛素水平的影响

目的探讨丙戊酸钠(VPA)对癫患儿体质量、体质量指数(BMI)、血糖、血清胰岛素水平的影响。方法以VPA治疗3个月的30例癫患者作为研究对象,进行治疗前后自身对比研究,检测患者治疗前及治疗后3个月时体质量、BMI、身高、血糖、血清胰岛素水平,比较治疗前后体质量、BMI、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数变化。利用放射免疫分析法检测其血胰岛素水平。采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果癫患儿治疗后体质量[(15.68±3.82)kgvs(19.64±4.75)kg,t=3.56P<0.01]、BMI[(18.29±2.91)kg/m2vs(20.16±2.71)kg/m2,t=2.13P<0.05]、胰岛素(4.42±0.39)mU/Lvs(6.89±0.41)mU/L,t=24.7P<0.01)、胰岛素抵抗指数(0.96±0.19vs1.45±0.21,t=9.4P<0.01)均较VPA治疗前明显增高。而血糖水平较治疗前无明显增高[(4.42±0.23)mmol/Lvs(4.39±0.35)mmol/L,t=0.39P<0.05]。结论VPA治疗可引起癫患儿体质量、BMI、血清胰岛素水平增高,并导致胰岛素抵抗;诱导胰岛素抵抗可能是VPA患儿体质量增加的原因之一。但对其血糖无直接影响。     

重组人生长激素治疗对特发性矮小儿童的糖脂代谢及甲状腺功能的影响

目的 探讨重组人生长激素(r-hGH)对特发性矮小(ISS)儿童的糖、脂代谢及甲状腺功能的影响.方法 选取2009年1月至2013年1月应用r-hGH治疗并定期随访的ISS儿童47例,年龄为10±3岁,治疗期限为3~24个月,随访间隔为每3个月1次,检测治疗后0~1年及治疗后1~2年时的空腹血糖、胰岛素、血脂、甲状腺功能等指标的变化.结果 r-hGH治疗后,患儿空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感指数、空腹血糖/胰岛素比值(FGIR)与治疗前比较差异无统计学意义,但FGIR有下降趋势;FGIR结论 r-hGH治疗ISS儿童是安全可靠的,可改善脂代谢,对甲状腺功能、空腹血糖、胰岛素水平无明显影响,但有胰岛素敏感性降低的可能.