过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

E-钙黏蛋白与核因子κB在食管鳞癌中的表达及意义

目的 检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)与核因子κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌及癌旁正常食管鳞状上皮中的表达差异.方法 应用免疫组化S-P方法检测40例食管鳞状细胞癌及其癌旁正常食管鳞状上皮中E-cadherin与NF-κB的表达情况.结果 E-cadherin在癌旁正常食管鳞状上皮中27例(67.5％)呈阳性表达,在食管鳞状细胞癌中11例(27.5％)呈阳性表达,差异有统计学意义(P＜0.05).食管鳞状细胞癌E-cadher-in表达下降与患者的年龄、性别无关(P＞0.05),与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).NF-κB在食管癌旁正常食管鳞状上皮中12例(30.0％)呈阳性表达,在食管鳞状细胞癌中26例(65.0％)呈阳性表达,差异有统计学意义(P＜0.05).食管鳞状细胞癌NF-κB表达升高与患者的年龄、性别及分化程度无关(P＞0.05),与TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).E-cadherin与NF-κB蛋白表达呈负相关关系(r=-0.517,P＜0.05).结论 E-cadherin蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达有不同程度下降,而NF-κB蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达有不同程度上调,两者可能在食管癌的发展过程中起着重要作用.它们可能是食管鳞癌中的重要分子标记物,有望成为食管癌早期诊断、治疗以及预测食管癌患者预后的具有重要应用价值的指标.     

食管腺癌和Barrett食管中p53、表皮生长因子受体的表达

对２０例原发食管腺癌标本和８０例Ｂａｒｅｔ食管标本进行ｐ５３蛋白和表皮生长因子受体表达的检测。结果：在原发食管腺癌标本中，３０％的ｐ５３蛋白和８０％的表皮生长因子受体呈现了阳性表达。Ｂａｒｅｔ食管标本ｐ５３蛋白、表皮生长因子受体的阳性表达率分别为２９％和５６％。在部分阳性表达的Ｂａｒｅｔ食管中，组织学未显示有不典型增生。提示：Ｂａｒｅｔ食管上皮为研究原发性食管腺癌的早期发生和发展提供了一种非常适宜的研究模型。     

反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌R膜组织中c-myb的表达

目的 探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺A膜组织中原癌基因c-myb mRNA水平的表达及意义.方法 经胃镜取材,采用荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中c-myb基因rnRNA水平的表达.结果 c-myb mRNA在正常对照和反流性食管炎组食管a膜中呈低表达(1±0.13,1.207±0.1),在Barrett食管与食管腺癌组织中呈明显的高表达((1.389±0.1;364±0.12),且从正常食管黏膜→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中c-myb mRNA的表达呈现渐进性增强.结论 c-myb基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关,c-myb mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗措施实施的有用指标.     

MUC1、MUC6在Barrett食管及食管腺癌中的表达及意义

目的:通过对人Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)、进行MUC1、MUC6的检测,揭示上述2种因子在BE、EA发生发展中的作用及临床意义。方法:经胃镜、病理确诊的BE患者50例,取其粘膜作为BE组,取胃镜活检或手术切除经病理确诊的EA标本25例,作为EA组。分别取正常食管鳞状上皮20例作为正常对照组。进行免疫组化染色观察各组标本中MUC1、MUC6蛋白的表达情况,并进行组间比较。结果:①BE组MUC1的表达高于正常食管鳞状上皮组(P<0.01),而低于EA组(P<0.01);BE组MUC6表达高于正常食管鳞状上皮组(P<0.01),且高于EA组(P<0.01)。②MUC1蛋白的表达与EA细胞分化程度呈负相关(P<0.05),与EA病理学分期呈正相关(P<0.05);MUC6蛋白的表达与EA的临床病理因素无关(P>0.05)。结论:MUC1、MUC6的表达变化可能与BE、EA的发生发展密切相关,MUC1、MUC6与EA的某些临床病理因素相关,监测这些指标可能为EA的诊疗预后提供参考价值。     

Ku70在Barrett食管、食管腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨Ku70在正常食管胃交界处贲门腺黏膜、Barrett食管、食管腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化方法检测Ku70在40例正常食管胃交界处贲门腺黏膜、38例Barrett食管和45例食管腺癌组织中的表达。结果：Ku70在食管胃交界处的贲门腺、Barrett食管、食管腺癌组织中都有不同程度的表达,但食管腺癌组织中Ku70的表达明显高于食管胃交界处黏膜、Barrett食管（P〈0．01）。结论：KuT0蛋白可能在Barrett食管、食管腺癌的发生发展过程中起重要作用。     

核因子-κB在中耳胆脂瘤中的表达

目的 观察核因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在胆脂瘤上皮细胞高度增殖过程中的作用.方法 应用免疫组化法检测26例胆脂瘤上皮、20例正常外耳道皮肤中NF-κB及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 胆脂瘤上皮细胞均出现明显的NF-κB核转位,NF-κB及PCNA的表达显著高于正常外耳道皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中耳胆脂瘤上皮具有高度增殖能力,NF-κB在胆脂瘤组织中的激活可能是中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖的一个原因.     

周期蛋白B_1在Barrett食道和食道腺癌中表达及其意义

目的:研究周期蛋白B1(cyclin B1)在Barrett食道、Barrett食道合并不典型增生和食道腺癌中的表达,评定在Barrett食管中周期蛋白B1作为肿瘤进展标记物的临床价值,同时通过检测在Barrett食道粘膜肠上皮化生-不典型增生-腺癌序列不同阶段该指标的表达探讨其与肿瘤发生发展的关系。方法:应用免疫组化法测定周期蛋白B1,实验样本取自Barrett食管25例,其中18例合并单纯肠化(SE),7例合并不典型增生(DY),食管腺癌(CA)12例,10例正常食道粘膜组织作为对照。结果:周期蛋白B1在研究组检测样本中均有高的表达率,而对照正常食管粘膜组织均无表达,相比差异有显著性,且在SE组、DY组、CA组的组织中周期蛋白阳性细胞逐渐增多,差异显著。结论:Cy-clinBl可能作为一肿瘤进展标记物来评估患者进展为腺癌的危险性,并可能在食管腺癌进程中起一定作用。     

人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达

目的　探讨癌细胞侵润转移机理。方法　取 8例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ,采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子 κB(nuclear factorκB,NFκB)的表达。结果　癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有 NFκBp6 5的表达。结论　癌细胞的侵润转移的生物学性质与 NFκB的活化有关     

核转录因子-κB的研究进展

核转录因子-κB存在于体内多种细胞内,活化后与特定的靶基因启动子结合,从而启动基因转录,参与多种疾病的发病过程。本文综述了NF-κB在各种疾病中的作用及研究进展。     

核因子-κB与动脉粥样硬化的治疗进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病，特征是泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子。随着人们生活方式的改变，动脉粥样硬化越来越受到关注，其发病机制是目前研究的热点。核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一类能与多种基因启动子或增强子部位位点发生特异性结合并促进其转录的蛋白质，可以调控AS形成中多种炎性因子的表达，从而参与AS的发生发展，因此以NF-κB为靶点的药物具有广阔的开发前景。本文就NF-κB与动脉粥样硬化的治疗进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在宫颈癌中的表达及意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在宫颈癌中的表达状况,探讨其临床意义。方法利用组织芯片技术和免疫组织化学技术检测70例宫颈癌标本、26例宫颈上皮内瘤变标本和同期26例慢性宫颈炎标本中PPAR-γ表达状况并分析其与分化程度等临床病理指标关系。结果70例宫颈癌标本中PPAR-γ表达阳性38例(54.29%),26例宫颈上皮内瘤变表达阳性7例(26.92%)、26例慢性宫颈炎标本中表达阳性1例(3.85%)。三者比较具有极显著的统计学差异(P<0.01)。PPAR-γ高表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期和组织学类型均无相关性(P>0.05);与分化程度、淋巴转移均有差异(P<0.05)。结论PPAR-γ在宫颈癌中的表达高于宫颈上皮内瘤变和慢性宫颈炎,在宫颈癌的发病机制中可能具有重要的作用,PPAR-γ基因的激活有望成为宫颈癌治疗的一个新途径。     

核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达

目的 :探讨核因子κB (NF κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp6 5在 5 2例大肠腺癌、2 1例大肠腺瘤及 10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。 2 1例大肠腺瘤中 10例NF κBp6 5阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp6 5无 1例阳性表达。大肠腺瘤与大肠癌间NF κBp6 5的阳性表达率差异无显著意义。NF κBp6 5的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关。结论 :NF κBp6 5是大肠癌相关的一种癌蛋白 ;NF κBp6 5蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件 ,NF κBp6 5蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物     

PPARγ和NF-κB在肺纤维化中的表达与意义

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和核因子-κB (NF-κB)在肺纤维化患者肺组织中的表达情况,探讨其在肺纤维化发病中的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测16例肺纤维化患者与10例正常对照肺组织标本中PPARγ、NF-κB的表达情况。结果：肺纤维化组PPARγ的阳性表达记数为0.35±0.08,低于正常对照组的0.42±0.04 (P<0.05)。肺纤维化组NF-κB的阳性表达记数为0.51±0.11,高于正常对照组的0.38±0.04 (P<0.05)。肺纤维化组的PPARγ和NF-κB的表达呈负相关(P<0.05)。结论：肺组织中PPARγ的表达减弱、NF-κB的表达增强在肺纤维化的发病过程中起作用,为临床治疗肺纤维化提供了新思路。     

反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中P38的表达特点

目的:观察反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)中食管上皮细胞的P38表达与细胞增殖凋亡的变化特点.方法:胃镜下取食管黏膜活检,免疫组化法和免疫印迹法测定RE组、BE组、EA组及正常对照组的P38和Ki-67的蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡.结果:免疫组化法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的Ki-67表达率分别为10％、55％、60％、83.3％.TUNEL法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的细胞凋亡指数分别为(1.51±1.06)％、(8.12±1.55)％、(7.25±1.87)％、(3.63±1.70)％.免疫印迹法测定RE组、BE组的磷酸化P38蛋白吸光度比值分别为0.09±0.03、0.11±0.04,EA组和正常对照组无磷酸化P38蛋白表达.结论:与食管腺癌组相比,反流性食管炎、Barrett食管的细胞增殖率下降,细胞凋亡指数增加,伴随着磷酸化P38蛋白的表达增加,提示P38信号通路可能参与了反流性食管炎、Barrett食管发病过程中细胞增殖凋亡的调控.     

鼻息肉中核因子κB亚单位P50活性与IL-4、γ-IFN因子表达的关系

目的测定鼻息肉中核因子κB亚单位P50的活性及其与IL-4、γ-IFN表达的关系，探讨PSO对TH1/TH2细胞因子表达调节的可能机制。方法采用SP免疫组化染色法检测40例鼻息肉患者与加例正常钩突黏膜中IL-4、γ-IFN、P50的表达，以核染阳性率来评估P50活性。对P50活性与IL-4，γ-IFN因子行直线相关分析。结果①鼻息肉中P50胞浆、胞核均有阳性表达，主要位于上皮细胞、炎症细胞及腺上皮细胞胞浆，P50活性显著增强（P〈0．001），IL-4表达亦明显增强（P〈0．001），γ-IFN表达无明显改变（P〉0．05）；②Pearson相关性分析提示，PSO活性与IL-4表达呈直线正相关关系（r=0．70，P〈0．001），而与γ-IFN表达无相关性（r=0．14，P=0．40）。结论鼻息肉中P50的活性明显增强。P50的激活上调IL-4的表达可能是鼻息肉中Th1/Th2因子失衡的重要环节之一。     

Toll样受体7和NF-κB在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体7(TLR7)和NF-κB在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测20例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测90例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达。结果 (1)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达量为(0.72±0.59)、(0.69±0.32),显著高于癌旁正常组织的(0.45±0.36)、(0.47±0.16),其表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的阳性表达率为77.6%(68/90)、75.4%(67/90),明显高于癌旁正常组织的18.9%(17/90)、33.3%(30/90),其表达差异均有统计学意义(P<0.05);TLR7蛋白表达与肿瘤的分化程度和肿瘤浸润深度密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB蛋白(p65)表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)食管癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达呈正相关(r=0.259,P=0.014)。结论 TLR7可能通过上调NF-κB mRNA和蛋白的表达,促进食管鳞癌的发生与发展。     

核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在宫颈癌的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化技术(SP法)分别检测43 例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和43例正常宫颈组织中NF-κBp65的表达.结果 NF-κBp65在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织的表达阳性率分别为67.4%(29/43)、28.1%(9/32)、0%(0/43).3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB是一种与宫颈癌相关的癌蛋白.     

核因子-κB信号通路的研究进展

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路是近年来研究的热点,它广泛参与机体内许多生理和病理过程,调节百余种靶基因的表达。本文详细综述了NF-κB信号转导系统的组成、经典的激活途径以及与人类疾病的相关性。     

大鼠脑损伤后核因子-κB与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨大鼠脑损伤后脑组织核因子-κ B(NF-κ B)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的规律和临床意义.方法将44只SD大鼠随机分成假手术对照组、创伤组和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组.采用自由落体致伤法制作脑外伤模型.每组分别在术后6、24和72h收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析法测定脑组织NF-κB活性;RIA法测定脑组织TNF-α蛋白水平;并测量脑组织含水量.结果大鼠脑损伤后脑组织NF-κ B活性和TNF-α水平以及含水量均显著增高(均P<0.01);与创伤组比较,PDTC治疗组脑组织NF-κ B活性、TNF-α水平及含水量均显著降低(P<0.05或0.01).结论NF-κ B活化后可上调TNF-α的表达,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,抑制NF-κ B活化可以减轻创伤性脑水肿.