血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用

血管增殖性病变导致的血管损伤和重塑是血管内膜损伤后再狭窄、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发病的共同病理基础。有充足的证据表明，血管内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMC）、血管外膜成纤维细胞（AF）、其他血管壁细胞和基质均参与血管增殖性病变。20年以来，人们把血管内膜作为研究的重点。传统的观点认为，处于血管最外层的血管外膜只对血管起支持和营养作用。越来越多的证据表明，AF是血管新生内膜形成、不良血管重塑和血管再狭窄的病理基础。     

液氮保存同种异体血管（动脉）移植的实验研究

目的：通过对经液氮保存的犬同种异体血管体内移植后活性、内皮细胞覆盖及通畅情况的研究，探讨该种血管作为血管材料替代物的优越性。方法：取犬新鲜动脉，经抗生素灭菌后，保存于液氮中８～２９周后，用于同种异体移植２２例，同时分别对冷冻前的血管、复苏血管、移植后的同种异体血管进行组织培养和病理分析，观察低温对血管壁结构、功能和血管活性的影响及经低温保存后供体血管在受体内１～５３周的情况。结果：低温保存的血管，其管壁基本完整。体内移植后累积通畅率为７７．３％，其中６８．２％的移植血管有内皮细胞覆盖。血管栓塞率为１３．６％。体外培养发现移植后有８６．４％的血管有活性。结论：经液氮保存的同种异体血管，保存了血管的活性，移植后内皮细胞重新覆盖，减少了血栓形成，该方法保存的血管为一种较为理想的血管材料替代物。     

血管早期病变评价与血管健康维护

血管性疾病是累及全身重要脏器的病症，包括冠心病、脑卒中、动脉粥样硬化相关的肾脏疾病和周围血管病等，具有很高的致死率和致残率。但上述疾病本身不是心脏或大脑等器官发生病变，而是供应上述脏器的血管发生了弥漫性硬化、粥样硬化和局部阻塞所致。减少血管事件造成的严重后果，不仅要重视和治疗急性严重血管事件，及时挽救患者生命，更要重视血管健康的维护和血管病变早期检测。对高危人群进行血管病变的早期评价和血管早期病变逆转，对于预防临床血管事件和维护血管健康极为重要。     

血液透析患者血管通路的评估和监测

建立和维护血管通路对于维持性血液透析患者十分重要，理想的血管通路应当能够为血液透析（HD）提供足够的血流量，使用时间长，而且并发症少。选择合适的时机、理想的部位、最佳的方法建立血管通路，定期评估血管通路功能，及时解决血管通路并发症，是更好维护血管通路功能的重要条件。本文拟对血管通路功能评估的最新进展作一综述。     

应用血管内超声评价高压性心脏病中肺动脉的病理变化

血管内超声是超声与心导管技术相结合的新型显像技术，它在肺血管中的应用，弥补了肺血管造影检查的不足，开创了肺血管影像检查的新途径。它既能观测到血管横断面积、血流情况，又能探及血管内膜、中层、外膜的结构形态，能与病理检查结果相吻合，从而以微创方法判定肺血管的结构形态学变化，这对选择手术适应证提供了良好依据。同时对肺血管疾病介入性治疗的术中引导、术后疗效的判定都起着重要作用。     

肾素-血管紧张素系统(RAS)与血管老化

随着年龄的增长，血管发生了各种衰老变化。如血管结构的改变、管壁的增厚、血管内皮功能的低下等，血管的这些衰老变化改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。因此，血管的老化是心血管疾病中一个重要的危险因素。近年来，随着血管紧张素转换酶抑制剂（CEI）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻断剂在临床上的广泛应用。证明血管紧张素系统在促进心血管病病中起着非常重要的作用。除此之外，对血管紧张紊系统的各种生理病理作用的研究也证明其与血管老化有重要作用。大量研究发现，血管紧张索系统除了在维持血压和调节体液电解质平衡起重要作用外，还能激活调节许多与细胞生长（凋亡）、纤维化及炎症有关的物质表达的细胞，调节许多与血管病理生理有关的过程，包括血管细胞的凋亡，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，炎性反应及细胞外基质（ECM）重建等。所以，血管紧张素系统与血管增龄化的改变关系密切。     

血管新生及其意义

血管新生是在原来存在的血管结构上长出新血管的生物学过程，成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等许多因素均可刺激新生血管的形成，促进缺血组织血管新生已成为治疗血管闭塞性疾病的新策略，并在实验研究及临床试验中取得良好效果。     

尾加压素Ⅱ对血管的复杂调节及其机制

尾加压素Ⅱ是最近发现的一种新的血管活性物质，其对血管调节的作用与经典血管活性肽如内皮素、血管紧张素、肾上腺髓质素等比较明确的作用不一致，在不同机制作用下，可以产生强的血管收缩作用，还可以产生血管舒张作用，这种对血管的双向复杂的调节，提示其有着更为复杂的生理和病理生理意义，本文简略综述了其血管的复杂调节作用及其可能机制。     

中药对血管新生影响的研究进展

血管新生（angiogenesis）是指从已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。自从Folkman提出血管新生的概念后，这个领域已成为一个研究热点。机体血管新生受到促进和抑制血管生成因子的调控，维持在稳定状态。在许多疾病的发生发展过程中，伴随着机体对血管新生的调控失衡，血管新生过度的疾病有肿瘤、类风湿性关节炎、银屑病、糖尿病视网膜微血管病变等，     

血管移植在血液透析中的应用

目的：研究生物性血管（人尸血管、同种异体及自体大隐静脉）和非生物性血管（ＰＴＦＥ）移植，在血液透析中的作用。方法：采用多种血管材料对２２０例尿毒症患者前臂和上臂作袢式、直桥式、间插式及跨跃式移植，建立永久性血管透析通路。结果：移植血管中人造血管１１２例，人尸血管７８例，同种异体大隐静脉１９例，自体大隐静脉１１例。一次手术成功率９９．１％，非生物性血管移植１～３年畅率分别为９７．３％，９２％，８７．     

血管新生、嵌合体血管与大肠癌预后的关系

肿瘤生长依赖血管新生，在肿瘤血管新生过程中，基质金属蛋白酶促进微血管基底膜降解，肿瘤细胞侵袭进入血管壁，形成嵌合体血管(mosaic vessel，MV)，它可能与肿瘤形成和转移有关。大肠癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一，可直接向局部组织蔓延浸润，也可通过血管、淋巴管向远处转移和播散。血管新生在大肠癌的生长和转移中起重要作用。本研究目的是探讨大肠癌不同临床分期的血管新生程度、MV的发生率及其临床意义。     

C反应蛋白与糖尿病血管内皮功能

随着对糖尿病发病机制的深入研究，血管内皮功能紊乱在糖尿病及其血管并发症中的作用逐渐被认识。C反应蛋白（CRP）是公认的系统性炎症标志物，在糖尿病特别是存在血管并发症的患者中其水平显著升高。CRP通过核因子影响一氧化氮、内皮黏附分子、纤溶系统、血管平滑肌和血管紧张素受体、骨髓衍生的内皮祖细胞等途径作用于血管内皮组织，影响血管内皮功能造成内皮功能紊乱，进而促进糖尿病血管并发症的发生和发展。     

骨桥蛋白与血管再狭窄

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白，研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调，而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移，被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素，参与血管再狭窄形成，在动脉粥样硬化、血管再狭窄及动脉钙化发生过程中起着重要作用，应用骨桥蛋白及其抑制剂可能有助于血管再狭窄的防治。     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。     

冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与其血清活性及血管紧张素Ⅱ水平的关系

为探讨冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清中血管紧张素转化酶活性及血浆中血管紧张素Ⅱ水平的关系，测定76例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因型、血清中血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平，并对循环中血管紧张素转化酶活性和血管紧张素Ⅱ水平进行直线相关分析。结果发现：①冠心病组和正常对照组血清血管紧张素转化酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；②两组内不同基因型间血管紧张素转化酶活性存在显著差别，缺失型者明显高于杂合子和插入型者，但不同基因型间血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；③血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关。结果提示，基因插入缺失多态性是决定血清血管紧张素转化酶活性的重要因素，但与血浆血管紧张素Ⅱ水平无关。血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关，血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病发生、发展的关系并非是通过升高循环血管紧张素Ⅱ水平实现的。     

补肾中药调节血管内皮舒缩功能的研究进展

内皮依赖性血管舒张功能（EDVR）即内皮在各种刺激因素作用下产生血管舒张活性物质并借此调节血管张力及血流量，是血管内皮极为重要的功能。血管内皮功能不全导致舒血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素（PG12）、降钙素基因相关肽（CGRP）、心钠素（ANP）等的分泌减少或缩血管物质如内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素A1（TXA2）、超氧阴离子等的分泌增加，使血管内皮舒张功能减弱或（和）收缩功能增强，同时血管平滑肌细胞（VSMC）增殖导致血管壁增厚管腔狭窄、弹性下降亦导致血管舒张收缩功能障碍，血压升高。     

老年人黄斑变性的荧光和吲哚青绿血管造影特征比较

目的 对渗出型老年黄斑变性(ARMD)的荧光血管造影和吲哚青绿血管造影特征进行比较和临床评价。方法 诊断为渗出型ARMD患者25例，35只眼，年龄60～81岁，视力：指数／30cm～1．0。所有患者均进行彩色眼底照相、荧光血管造影和吲哚青绿血管造影，比较和分析图像特征。结果 诊断为典型脉络膜新生血管的20只眼，其中荧光血管造影5只眼(14．3％)，吲哚青绿血管造影15只眼(42．9％)。在荧光血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管的20只眼中，吲哚青绿血管造影诊断为典型脉络膜新生血管的为7只眼。荧光血管造影诊断为浆液性色素上皮脱离(PED)不伴脉络膜新生血管的3只眼中，吲哚青绿血管造影证实其诊断仅1只眼，其中2只眼为典型脉络膜新生血管。荧光血管造影诊断为浆液性PED伴脉络膜新生血管1只眼，而吲哚青绿血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管。结论与荧光血管造影比较，吲哚青绿血管造影提高了对ARMD的脉络膜新生血管检出率和准确性，为临床早期治疗ARMD提供了帮助。     

冠状动脉重构与内皮功能失调的关系

血管重构是血流刺激导致血管结构改变的一个有益的过程，动脉粥样硬化时表现为斑块形成处的血管代偿性扩张。病理学观察、人体体外超声及血管内超声均发现冠状动脉粥样硬化时存在血管重构，而且，在管腔明显狭窄之前，即硬化的早期就已经发生了血管重构。但是，冠脉重构与...     

高胆固醇血症患者血管内皮功能改变及降脂干预治疗

正常血管内皮的主要功能是抑制与动脉粥样硬化有关的血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞粘附和血栓形成。内皮细胞损伤时，内皮功能失调，其抑制作用减弱或消失，其导致的缩血管物质释放增多、粘附分子表达、血小板聚集等均可促进动脉粥样硬化形成。许多研究表明，内皮细胞产生的血管活性物质，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、