小鼠肾血管球滤过膜发育的电镜研究

目的研究发育中小鼠血管球滤过膜的变化。方法应用透射电镜观察胚胎和新生小鼠血管球滤过膜的超微结构。结果在肾小体的发育过程中,足细胞形状明显变薄,足突数量逐渐增多,其形状逐渐窄小,足突间裂孔和裂孔膜出现;足细胞下、内皮细胞下先后出现基膜,而后两种基膜融合形成一层较厚的基膜。随着毛细血管袢的不断增生,在足细胞下方出现新合成的环状或袋状的基膜片段;内皮细胞形状也明显变薄。出现大量内皮孔。结论在小鼠肾小体的发育过程中,足细胞和内皮细胞逐渐分化成熟,基膜最早来源于足细胞。随后内皮也参与合成基膜,发育晚期基膜的合成和更新主要由足细胞来完成。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管疾病

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,在许多生理和病理过程中,具有增加血管通透性、促进新生血管形成等生物学功能,与缺血性脑血管疾病的发生、发展关系密切.本文着重介绍脑缺血时VEGF及其受体表达、细胞来源和生物学作用.     

血管内皮生长因子与血管生成的研究进展

现已证实血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是唯一对血管形成具有特异性作用的生长因子 ,其它生长因子 (如成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子等 )能作用于包括血管内皮细胞在内的多种细胞 ,是不具特异性的。目前 ,通过基因工程研究发现血管内皮细胞特异性生长因子包括VEGF的 5个亚型(VEGF -A、B、C、D、E) ,血管生成素的四个亚型和一个ephrin家族成员[1 ] 。绝大多数对血管有影响的生长因子及其受体在动物实验中通过基因分析和 或转基因表达揭示了其生理作用及病理性血管生成机制。要使功能性血管形成 ,必须要这些因子协调作用 ,其…     

血管内皮细胞生长因子及临床应用策略

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子 ,它能引起血管通透性增加 ,引起细胞外基质成分改变 ,诱导血管形成。在炎症、创伤愈合、心脏缺血、动脉粥样硬化、糖尿病性视网膜病变及肿瘤形成等与血管生成和病变有关的诸多病理过程中起重要作用。     

血管成熟机制研究进展

血管成熟是在血管形成后期,通过血管内皮细胞与血管周围细胞间的相互作用完成血管“重塑”的过程.血管成熟机制主要涉及生长因子的调控、血管内皮细胞与血管周围细胞以及细胞外基质之间的相互作用等方面.近年来研究表明,许多疾病如肿瘤、糖尿病难愈创面等的发生、发展和转归与新生血管成熟障碍密切相关.     

血管内皮生长因子研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异地作用于血管内皮细胞的生长因子。在生理和病理情况下均有表达。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号传导机制、表达调节和生物学特征作一综述。     

人肺癌细胞LALU血管生成过程的形态学观察及意义

目的：观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义。方法：采用人肺癌细胞LALU皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜不同时期肿瘤血管生成状态。结果：光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶。电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4－10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成务管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷。在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论：人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据。     

血管内皮生长因子与冠状动脉侧支循环

1 98 9年首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中分离纯化出血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF) ,现已明了 ,VEGF主要由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生 ,另外平滑肌细胞、骨骼肌细胞也可产生。大量的研究表明 ,VEGF及其家族成员能特异地促进血管内皮细胞的分裂、增殖及迁移 ,是心肌在生理和病理状态下新生血管形成的重要调节者 ,它能迅速而有效地促进心肌缺血区侧支循环的建立 ,在缺血性心脏病的治疗中具有较好的应用价值[1～ 4] 。本文就VEGF的结构、受体、促血管新生作用及在改善心肌缺血中的应用研究…     

黄芪-脉络宁胶原促进体外胸主动脉内皮细胞血管新生的实验研究

目的:探讨黄芪-脉络宁胶原对血管新生的细胞学影响及其可能机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:应用增殖、迁移、管腔形成实验观察黄芪-脉络宁胶原对大鼠胸主动脉内皮细胞在血管新生各阶段的作用,用Western Bloting实验检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达率。结果:黄芪-脉络宁胶原能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖率(与对照组比较,增加了90.22%,P<0.01)、迁移率(与对照组比较增加了211.43%,P<0.01)、管腔形成数(是对照组的2.46倍,P<0.01),同时刺激VEGF蛋白表达比对照组增加63.8%(P<0.01)。结论:黄芪-脉络宁胶原能明显促进内皮细胞增殖、迁移、管腔形成,具有显著促体外血管新生作用,其机制可能与增加VEGF蛋白的表达有关。     

内皮克隆形成细胞旁分泌对人脐静脉内皮细胞生物学功能的影响北大核心

背景:研究表明,内皮克隆形成细胞移植对缺血损伤组织的血管新生具有促进作用。然而,这一作用是否与其旁分泌效应有关,仍有待进一步研究证实。目的:检测人脐血来源内皮克隆形成细胞条件培养基中细胞因子分泌谱,并观察内皮克隆形成细胞条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及成管能力的影响。方法:从人脐血中分离、培养内皮克隆形成细胞,并进行细胞鉴定。采用抗体芯片对无血清内皮克隆形成细胞条件培养基中的细胞因子进行检测。采用无血清EBM-2培养基作为对照组,应用CCK-8、细胞划痕实验、Matrigel成管实验检测内皮克隆形成细胞条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及成管能力的影响。结果与结论:(1)原代培养细胞形态:培养的细胞呈"铺路石"样生长,表达CD34,KDR及CD144,不表达CD45及CD133,Dil-acLDL摄取及FITC-UEA-I结合双阳性,在Matrigel基质胶中可形成管腔样结构,以上均符合内皮克隆形成细胞的特征;(2)抗体芯片检测:内皮克隆形成细胞条件培养基高表达30种促血管新生因子;(3)CCK-8检测:实验组人脐静脉内皮细胞在24,48,72 h增殖活性均高于对照组(P<0.01);(4)细胞划痕实验结果显示,实验组人脐静脉内皮细胞迁移率在12,24 h均高于对照组(P<0.01);(5)与对照组相比,实验组人脐静脉内皮细胞在Matrigel基质胶上可形成更多的管状结构(P<0.01)。(6)结果表明:内皮克隆形成细胞能通过旁分泌效应促进成熟内皮细胞的生物活性。     

胎盘生长因子与妊娠

胎盘生长因子(PGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族的一个成员,主要在胎盘表达,但在病理情况下,PGF也在其他组织表达.在胎盘形成过程中,PGF可能直接或间接调节血管的形成、血管的通透性以及内皮细胞和滋养细胞成活.在妊高征、胎儿宫内发育迟缓(IUGR)、Down氏综合征和妊娠合并滋养细胞疾病中,PGF表达发生改变.     

活性氧与血管内皮细胞的信号转导

一定量的活性氧 (ROS)可作为血管内皮细胞内信号转导分子 ,通过作用于细胞内相关靶分子 ,调节细胞生长、凋亡和生存的相关基因 ,从而对生理和病理生理情况下血管自稳调节起重要作用。     

血管内皮生长因子与妊娠

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)又称血管通透因子 (VPF)或血管调理素 (vas culofropin) ,是一种主要作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子。VEGF最先是从肿瘤细胞分泌物中分离出来 ,现已证实它不仅在肿瘤血管生成 ,在其它的生理和病理血管生成中也是必不可少的诱导因子[1] 。VEGF是特异的内皮细胞有丝分裂原 ,具有促进微静脉、小静脉通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖、细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用[2 ,3 ] 。在血管生成过程中 ,往往有多种血管生成因子的协同作用 ,但只有VEGF是特异性地直接作用…     

胎儿甲襞血管的电镜观察

目的 :观察胎儿甲襞血管的发生和形成 ,为认识生理性血管形成和病理性血管形成提供依据。方法 :电子显微镜观察正常胎儿 (5～ 9月胎龄 )甲襞皮肤血管的超微结构。结果 :5～ 9月龄胎儿甲襞皮肤血管的超微结构呈现出由新生幼稚到初步成熟的过程。每一例胎儿的标本都有不同发育阶段的血管。再由毛细血管分化为细静脉、细动脉。 5～ 9月龄胎儿甲襞皮肤中最原始的血管前体 ,只是在胶原纤维及成纤维细胞之间出现隙、溪、池 ,进而形成一个没有内皮细胞围绕的腔隙 ,称之为“毛细血管前腔隙”。进而形成不成熟的毛细血管。不成熟的毛细血管在超微结构上仍残有毛细血管前腔隙的一些结构。结论 :胎儿微血管的超微结构有以下特点 :(1)管壁细胞结构很不发达 ;(2 )内皮细胞发育不同步 ,最初微丝占据很大空间 ,线粒体和粗面内质网出现较早 ;(3 )平滑肌纤维出现很晚 ,发育不良。在细动脉、小动脉、小静脉的管壁 ,很少出现典型的平滑肌细胞的结构。     

三维培养内皮细胞形成血管样结构的实验研究

目的 :观察三维培养内皮细胞在生长因子血小板源性生长因子 (plateletderivedgrowthfactor,PDGF)作用下血管样结构的形成。方法 :制备三维培养胶原基质和细胞培养。结果 :对照组内皮细胞在胶的表面呈单层生长 ,未见其向深层生长及管腔结构形成。PDGF组内皮细胞在胶内呈多层浸润生长 ,伸展、变形呈扁平状 ;内皮细胞与胶原纤维之间以半桥粒连接 ,内皮细胞之间以桥粒连接 ,形成毛在管样管腔结构 ,管腔样结构大小不一 ,其间有多个散在的内皮细胞 ;部分内皮细胞内可见空泡样变 ,边界由胞质与胞膜组成 ,细胞核变形 ,凹陷 ,可见切迹 ,或呈薄片状 ,空泡样变及细胞核形态的变化在形成管状结构的内皮细胞中尤为明显 ;内皮细胞管腔面及游离面内皮细胞均有微绒毛突起。结论 :三维培养技术简单易行 ,是揭示在体血管形成的最简单模型 ;PDGF有利于三维培养内皮细胞在有展性的胶原基质面形成血管样结构。     

Notch信号途径在血管形成和内皮细胞中的作用

Notch信号途径除了可以直接调控免疫细胞的发生和功能外,还可以通过血管内皮细胞影响免疫应答。血管形成(angiogenesis)是成年个体血管生长最重要的方式,不仅参与组织的发育与再生,还参与多种疾病如肿瘤的发生和进展。血管形成最主要的调控信号是血管内皮生长因子及其受体组成的信号途径。近年来的研究表明,进化上高度保守的Notch信号途径也是血管形成的重要调控信号途径。Notch信号途径可参与血管形成中的多个步骤,如顶端细胞的分化、内皮细胞的增殖、成熟血管结构的形成等。此外,Notch信号途径还参与血管形成相关疾病的发生和进展。尤为引人注目的是,近来发现Notch信号途径是肿瘤新生血管的重要调控信号,提示深入揭示Notch信号在血管形成中的作用和机制极有可能为开发新生血管靶向治疗提供靶点。     

姜黄素抑制HGF诱导血管内皮细胞迁移和VEGF表达的体内外研究

目的:探索姜黄素抑制肝细胞生长因子(HGF)诱导血管生成的分子机制。方法:利用管腔形成实验、划痕实验、Western blot实验和动物实验观察姜黄素、c-Met抑制剂SU11274、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002和m TOR抑制剂rapamycin对HGF诱导的内皮细胞迁移、管腔形成能力、血管内皮生长因子(VEGF)表达、相关信号通路和瘤体内血管密度的影响。结果:姜黄素可显著抑制HGF诱导内皮细胞发生迁移、小管形成及VEGF的表达,同时抑制c-Met/AKT/m TOR/S6通路的磷酸化,并可减少瘤体内VEGF的表达和微血管密度。使用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002或m TOR抑制剂rapamycin能得到和姜黄素相似的效应。结论:姜黄素抑制HGF诱导的血管生成可能是通过抑制c-Met/AKT/m TOR/S6信号通路活化实现的。     

血管内皮生长因子与临床相关疾病的关系

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）也称血管通透因子（ＶＰＦ） ,是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等分离、纯化出的一种细胞因子 ,它对血管内皮细胞具有高度特异性促有丝分裂作用 ,虽然目前血管生成的诱导因子有许多种 ,但只有ＶＥＧＦ能特异性地直接作用于血管内皮细胞 ,是促进新生血管形成的重要细胞因子 ,而其它细胞因子都是间接地作用于血管内皮细胞［１］。ＶＥＧＦ最先是从肿瘤细胞的分泌物中分离出来 ,现已证实它不仅在肿瘤血管生成 ,在其它的生理和病理和血管生成中也是必不可少的诱导因子［２］。对于ＶＥＧＦ的基础研究已推动了临床各学科…     

脑梗塞患者血清VEGF、NO和NOS测定及其意义

血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ),也称血管通透性因子(ＶＰＦ),由平滑肌细胞等产生和分泌,特异性地作用于血管内皮细胞,是一种强有力的多功能细胞生长因子,可促使血管内皮细胞分裂增生、转移,增加血管通透性并促使新血管形成[1]。为探讨ＶＥＧＦ与缺血性脑血管疾病的关系,本文检测38例脑梗塞患者血清ＶＥＧＦ浓度,同时测定一氧化氮(ＮＯ)、一氧化氮合酶(ＮＯＳ)的水平。1　方法和结果以脑梗塞患者为研究对象,健康献血者为对照组。ＶＥＧＦ采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法;ＮＯ采用…     

血管生成素的研究进展

血管生成素(angiogenin,ANG)最初是从肿瘤细胞中发现的一种碱性多肽调节因子,可以有效地促进内皮细胞(EC)的增殖、分化和迁移,介导细胞间的黏附以形成新的微血管管腔,血管生成素具有低核糖核酸酶活性,是胰腺核糖核酸酶超家族成员;外源ANG作用于血管内皮细胞的方式有两种:一种是通过经典的胞内信号系统;另外,ANG还可以由自身的核定位序列引导进入细胞核发挥作用。ANG参与多种生理和病理变化,在胚胎发生、子宫内膜变化、创伤愈合以及肿瘤的形成和发展、糖尿病等多种疾病中发挥重要的作用。