血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

重症肺炎合并ARDS的护理1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征.以肺泡毛细血管损伤为主要表现,其表现为肺水肿的产生、肺内微血栓形成、低氧血症生成,临床特征包括呼吸频速、窘迫和进行性低氧血症.ARDS不是一个独立的疾病,作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度的AIJ即ARDS.     

成人呼吸窘迫综合征

成人或急性呼吸窘迫综合征(Adult orAcute respiratory distress syndrome;ARDS)是各科危重病人常见的严重并发症。急性进行性呼吸窘迫及进行性低氧血症为其主要临床特点。本症属非心源性肺水肿的重要类型。其基本病理及病理生理改变为肺泡和肺间质水肿、弥漫性肺泡萎陷、功能残氧量减少、肺顺应性降低。肺内分流加大及死腔增多。鉴于 ARDS 的病理改变与婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)极为近似,故1967     

创伤后ARDS的预见性护理

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)又称高通透性肺水肿,是指不同原因引起的心脏本身功能正常,肺间质或肺泡渗出液中含有丰富蛋白质的肺水肿。其发病原因是多方面的,有文献报告创伤后ARDS的发生与损伤严重程度、损伤脏器多少及机体病理生理改变大小有密切关系。同时,肺损伤和脑损伤增加了ARDS发生     

急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27％～45％。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。     

儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

一、概述 儿童急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

炎症相关microRNA在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由非心源性肺水肿引发的急性弥漫性肺部炎症,其病理生理特征为肺容积减少,肺顺应性减低和通气/血流比值失常,临床特征是顽固性低氧血症和呼吸窘迫[1-2]等。ARDS的临床定义于1994年由美国-欧洲共识会议首次提出,于2012年被"柏林定义"[3]取代,"柏林定义"强调肺泡损伤为ARDS急性期的病理标志[4]。ARDS因发病率和死亡率较高     

序贯性机械通气在救治急性呼吸窘迫综合征的应用及护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于休克、创伤、严重感染、误吸及急性重症胰腺炎等疾病过程中出现肺泡-毛细血管膜损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征.     

脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ARDS病因多样,治疗复杂,病     

危重患者肺水监测方法学及其意义

肺水肿是外科手术患者围手术期常见的临床综合征,其特征为肺泡内血管外肺水异常积聚,为各种严重创伤、休克、败血症、胰腺炎及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要病理生理过程[1-2]。肺水肿出现时必然会有肺水的增多,对肺水质和量的改变进行动态观察和定量检测,对了解循环,特别是肺循环的生理和病理改变以     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态

急性肺损伤(ALI)-急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的急性肺损伤.     

急性呼吸窘迫综合征的急救

急性呼吸窘迫综合征 (acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征 ,属于急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫 ,顽固性低氧血症 ,肺顺应性下降 ,胸部X线显示双肺弥漫性浸润影 ,后期常并发多器官功能衰竭。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。尽管近年来在其诊断和治疗方面都有了一些的进展 ,但该病死亡率仍一直很高 ,这对于…     

肾上腺皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的争论

1引言 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征.临床特征为呼吸频率加快、呼吸窘迫和进行性低氧血症.     

急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的概念是由Ashbaugh等于1967年首次提出的，以非心源性肺水肿、呼吸窘迫和难治性低氧血症为其主要临床特征，当时称之为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）。后来人们逐渐认识到，ARDS是急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的终末阶段，是由各种原因所致急性肺部损伤所引发的呼吸衰竭，于是美国胸科医师学会和欧洲危重病学会分别于1992年5月和10月将成人呼吸窘迫综合征更名为急性呼吸窘迫综合征。     

压力控制通气与容量控制通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的优劣北大核心CSCD

1急性呼吸窘迫综合征的概念和衍变 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由于肺内原因和（或）肺外原因导致的以顽固性低氧血症为显著临床表现、以肺水肿呈现不均一性改变为病理特征的临床综合征。急性呼吸窘迫综合征的特点是起病急骤、发展迅猛、病死率高。急性呼吸窘迫综合征这一名词首先在1967年由Ashbaugh等提出,并在2012年柏林会议予以进一步修订。重度ARDS病死率高达40％,随着对其认识的加深,作为ARDS的常用方法之一的机械通气也经历了漫长的改进过程。     

儿童急性呼吸窘迫综合征机械辅助通气护理研究进展

正儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤[1],是严重影响儿童生命的急危重症之一。ARDS的病理学特征主要是肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[2]。婴幼儿由于其生理解剖特殊性,,,     

急性呼吸窘迫综合征合并肺动脉高压的发病机制和临床治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的综合征。基于ARDS缺氧等带来的病理生理改变,临床研究发现,ARDS患者常合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),并影响患者的预     

跨肺压导向急性呼吸窘迫综合征患者呼吸末正压选择的研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种非心源性的肺内外因素致急性呼吸功能衰竭综合征,临床特点为低氧血症、弥漫性肺实质病变~([1])。ARDS病因主要有严重肺炎、脓毒血症、急性重型胰腺炎、吸入性损伤、严重创伤等~([1])。在ARDS病人的病理生理特点中,肺泡被大量破坏,表面活性物质减少,大多数肺泡呈塌陷状态,同时毛细血管通透性增加,呈现肺水肿表现,生理死腔增加、肺的容积和顺应性都下降~([2]),这也是ICU病人死亡的主要原因之一。因此,     

机械通气治疗重症胸外伤并发急性呼吸窘迫综合征的护理

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的严重急性缺氧性呼吸衰竭,其发病主要是由非心源性的各种肺内外致病因素共同作用的结果。重症胸外伤患者易并发ARDS,病死率较高。文献[1]报道,重症胸外伤并发ARDS的发生率为3%-18%,病死率为40%-70%。