感染后咳嗽的气道炎症动态变化

目的 探讨感染后咳嗽的气道炎症动态变化.方法 将67例感染后咳嗽患者随机分为中药组34例和对照组33例,分别给予中药配方颗粒（风寒方）和安慰剂口服.两组均治疗10 d,随访7d.随访后根据咳嗽症状评分评价临床缓解率,咳嗽缓解时间和咳嗽复发情况.治疗前后进行诱导痰检测,并用ELISA方法检测痰上清中P物质（SP）、白介素8（IL-8）、分泌型免疫球蛋白（sIgA）的水平.结果 中药组缓解率为97.1％,与对照组93.9％缓解率相比,无显著差异（P＞0.05）.中药组痰中性粒细胞比例治疗后比治疗前显著降低（66.7t21.9％ vs.54.8±17.5％,P＜0.05）,同时痰上清中IL-8和SP的浓度在治疗后显著下降（377.7±234.3 pg/ml vs.273.5±225.2 pg/ml,P＜0.01：665.4±229.0 pg/ml vs.562.0±244.7 pg/ml,P＜0.05）,而sIgA水平在治疗后显著上升（444.7 ±201.3 ng/ml vs.565.2±192.6ng/ml,P＜0.01）;对照组的炎症细胞比例以及炎症介质IL-8和SP水平在治疗前后的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 感染后咳嗽存在显著的气道炎症,采用中药配方（风寒方）治疗可改善气道炎症,但对病情控制无显著作用.     

感染后咳嗽及其神经源性炎症机制研究进展

感染后咳嗽是亚急性咳嗽中最常见的原因,一般由病毒感染引起.然而,至今有关的发病机制还不明确,仍然缺乏满意的治疗.咳嗽的发生主要与两种咳嗽感受器有关,感受器的咳嗽反射敏感性(CRS)异常增高是机体咳嗽反应的一个十分重要的原因.由感觉神经末梢(主要是C纤维末梢)释放的神经肽所介导的神经源性炎症可能在CRS改变以及感染后咳嗽发病中起重要作用.病毒感染引起了气道炎症,可以通过多种机制引起神经肽或者神经递质,如P物质和辣椒素受体等释放增多,从而直接和间接地增加咳嗽感受器的反应性.因此,减轻神经源性炎症,阻止感觉神经纤维活化可能成为其未来新的治疗靶点.     

感染后咳嗽及其神经源性炎症机制研究进展

感染后咳嗽是亚急性咳嗽中最常见的原因,一般由病毒感染引起。然而,至今有关的发病机制还不明确,仍然缺乏满意的治疗。咳嗽的发生主要与两种咳嗽感受器有关,感受器的咳嗽反射敏感性（CRS）异常增高是机体咳嗽反应的一个十分重要的原因。由感觉神经末梢（主要是C纤维末梢）释放的神经肽所介导的神经源性炎症可能在CRS改变以及感染后咳嗽发病中起重要作用。病毒感染引起了气道炎症,可以通过多种机制引起神经肽或者神经递质,如P物质和辣椒素受体等释放增多,从而直接和间接地增加咳嗽感受器的反应性。因此,减轻神经源性炎症,阻止感觉神经纤维活化可能成为其未来新的治疗靶点。     

丙酸倍氯米松吸入治疗感染后咳嗽58例

感染后咳嗽是指各种病原体致呼吸道感染后继发咳嗽，感染控制后咳嗽症状仍不缓解。临床表现为咽部干痒、刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，病程持续长，可以持续3～8周，甚至更长时间。我们从2006年1月至2007年12月用丙酸倍氯米松气雾剂吸入治疗感染后咳嗽58例，取得了较好的疗效。     

病毒感染后咳嗽发病机制的研究进展

呼吸道病毒感染是急性咳嗽的常见原因。但是在病因清除及发热、鼻塞、流涕等症状缓解后,仍有部分患者存在持续的咳嗽,表明呼吸道病毒可能会介导咳嗽的敏感性增高,导致亚急性或慢性咳嗽的发生。病毒感染后的咳嗽反应是防止病毒从上呼吸道传播到其他部位的保护性策略,但过度咳嗽就成为了一种疾病。本文介绍了呼吸道病毒感染后亚急性或慢性咳嗽发生的病理生理机制,并探讨了相关研究进展。     

糖皮质激素佐治感染后咳嗽的疗效观察

目的观察糖皮质激素对感染后咳嗽的治疗效果。方法选择病例分成观察组（40例），对照组（40例），观察组在常规应用止咳化痰药的基础上加用强的松30mg/d，3-7天。比较治疗前后的症状评分。结果观察组的各种症状好转明显优于对照组（P〈0.001）。结论糖皮质激素短期应用后，可有效地改善感染后咳嗽的各种症状。     

心肌炎发病机制与诊断方法研究进展

心肌炎是由感染或非感染性原因引起的心脏炎症性疾病,以病毒性心肌炎为多见,可进展为扩张性心肌病和慢性心力衰竭.许多因素均参与心肌炎的发病机制,如先天性免疫、获得性免疫因素等,其中促纤维化因子已在动物模型中被证实是导致心肌炎症和扩张性心肌病的易患因素.心内膜活检仍是诊断心肌炎的金标准.心血管磁共振成像正逐渐成为心肌炎确诊的常规非侵入性检查手段.心电图QTc延长＞440ms、QRS电轴异常、室性异位搏动均提示临床后果严重,QRS间期≥120 ms是心源性死亡或心脏移植的独立预测因子.     

感染中毒症发病机制及其相关治疗进展

感染中毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,是感染、休克、创伤、烧伤、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发感染性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的重要原因。     

成人Still病发病机制、诊断和治疗进展

成人Still病(AOSD)是一种病因未明,以长期发热、一过性皮疹、关节炎/关节痛等为主要表现的少见全身炎症性疾病.近年来对其发病机制的研究显示炎性细胞因子,尤其是白介素18(IL-18),在其发病过程中起了重要作用,并有一些少见临床表现的报道.过去一直是一个排除性的诊断,近年有人提出了新的临床诊断标准,对不明原因发热...     

酒精性肝病的发病机制及治疗方法的研究进展

肝脏是酒精代谢的主要器官，过度饮酒可引发酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。随着酒精性肝病发病率的日益上升，科学工作者们对其发病机制、诊断及治疗方法予以了广泛关注，并进行了深入研究，为酒精性肝病的防治提供了有价值的参考。     

川崎病发病机制及诊治的研究进展

川崎病(Kawasaki disease,KD)好发于5岁以下婴幼儿,主要累及全身中小血管,常见并发症有冠状动脉瘤及冠脉扩张,已成为婴幼儿获得性心脏病的主要病因之一。目前关于KD的具体发病机制仍未明确,临床诊断主要依靠临床特点、实验室检查及影像学检查等,而关于KD的临床治疗仍有待进一步完善。该文就KD的发病机制及诊治方面的研究进展进行综述。     

肝癌的病因与诊疗研究进展

作为癌症第三号杀手,肝癌的发生、发展是经历多阶段和多因素作用,通过癌基因启动、促癌和演进等步骤．目前已知不少基因与肝癌相关,并开展了前沿性的分子治疗研究,有些在动物和临床实验中已取得了初步成效．另一方面,传统中西医诊疗也随着科技发达而有长足进展,近年更积极推行综合治疗手段．在分子诊疗的年代,本文除了对各诊疗方法及其综合应用方案有较详尽的阐述外,还就最新的分子诊疗进行了探讨,期望不久将来,人类能更有效地防治这威胁着生命的恶性肿瘤．     

Hemophagocytic lymphohistiocytosis: Recent progress in the pathogenesis,diagnosis and treatment

Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) is a hyperinflammatory syndrome that develops as a primary (familial/hereditary) or secondary (non-familial/hereditary) disease characterized in the majority of the cases by hereditary or acquired impaired cytotoxic T-cell (CTL) and natural killer responses. The molecular mechanisms underlying impaired immune homeostasis have been clarified, particularly for primary diseases. Familial HLH (familial hemophagocytic lymphohistiocytosis type 2-5, Chediak-Higashi syndrome, Griscelli syndrome type 2, Hermansky-Pudlak syndrome type 2) develops due to a defect in lytic granule exocytosis, impairment of (signaling lymphocytic activation molecule)-associated protein, which plays a key role in CTL activity [e.g., X-linked lymphoproliferative syndrome (XLP) 1], or impairment of X-linked inhibitor of apoptosis, a potent regulator of lymphocyte homeostasis (e.g., XLP2). The development of primary HLH is often triggered by infections, but not in all. Secondary HLH develops in association with infection, autoimmune diseases/rheumatological conditions and malignancy. The molecular mechanisms involved in secondary HLH cases remain unknown and the pathophysiology is not the same as primary HLH. For either primary or secondary HLH cases, immunosuppressive therapy should be given to control the hypercytokinemia with steroids, cyclosporine A, or intravenous immune globulin, and if primary HLH is diagnosed, immunochemotherapy with a regimen containing etoposide or anti-thymocyte globulin should be started. Thereafter, allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation is recommended for primary HLH or secondary refractory disease (especially EBV-HLH).     

miRNA在银屑病发病机制及治疗作用中的研究进展

［摘要］　银屑病是一种由免疫因素介导的常见慢性、复发性、炎症性疾病。目前,其病因及发病机制尚未明确。随着科学技术的进步,研究发现微小RNA（miRNA）在免疫系统的发育和调节及银屑病发病机制中均起重要作用。该文对参与银屑病发病机制的miRNA的各种研究结果及miRNA对银屑病的治疗作用的研究进展进行综述。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,其发病机制仍未完全阐明,可能与糖代谢紊乱、炎症反应、遗传、血流动力学异常、氧化应激等多种因素有关,在治疗上主要通过饮食、血糖、血压、血脂的控制等方法来加以干预,以延缓病情进展和提高患者生活质量。该文就近年来关于糖尿病肾病的发病机制和治疗进展作一综述。     

夜间哮喘发病机制及特殊治疗的研究进展

夜间哮喘是哮喘的一种普遍现象和重要临床类型。夜间哮喘的患者主要表现为哮喘控制不佳、睡眠质量下降及白天嗜睡,严重影响患者生活质量并增加了哮喘的死亡率。因此,探求夜间哮喘的发病机制,在治疗上根据其夜间变化规律调整相应的给药时间和剂量,具有重要意义。