左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TGF-β1表达的影响

目的探讨左卡尼汀对急性心肌梗死模型大鼠梗死区TGF-β1表达的影响。方法将通过结扎冠状动脉左前降支48只心梗模型鼠随机分成3组：心梗对照组（MI-C）、盐水对照组（MI-N,1 ml/d）、左卡尼汀治疗组（MI-L,40 mg/kg.d）。另设假手术组（MI-Sham）。同步药物干预2周后,ELISA法检测AngⅡ水平、RT-PCR检测梗死区TGF-β1 mR-NA。结果血清中AngⅡ的浓度：与假手术组比较,心梗对照组、盐水对照组、左卡尼汀治疗组均明显升高（P〈0.05）。左卡尼汀治疗组、盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。梗死区TGF-β1 mRNA的表达：与心梗对照组比较,左卡尼汀治疗组表达下调,差异具显著性（P〈0.05）;生理盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。结论左卡尼汀能够明显地减少急性心肌梗死大鼠梗死区TGF-β1的表达水平。     

兔动脉粥样硬化后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1的表达变化

目的:观察兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine patmitoyl transferase,CPT-1)mRNA表达变化,从能量代谢的角度去探讨AS形成的机制。方法:通过高胆固醇喂养建立兔AS模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9),第9周和第20周检测血清血脂水平包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1mRNA的表达。结果:高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和AS模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,AS血管平滑肌层CPT-1表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高胆固醇喂养明显升高兔血脂水平,AS血管平滑肌层CPT-1表达显著下调。     

环氧化酶-2在动脉粥样硬化中的表达及血清炎性细胞因子的变化

目的：观察动脉粥样硬化时环氧化酶－2（COX－2）的表达及血清炎性细胞因子6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)、血栓素B2（TXB2）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的变化。方法：在高脂兔动脉粥样硬化模型中应用COX－2抑制剂干预,观察粥样硬化斑块形成的病理变化,用单克隆抗体免疫组织化学法观察COX－2在动脉粥样硬化斑块中的表达,并检测各组血脂及血清6－keto-PFG1α、TXB2和TNF－α的变化。结果：高脂饲料组较正常饮食对照组胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）血清含量明显增高;两高脂饮食组COX－2在动脉粥样斑块中高度表达,粥样斑块下的平滑肌细胞中有少量表达,对照组动脉无COX－2表达;高脂饲料组（B组）和高脂饲料加美洛昔康组（C组）较对照组（A组）6-keto-PEF1α、TXB2和TNF－α含量明显增高,B组6－keto-PGF1α、TXB2和TNF－α亦较C组含量高。结论：COX－2在动脉粥样斑块中高度表达,并参与动脉粥样硬化病变的炎症过程。COX－2抑制剂可能干预由氧化LDL诱导的前列环素、血栓素及炎症因子的产生。     

运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B活性和蛋白与基因表达的影响

目的：探讨一次性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B（protein kinaes, PKB）mRMA表达、蛋白总量（t- PKB）及磷酸化PKB（p-PKB）的影响。方法：SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+运动组。分别对高脂饮食组与高脂饮食+运动组饲以高脂饲料,4周后对高脂饮食+运动组大鼠运动干预2h。测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-PKB蛋白表达、p-PKB磷酸化水平;RT-PCR法分析PKB mRNA表达。结果：高脂饮食组血糖和胰岛素浓度明显高于对照组;高脂饮食+运动组血糖和胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PKB mRNA表达下降;高脂饮食+运动组 PKB磷酸化水平和蛋白总量高于高脂饮食组。结论：运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PKB磷酸化水平和蛋白与基因的表达。     

动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖与癫狂梦醒汤的干预

背景:现代临床研究表明癫狂梦醒汤能够治疗神经官能症、更年期综合征、癔病、老年痴呆等精神系统疾病。目的:观察癫狂梦醒汤对动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:将32只日本大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、癫狂梦醒汤组、辛伐他汀组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+癫狂梦醒汤、高脂饲料+辛伐他汀进行干预,喂养至第12周末。结果与结论:喂养高脂饲料成功建立动脉粥样硬化模型,模型组有严重的动脉粥样硬化病理改变,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显升高,平滑肌细胞呈合成型改变;癫狂梦醒汤组及辛伐他汀组动脉粥样硬化病变明显减轻,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显下降(P<0.01),平滑肌细胞接近"收缩型"改变。结果可见癫狂梦醒汤可抑制血管平滑肌细胞增殖,延缓动脉粥样硬化发生发展,这一作用可能是通过抑制增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达来实现的。     

利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响

目的探讨利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3. 1表达的影响。方法 SD大鼠24只,分为对照组6只,模型组9只,治疗组9只。模型组与治疗组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组大鼠给予普通饲料,共4周;模型组与治疗组腹腔注射STZ 30 mg/kg,空白对照组注射等体积柠檬酸钠缓冲液;造模成功后治疗组使用利拉鲁肽0. 3 mg/kg 1次/d皮下注射,对照组、模型组大鼠皮下注射等容积生理盐水,共11周。处死大鼠后对大鼠主动脉血管进行HE染色、Massion三色染色,Real-time RT-PCR进行血管平滑肌KCa3. 1mRNA定量测定,Westernblotting测定血管平滑肌蛋白表达。结果模型组和治疗组均造糖尿病模型成功。HE染色提示模型组及治疗组有早期的动脉粥样硬化,HE可见治疗组及对照组血管平滑肌增殖及紊乱,Massion三色提示模型组及治疗组有胶原纤维增生。Realtime-PCR测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3. 1mRNA表达比治疗组及对照组高(P 0. 05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P 0. 05)。Western-blotting测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3. 1蛋白表达比治疗组及对照组高(P 0. 05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P 0. 05)。结论利拉鲁肽能够对抗早期动脉粥样硬化,减低糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3. 1表达。     

高脂血症模型大鼠主动脉血管脂联素受体mRNA的表达

目的:观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)表达的改变,探讨高脂血症诱导形成动脉粥样硬化早期变化的机制。方法:SD大鼠随机分为2组。对照组9只给予基础饲料喂养,高脂组8只给予高脂饲料配方喂养。喂养前后通过酶法检测2组大鼠血脂(甘油三酯、总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)及ELASA法检测血清脂联素浓度;主动脉病理通过苏木素伊红(HE)染色,荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达。结果:喂养12及16周时,与对照组比较,高脂组血脂明显升高(P0.05,0.01);主动脉血管内皮连续性破坏,内膜及内皮下平滑肌增厚;AdipoR1/2mRNA表达明显下降(P0.05,0.01)。结论:高脂饮食喂养16周大鼠可形成动脉粥样硬化早期内皮损失改变,且这种改变可能与主动脉AdipoR1/2mRNA表达下降有关。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）在转化生长因子β1（TGF-β1）介导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对整合素连接激酶（ILK）表达的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞（HKC）分为正常对照组、TGF-β1刺激组和HGF干预组。应用Western blotting方法检测ILK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白（Fn）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的mRNA表达。结果在TGF-β1刺激组,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加,ILK、α-SMA和Fn的mRNA表达量也明显升高,E-cad-herin mRNA表达量则明显降低（与正常对照组比较,P〈0.001）。而在HGF干预组,ILK、α-SMA的蛋白表达量以及ILK、α-SMA、Fn的mRNA表达量均较TGF-β1刺激组显著降低,E-cadherin mRNA表达量则明显升高（与TGF-β1刺激组比较,P〈0.01）。结论HGF能抑制TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化,并可降低ILK蛋白和mRNA表达水平。     

游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响

目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13).高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周.干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达水平.结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P＜0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P＜0.05).②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别＜0.05、0.01、0.01).③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P＜0.05).④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均＜0.01).结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗.     

吉非罗齐对游离脂肪酸和脂肪型脂肪酸结合蛋白在血脂异常兔中影响

目的观察吉非罗齐短期干预对高胆固醇血症兔血清游离脂肪酸（FFA）及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）的影响,并阐明其可能机制。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组,每组5只。①对照组：给予普通饮食12周。②高胆固醇组：给予高胆固醇饲料12周。③吉非罗齐组：在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予吉非罗齐200 mg·kg^-1·d^-1 4周。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清FFA、AFABP水平,应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定脂肪组织AFABPmRNA的表达。结果高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;第12周时高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;吉非罗齐组兔第12周末体质量较第8周明显下降（P〈0.05）,同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组（P〈0.05）;高胆固醇组和吉非罗齐组脂肪组织AFABPmRNA的表达明显高于对照组（P〈0.05）,但吉非罗齐组兔脂肪组织AFABPmRNA的表达明显低于高胆固醇组（P〈0.05）。结论吉非罗齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体质量,并降低FFA、血清及脂肪组织分泌AFABP,这一作用可能有利于肥胖及动脉粥样硬化的防治。     

抑制DBP对慢性尿毒症大鼠血管钙化的影响

目的 探讨转录因子D位点结合蛋白（DBP）基因修饰对慢性尿毒症大鼠血管钙化的影响。方法 从基因表达综合数据库（GEO）下载表达谱数据GSE146638,共纳入10只大鼠样本的mRNA表达谱,采用DESeq2差异表达分析数据库中正常对照组和慢性尿毒症组大鼠主动脉血管平滑肌的差异表达基因,记录逆转录-实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测的上调基因糖转运蛋白基因SLC22A2、转录激活因子 3（ATF3）、DBP、鞘磷脂磷酸二酯酶3（SMPD3）的表达水平。另选择24只雄性SD大鼠分为4组,空白组不做任何处理;模型组切除2/3左肾和右肾诱导慢性尿毒症模型,存活大鼠喂饲高磷饲料8周诱导血管钙化;慢病毒对照组（shNC组）在建立慢性尿毒症大鼠血管钙化模型后注射对照慢病毒治疗4周;小干扰DBP（siDBP）慢病毒实验组（shDBP组）在建立慢性尿毒症大鼠血管钙化模型后注射siDBP慢病毒治疗4周。干预后测量4组大鼠的体质量,检测4组大鼠的血清肌酐、血钙、血磷和尿液尿素氮水平,并用胸主动脉组织HE染色和免疫组织化学染色评估模型的损伤程度;应用RT-qPCR和蛋白免疫印迹法检测大鼠主动脉中Runt相关转录因子2（RUNX2）以及DBP的相对表达量。结果 与空白组比较,模型组、shNC组和shDBP组大鼠的体质量较低,血清肌酐水平较高（P均< 0.05）;模型组大鼠胸主动脉血管壁变厚、RUNX2和增殖细胞核抗原（PCNA）表达上调;与模型组比较,shDBP组大鼠血清肌酐水平下降、胸主动脉 RUNX2 mRNA和蛋白表达均降低（P均< 0.05）,胸主动脉PCNA表达减弱,胸主动脉壁增厚程度减轻。结论 下调主动脉血管中的RUNX2 mRNA和蛋白表达抑制DBP表达,可能减轻慢性尿毒症大鼠血管钙化程度和尿毒症相关症状。     

颈总动脉损伤大鼠成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达与辛伐他汀的抑制效应

背景：辛伐他汀可通过抑制血管平滑肌细胞增殖发挥抗血管狭窄作用,但其作用机制尚不完全清楚。目的：观察辛伐他汀对血管损伤后狭窄时成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白表达的影响。方法：建立SD大鼠颈总动脉损伤模型,随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量辛伐他汀组,后2组分别于术前3d灌胃辛伐他汀5,10mg/（kg？d）直至术后14d。结果与结论：大鼠颈总动脉损伤后：①苏木精-伊红染色显示,血管中膜血管平滑肌增殖显著,排列紊乱,管腔严重狭窄;应用辛伐他汀后血管内膜相对光滑,中膜血管平滑肌细胞排列趋于规整,管腔狭窄程度有不同程度减轻。②Western blot检测显示,颈总动脉成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达明显升高（P〈0.05）,低剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达无明显变化,应用高剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达明显下降（P〈0.05）。表明辛伐他汀可能通过抑制成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管损伤后狭窄。     

靶向超声介导血管内皮生长因子基因转染对兔损伤动脉血管内皮功能的影响

目的研究超声造影剂SonoVue携带血管内皮生长因子(VEGF)基因靶向转染兔损伤动脉后血管内皮功能的恢复及程度。方法构建真核表达质粒pCDNA3.1(-)/hVEGF165。建立兔髂外动脉的球囊损伤模型,并随机分为两组:损伤后血管腔内注射携带VEGF基因质粒的造影剂并接受超声辐照的为实验组,损伤后无任何干预为对照组。2周后超声检测髂外动脉内皮依赖性舒张功能,完成后将兔处死取损伤处血管,HE染色计算血管内膜与中膜面积比值,免疫组化了解血管壁平滑肌细胞的增殖和VEGF的表达情况。结果实验组髂外动脉血管内皮依赖性舒张功能较对照组改善(P<0.05),但实验组的血管内膜面积与中膜面积比值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示实验组血管壁平滑肌细胞增殖核抗原表达明显减低,且见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒。结论靶向超声介导VEGF基因转染损伤的动脉管壁2周即可有效改善局部血管的内皮功能,有效增强VEGF的表达,并且抑制平滑肌细胞增殖,提示携基因靶向超声可以为早期改善介入治疗后血管内皮功能并由此防治再狭窄提供新途径。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

巢蛋白在低氧大鼠肺组织及肺动脉平滑肌细胞的表达及意义

目的研究不同间期低氧大鼠肺组织及低氧培养的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）中巢蛋白的表达变化。方法24只雄性sD大鼠随机分为正常对照组（N组）,低氧2周组（H2W组）,低氧4周组（H4w组）。测定大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）、右心室／（左心室＋室间隔）质量比[RV/（LV＋S）]、肺动脉相对中膜厚度（PAMT）;免疫组织化学染色测定肺动脉巢蛋白含量。分别采用逆转录PCR和蛋白印迹法检测各组大鼠肺组织巢蛋白的mRNA及蛋白含量。蛋白印迹法检测常氧和缺氧培养的PASMC中巢蛋白的蛋白含量。结果H2W组、H4w组mPAP、RV／（LV＋S）、PAMT、肺动脉巢蛋白的蛋白含量、肺组织匀浆巢蛋白mRNA及蛋白含量均显著高于N组（P〈0．01）,且随着低氧时间的延长,逐渐增加;肺动脉平滑肌细胞中的巢蛋白的蛋白含量,随着低氧培养的时间的增加而逐渐增高（P均〈0．05）。结论低氧时巢蛋白在大鼠肺组织及肺动脉平滑肌细胞中的表达增加,后者可能在肺血管重构中起着重要作用。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4和磷脂酰肌醇-3-激酶与内脂素的关系

目的研究内脂素对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4（GLUT4）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）表达的影响并探讨其机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组（N组）、高脂饲料组（H组）、普通饲料糖尿病模型组（N＋S组）及高脂饲料糖尿病模型组（H＋S组）。糖尿病模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素造模。造模成功8周后,两组糖尿病大鼠再分别随机分出一组为V＋N＋S组和V＋H＋S组,腹腔注射内脂素重组蛋白。采用实时定量RT-PCR技术检测骨骼肌GLUT4 mRNA表达, Western blot 技术检测GLUT4和PI3K蛋白表达。结果 N＋S组与N组、H＋S组与H组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA,GLUT4和PI3K蛋白表达水平比较明显减低（P＜0.05）。 V＋N＋S组与N＋S组、V＋H＋S组与H＋S组比较均有所升高（P＜0.05）。结论内脂素可能通过增加PI3K的蛋白表达影响GLUT4的基因表达,导致其蛋白表达增加,从而降低血糖。     

基质细胞衍生因子1α及受体CXCR4对颈总动脉球囊损伤血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响

背景：在细胞因子的作用下,骨髓基质细胞可以向内皮祖细胞分化,并迁移至损伤部位增殖,参与血管新生内膜的修复。目的：观察基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在大鼠颈总动脉球囊损伤后对血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响。方法：体外培养大鼠颈总动脉球囊损伤后各时间点（即刻、1,4,7,14及1个月）的血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞,检测损伤后平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α及骨髓基质细胞中CXCR4的表达情况,并应用基质细胞衍生因子1αsiRNA转染损伤后血管平滑肌细胞,同时应用transwell小室观察基质细胞衍生因子1α和损伤后血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用。结果与结论：大鼠颈总动脉球囊损伤后,平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1αmRNA表达开始增加,至损伤第7天后逐渐减弱;血管损伤后4d起,骨髓基质细胞中CXCR4mRNA开始出现,并持续表达;transwell小室显示损伤后的骨髓基质细胞对基质细胞衍生因子1α的趋化性增强;CXCR4受体拮抗剂AMD3100可以明显减弱基质细胞衍生因子1α对骨髓基质细胞的趋化作用;损伤后的血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用强于基质细胞衍生因子1α（P〈0.05）,应用AMD3100干预或细胞内转染基质细胞衍生因子1αsiRNA后,此趋化作用亦减弱（P〈0.05）。结果提示,基质细胞衍生因子1α/CXCR4轴在骨髓基质细胞向损伤血管迁移中起重要的作用。     

纳米粒子介导Egr-1 DNA酶转染抑制移植静脉内膜增生

背景：应用基因防治移植血管狭窄、闭塞现已被普遍公认,但如何增加其转染效率现已成为焦点及热点问题。目的：观察以纳米粒子为载体的外源性Egr-1 DNA酶局部转染对移植静脉内膜增生的影响。方法：构建Egr-1DNA酶,应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物和聚乙烯醇包载Egr-1 DNA酶,制备纳米级粒子混合物。建立自体静脉移植模型210只,随机分成3组,转基因组转染以纳米粒子为载体的Egr-1 DNA酶,空载体组单纯转染纳米粒子包载的空载体,对照组不予特殊处理。结果与结论：转基因组内膜中Egr-1基因的mRNA及蛋白产物表达较其他两组明显减少（P〈0.05）;在术后7,14,28d,转基因组内膜增生厚度较其他两组明显减少（P〈0.01）;转基因组血管平滑肌细胞凋亡百分比较其他两组明显增高（P〈0.05）。结果表明Egr-1DNA酶的表达能有效抑制自体移植静脉内膜的增生及促进血管平滑肌细胞凋亡。     

早期应用生长反应因子1小干扰RNA可抑制烟草烟雾刺激大鼠主动脉平滑肌细胞白细胞介素1β mRNA的表达

背景：研究表明,在动脉粥样硬化的血管壁细胞中白细胞介素1β表达水平升高。目的：观察早期生长反应因子1的小干扰RNA对烟草烟雾提取物刺激大鼠主动脉平滑肌细胞中白细胞介素1β mRNA表达的影响。方法：体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同体积分数（0%,5%,10%,20%和40%）烟草烟雾提取物刺激细胞,筛选最佳体积分数烟草烟雾提取物干预细胞0,8,16和24h,以确定最佳干预时间,最后用生长反应因子1小干扰RNA以沉默细胞中生长反应因子1的表达。结果与结论：RT-PCR结果显示,烟草烟雾提取物可诱导大鼠主动脉平滑肌细胞白细胞介素1β mRNA的表达,且有时间和浓度依赖性,烟草烟雾提取物最佳干预时间为8h,最佳干预体积分数为10%。将生长反应因子1小干扰RNA转染10%烟草烟雾提取物刺激的细胞后8h,白细胞介素1β mRNA表达明显减少（P〈0.05）。证实早期应用生长反应因子1小干扰RNA可以抑制烟草烟雾提取物诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞中白细胞介素1β mRNA的表达。