缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF - β1)和核因子 -κB(NF -κB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF -κB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF -κB的表达下调 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ增加。 结论 :缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF -κB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。     

压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响

目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。　方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。　 结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。　 结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原     

长期应用TCV116对心肌梗死后心功能改变的作用

目的 :研究长期应用新型血管紧张素 1型受体阻断剂坎地沙坦酯 (TCV116 )对心肌梗死后心功能改变的作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死 (MI) ,1周后将大鼠分为 MI对照组和 MI TCV116组 ,另设假手术组及假手术 TCV116组。2 2周后检测血流动力学参数及心脏形态学指标 ,室间隔存活心肌中胚胎基因等的 m RNA表达及存活率。结果 :与 MI对照组比较 ,TCV116治疗改善了心肌梗死后心功能下降引起的血流动力学变化 ,抑制了β肌球蛋白重链 , 、 型胶原 ,B型钠尿肽及转化生长因子β1基因 m RAN表达 ,提高了存活率(P<0 .0 5 )。结论 :长期应用血管紧张素 1型受体阻断剂能改善心肌梗死后大鼠心室功能和提高存活率。     

MMP-2对大鼠心肌梗死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预效应

目的 研究大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预作用.方法 结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组(n=26)和洛沙坦治疗组(n=24)(30mg·kg-1·d-1).两组又随机分为1周、2周和4周亚组.另设假手术组(n=8).应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.用免疫组化方法检测MMP-2蛋白表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.结果 与假手术组相比,心肌梗死对照组MMP-2各时间点亚组蛋白表达均增高(均P＜0.05).非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周随之升高(均P＜0.05).而洛沙坦治疗组MMP-2蛋白表达在1周、2周和4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低(均P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周亚组也较之显著降低(均P＜0.05).结论 洛沙坦可通过抑制MMP-2的表达、逆转Ⅰ/Ⅲ型胶原比例改善心肌梗死后心室重塑.     

特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β和Ⅲ型前胶原含量变化的关系

目的 :研究特发性肺纤维化 (IPF)患者血清及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中转化生长因子 - β(TGF - β)含量的变化 ,并以支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平作为胶原代谢的标志 ,探讨TGF - β在IPF发病中的作用。方法 :正常对照组 8例 ,IPF组 16例 ,行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血清 ,采用ELISA法测定BALF中TGF - β、PCⅢ水平及血清中TGF - β水平。 结果 :IPF组BALF中TGF - β水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清中TGF - β水平亦明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;IPF组BALF中PCⅢ的水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;IPF组BALF中TGF - β水平与PCⅢ水平呈线性正相关 (γ =0 .79,P <0 .0 1) ;IPF组患者BALF中TGF - β水平和血清中TGF - β水平呈线性正相关 (γ =0 .77,P <0 .0 1)。 结论 :IPF患者肺内TGF - β表达水平升高 ,其变化水平与肺内成纤维细胞的活动性及胶原代谢的活动性相关 ,推测TGF - β是促进IPF患者肺内胶原代谢及肺纤维化形成的因素之一     

MMP-2对大鼠心肌梗死后心肌Ⅱ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预效应

目的 研究大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预作用。方法 结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型，随机分成心肌梗死对照组（n=26）和洛沙坦治疗组（n=24）（30mg·kg^-1·d^-1）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。用免疫组化方法检测MMP-2蛋白表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况。结果 与假手术组相比，心肌梗死对照组MMP-2各时间点亚组蛋白表达均增高（均P〈0．05）。非梗死区Ⅰ／Ⅲ型胶原比例在2周和4周随之升高（均P〈0．05）。而洛沙坦治疗组MMP-2蛋白表达在1周、2周和4周亚组，均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0．05），Ⅰ／Ⅲ型胶原比例在2周和4周亚组也较之显著降低（均P〈0．05）。结论 洛沙坦可通过抑制MMP-2的表达、逆转Ⅰ／Ⅲ型胶原比例改善心肌梗死后心室重塑。     

缬沙坦对大鼠梗死后心肌TNF-α及胶原表达的影响

目的:本研究欲通过观察缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后的心肌TNF-α及胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌梗死后心室重构的作用。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型。实验动物随机分为假手术组、对照组、心肌梗死加缬沙坦组(予以缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃)。15天后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TNF-α表达变化,用苦味酸-天狼星红染色检测心肌胶原变化,应用SPSS10.0计算机软件包行统计学分析。结果:心肌组织HE染色:心肌梗死加缬沙坦组和对照组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;而且心肌梗死加缬沙坦组较对照组TNF-α及心肌胶原表达量明显降低(p<0.01)。结论:缬沙坦可明显降低心肌梗死后心肌TNF-α及心肌胶原的表达,从而减轻了心室的重构。     

苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 :研究苦参碱 (matrine)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardialfibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型 ,采用MTT法检测Mat对CFb增殖的影响 ;羟脯氨酸测定检测CFB胶原合成量 ;RT PCR检测Mat作用下CFb的Ⅰ型胶原、间质胶原酶 (MMP 13)、组织金属白酶抑制因子 1(TIMP 1)、TGFβ 1的基因表达情况。结果 :①在一定范围内 ,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFb的增殖和胶原合成 (P <0 .0 1) ,②苦参碱可以降低Ⅰ型胶原和TGFβ 1基因mRNA表达 ,③苦参碱可以提高MMP 13基因mRNA表达。结论 :苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原合成增加 ,从而发挥有效的抗心肌纤维化作用     

超声二次谐波心肌造影与双核素心肌显像对心肌灌注的评价

[目的] 对比研究超声二次谐波心肌声学造影与双核素心肌显像对心肌灌注的诊断价值.[方法] 对14例冠心病人和6例可疑冠心病者进行冠脉造影(CAG)、经静脉超声二次谐波心肌声学造影(MCE)和双核素单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)心肌显像三项检查,共入选冠脉60支和心肌区段180个.MCE和SPECT以左心室9段分法进行心肌灌注记分,以CAG结果为金标准进行MCE和SPECT的对比分析.[结果] 对冠心病的诊断价值MCE和SPECT敏感性均为92.8%,特异性分别为83.3%和66.7%,阳性预测值分别为92.8%和86.7%,阴性预测值分别为83.3%和80.0%,P均＞0.05.两种方法对左前降支、左回旋支病变检出的敏感性、特异性均较右冠状动脉高.根据冠脉狭窄程度将60支冠脉分为4组,各组之间MCE分值差异显著,狭窄程度越大,分值越小,P＜0.05～0.001,同一组中,MCE与SPECT分值差异均无显著性.MCE分值与SPECT分值呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).[结论] 经静脉MCE与双核素SPECT均能有效地检出病变心肌范围和病变冠状动脉,两者对评价心肌灌注有很好的相关性.     

心肌酶谱检测在急性心肌梗死诊断中的价值

目的:探讨心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中的应用价值。方法:选取我院2009年1月-2010年1月住院的急性心肌梗死患者40例。测定其肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、同型半胱氨酸(HCY)含量,并与40例正常对照组比较,观察其在诊断急性心肌梗死中的应用价值。结果:AMI组CK、CK-MB、LDH以及HCY检测结果明显高于正常对照组,具有统计学意义(P<0.01)。CK-MB、CK、LDH以及HCY的检出敏感性分别为87.5%、82.5%、75%和57.5%。结论:心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中具有较好的临床应用价值。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

心肌缺血后心肌水肿的磁共振成像研究进展

心肌水肿是缺血性心肌病最常见的病理生理改变之一,磁共振成像(MRI)能评估缺血后心肌水肿的形态和程度。该文综述了MRI对缺血性心肌水肿的分析方法,阐述了其临床应用价值和局限性。其中,T2加权像、23Na MRI可对心肌水肿的形态做出评价,而心肌水肿的弥散加权成像、T2映射、钆对比剂注射后早期成像等技术已日益成熟,可进一步定量评估组织水肿的程度,且能够先于形态学检测到心肌信号的变化。这些分析对缺血性心肌病的病程发展及临床治疗结果的判定很有意义。     

Myocardial bridges

Recently, many cases of sudden death on strenuous exercise attributed to muscular bridges on the coronary arteries have been reported in the literature. The incidence of such bridges, pooling all reports, is 5.4-85.7% of autopsies. In the present study, 30 hearts from postmortems and 76 hearts from departmental collections from embalmed cadavers (making a total of 106 hearts) were studied. Fifteen hearts (14.2%) showed muscular bridges. The length of the bridges varied from 4mm to 40mm, the majority being 10-19mm in length. Only two arteries viz, the left anterior descending artery and the left diagonal artery showed muscular bridges.