激素性股骨头缺血性坏死局部微循环变化与桃红四物汤的干预作用*☆

目的：研究证实桃红四物汤可对抗激素的作用，对早期激素性股骨头缺血性坏死有防治作用。制备兔典型激素性股骨头缺血性坏死模型，拟进一步验证桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死血液流变学和局部微血管密度的影响。 方法：实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成，动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验材料及分组：选用健康成年新西兰大白兔60只，其中54只采用贺氏造模法制作激素性股骨头缺血性坏死模型，其余6只为正常组。造模6周后麻醉处死6只模型兔，与正常组对比确定造模成功。将42只造模成功兔按随机数字表法分为激素对照组和中药治疗组(n =21)。②实验方法及评估：激素对照组以生理盐水7 mL/kg治疗，1次/d；中药治疗组以桃红四物汤7 mL/kg治疗，1次/d。于治疗后第1，2，4周各组分别处死7只动物，检测血液流变学指标及股骨头局部微血管密度。 结果：42只兔全部进入结果分析。①治疗后第1，2，4周激素对照组兔全血高切和低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量均高于中药治疗组(P < 0.05~0.01)，并且随着中药治疗时间的延长，中药治疗组血液流变学趋于正常，与激素对照组的差异更明显。②治疗后第1，2，4周中药治疗组兔股骨头局部微血管密度均高于激素对照组(P < 0.05~0.01)。 结论：桃红四物汤能降低激素性股骨头缺血性坏死兔血液黏度，促进股骨头局部微血管的再生，改善股骨头局部血运，促进坏死股骨头的修复。     

桃红四物汤对激素诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的干预作用

背景：临床组织学及病理学研究证明：激素性股骨头缺血性坏死的早期病理变化是股骨头骨髓内造血组织减少,脂肪组织增多,这可能与激素诱导下骨髓间充质干细胞的成脂分化有关。目前被很多学者用来解释激素性股骨头缺血性坏死的发病机制。 目的：观察桃红四物汤对激素诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的干预作用。 方法：体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予桃红四物汤含药血清干预。检测干预6 d后细胞内成脂标志物三酰甘油、PPARγ mRNA和aP2 mRNA的表达。 结果与结论：桃红四物汤含药血清可对抗激素诱导下的骨髓间充质干细胞三酰甘油、PPARγ mRNA和aP2 mRNA表达的增加。提示桃红四物汤防治激素性股骨头缺血坏死的机制不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的骨髓间充质干细胞成脂分化有关。     

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建☆

背景：成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏,但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。目的：建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法：将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组,注射生理盐水;激素组,注射甲基泼尼松龙3次;单次内毒素组,静脉注射大肠杆菌内毒素24 h后,立即注射甲基泼尼松龙3次;双次内毒素组,大肠杆菌内毒素注射24 h后重复给药1 次,随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI 检查及组织学检查、透射电镜观察,并计算空骨陷窝率。结果与结论：造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P < 0.01),并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P < 0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著,并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下,实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显,且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。关键词：股骨头缺血性坏死;甲基泼尼松龙;激素;内毒素;动物模型;骨陷窝     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

丹参骨髓腔内注射预防激素性股骨头坏死的可能性

背景：由于股骨头缺血性坏死的确切发病机制尚不清楚，其治疗方法尚不理想。 目的：观察丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性和机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，细胞病理学观察，于2005-04/2007-05在遵义医学院完成。 材料：健康家兔30只，雌雄各半，6月龄,体质量（2.5±0.25）kg, 随机分为对照组、模型组、预防组，每组10只。丹参注射液。 方法：对照组臀肌注射生理盐水。模型组臀肌注射醋酸泼尼松龙,每次7.5 mg/kg，每周2次，共8周。预防组臀肌注射醋酸泼尼松龙制作糖皮质激素诱导激素性股骨头坏死动物模型，同时采用髂骨穿刺针在股骨第三转子尖下方0.3~0.5 cm处由外向内上方穿入后注入丹参注射液，每侧0.4 mL/kg，每周2次，共8周。 主要观察指标：观察3组家兔血脂、血钙磷、X射线、发射型计算机断层扫描及组织病理学指标的变化。 结果：模型组血清钙和钙磷乘积明显降低，X射线示股骨头密度不均，可见大小不一的囊状透亮区，部分骨小梁模糊不清，但股骨头保持完整，关节间隙正常；发射型计算机断层扫描显示股骨头在血流、血池相放射性分布稀疏，延迟相放射性异常浓聚；组织病理学观察显示，股骨头骨皮质变薄，骨小梁变细，结构紊乱，骨髓明显坏死和脂肪化，空骨陷窝率明显增多。预防组血清钙、血清钙磷乘积升高；X射线示除骨小梁略微不清外,股骨头形态和骨密度均接近正常；发射型计算机断层扫描显示动态与静态图像已接近正常兔核素放射性骨显像结果；组织病理学观察显示，骨小梁变细不明显，排列较规则，陷窝内骨细胞数量稍有减少，细胞核固缩边聚现象不严重，空骨陷窝数量较模型组明显减少。 结论：复方丹参注射液可通过改善血液流变学、降低空骨陷窝率而产生对股骨头缺血性坏死的预防作用。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景：在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验。 目的：通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。 方法：20只健康日本大耳白兔随机分成2组。实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周。对照组动物单纯注射同等量的生理盐水。于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查。并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况。 结果与结论：与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P < 0.05);激活部分凝血活酶时间则明显下降(P < 0.05)。4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P < 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱。结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。     

股骨头表面置换治疗塌陷型股骨头缺血性坏死

实验设计制作了一种股骨头表面置换假体，于 2002-01/2005-12在安阳市人民医院骨科进行了28例股骨头表面置换。置换前CT测得健侧股骨头直径，按测得值和±1 mm来选取假体。置换采用完全的肌肉间隙入路，以股骨头圆韧带窝顶点为标记，根据自行测量的股骨头中心点与圆韧带窝顶点的关系来确定股骨头中心点。置换中再次测量股骨头直径，使假体和髋臼达到精密匹配。置换后24-48个月复查X射线片显示假体无松动，位置良好，与髋臼完全匹配，关节间隙无明显改变。功能评价根据Harris评分法，置换前平均得分63分，置换后评分91.5分。优23例，良3例，可2例，优良率92.86%。证实股骨头表面置换为比较年轻的ARCO Ⅲ期股骨头缺血性坏死的患者提供了一种比较好的治疗方法。     

细胞因子与基因治疗股骨头缺血性坏死的研究动态

股骨头缺血性坏死是由多种病因造成的股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程，是骨科难治疾病之一。近年来细胞因子与基因治疗作为新近发展起来的一项新技术在股骨头坏死的研究中应用颇多。多种细胞因子及其转导入种子细胞的基因可以不同程度促进血管重建与骨修复，从而恢复股骨头血供及修复骨坏死。目前的研究还多处于实验阶段，如何延长转入基因表达时间，如何选择一种低毒、低免疫反应载体与支架材料的选择等问题将成为以后研究的重点。     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景：研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明。 目的：探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果。 方法：清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组。干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较。 结果与结论：与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低。结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据。     

构建股骨头缺血坏死模型兔总胆固醇和三酰甘油的变化

背景：引起股骨头坏死最常见的非创伤性致病因素是激素的大量使用,尽管激素与非创伤性股骨头坏死的关系密切,但其发病机制至今尚未阐明。 目的：通过建立股骨头缺血坏死动物模型并检测脂质代谢指标,以探讨脂质代谢与股骨头坏死的关系。 方法：20只健康日本大白兔随机分成2组。实验组通过联合应用马血清和甲泼尼龙建立股骨头坏死的动物模型。对照组腹腔注射生理盐水。于开始注射甲泼尼龙针后第2,4,6,8周检测血清中总胆固醇和三酰甘油;于第2,4,6周分别处死实验组及对照组各2只动物行苏木精-伊红染色组织学检查;于第8周,剩余动物行DR、CT检查后处死行组织学检查。 结果与结论：实验组DR检查显示双侧骨密度降低,骨骺线不清,骨质网状结构模糊;CT显示骨质网状结构密度降低,呈点状分布,骨皮质变薄,骨质疏松,骨骺线不清;苏木精-伊红染色显示骨小梁结构不清,排列紊乱,骨髓内脂肪细胞增多,骨细胞缺失,血栓形成,肥大细胞增生,而对照组的DR、CT和苏木精-伊红染色未见明显异常。实验组造模后总胆固醇、三酰甘油升高(P < 0.05),且明显高于对照组(P < 0.01)。结果证实,联合应用马血清和激素可成功建立股骨头坏死动物模型。脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要发病机制之一。     

力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死的改变

背景：力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死表现更为典型。目的：建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,对使用激素后不同时段大鼠股骨头进行观察,探究在力学载荷下大鼠激素性股骨头的相关改变。方法：4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组。两组大鼠均臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),1次/周,共计8周。实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫其跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重。分别于2,4,6,8周处死大鼠,取右侧股骨头标本,于EnduraTEC ELF3200生物力学材料动态力学性能测试系统行压力测定,计算样本纵向最大位移、刚度吸收等生物力学参数,计算空骨陷窝数,并行免疫组织化学法Bcl-2染色,比较不同组之间的累计吸光度值。结果与结论：实验组8周时病理学呈股骨头坏死表现,各个时期股骨头骨小梁宽度、刚度均低于同期对照组;最大形变均高于同期对照组(P < 0.05)。实验组Bcl-2累计吸光度与对照组比较,第4周起差异有显著性意义(P < 0.05),实验组Bcl-2表达随激素注射时间增加有显著性意义(P < 0.05)。结果提示,在激素性股骨头坏死中力学载荷使骨细胞凋亡明显,软骨细胞坏死修复增加,并增多骨小梁断裂,不利于保护骨小梁的完整性,成为引起激素性股骨头坏死塌陷的直接外部因素,并出现更显著的股骨头坏死表现。     

骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的研究现状

背景：股骨头缺血性坏死发生在高承重区的髋关节,是一种特殊形式的无菌性骨坏死。骨髓间充质干细胞可能对坏死的股骨头具有很好的修复作用。 目的：了解骨髓间充质干细胞移植治疗早期股骨头缺血性坏死的研究进展,为进一步研究打下基础。 方法：以Avascular necrosis of femur head,Femur head necrosis,Osteonecrosis,Bone marrow mesenchymal stem cells,Mesenchymal stem cells,Multipotent stem cells为检索词,检索Pubmed数据库(2000-01/2009-04);以股骨头缺血性坏死,骨髓间充质干细胞为检索词,检索CNKI数据库(1989-01/2009-04)。文献检索语种限制为英文和中文。纳入研究骨髓间充质干细胞的生物特性和功能、股骨头缺血性坏死的病因和病理、骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的相关研究;排除重复文献。 结果与结论：计算机初检得到800余篇文献,根据纳入排除标准,对其中38篇文献进行分析。骨髓间充质干细胞在适当的培养条件下可以分化为软骨细胞、骨细胞和脂肪细胞。随着干细胞工程的发展,骨髓间充质干细胞移植可能是一种修复骨坏死有效的治疗方法。文章叙述了股骨头缺血性坏死的病因、病理,分析了骨髓间质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的理论依据,通过比较国内外骨髓间质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的动物实验研究和临床实验研究,来证实骨髓间充质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的效果,希望以此找到更好的治疗方法。     

普伐他汀修复激素性股骨头坏死兔模型的超微结构评价

背景：研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用。 目的：验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的超微结构改变。 方法：将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,以随机数字表法分配36只模型兔至模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行透射电镜观察。 结果与结论：透射电镜观察显示模型组骨细胞变性坏死严重,大部分骨陷窝内骨细胞消失,残存的骨细胞内脂肪沉积增多;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,形态基本正常,胞浆内脂肪沉积少。说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

骨髓间充质干细胞治疗早期股骨头坏死的作用与机制

背景：骨髓间充质干细胞具有强大的自我增殖能力和分化多潜能性,是治疗早期股骨头坏死的热点。目的：总结骨髓间充质干细胞的生物学特性及其治疗早期股骨头坏死的方法与机制。方法：由第一作者检索PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)1992-01/2010-10及清华同方中文系列数据库(http://www.cnki.net/index.htm)2000-01/2010-10涉及骨髓间充质干细胞的生物学特性及其治疗早期股骨头坏死内容的文献,英文关键词为“femur head necrosis,mesenchymal stem cell,cell culture,therapy,overview”,中文关键词为“股骨头坏死,骨髓间充质干细胞,细胞培养,治疗,综述”,排除陈旧性、重复性文献,保留30篇文献归纳总结。结果与结论：利用骨髓间充质干细胞显著的成骨及成血管作用,直接作用于股骨头坏死病灶部位,达到治愈早期股骨头坏死的目的,是目前治疗早期股骨头坏死的热点。今后应进一步分析移植后骨髓间充质干细胞在缺血坏死股骨头内增殖分化的潜能及影响因素、新生血管再狭窄的预防、骨缺损修复的时间,以及骨髓间充质干细胞移植至体内后影响干细胞存活和分化的因素,如局部感染、全身免疫情况等,介入治疗时干细胞是否会随着血流的冲击而流至其他部位,这些问题依然需要进一步解决。     

儿童股骨头缺血性坏死临床分型的新特点

学术背景：儿童股骨头缺血性坏死又称Legg-Calvé-Perthes病，目前病因仍不清楚，疾病分型和治疗方式不统一，预后结果也不同。因而在病程活动期需要一种简单、实用、可靠的临床分型来指导治疗，预测结果。 目的：总结和分析临床上常用的Legg-Calvé-Perthes病分型标准和各自的优缺点，为预测结果以及指导治疗提供依据。 检索策略：由本文作者应用计算机检索Medline数据库1970-01/2007-09有关Perthes病分型标准方面的文献，检索词“Perthes，classification”，限定文章语言种类为英文。对资料进行初审，并查找全文。纳入标准：①Perthes病的X射线、骨扫描和MRI分型标准。②各分型可靠性及与预后相关性的研究。排除标准：重复性研究。共检索到有关Perthes病分型标准方面的文献76篇，符合纳入标准的文献32篇。 文献评价：纳入的32篇文献中有关X射线检查方面的文献24篇，有关骨扫描成像方面的文献4篇，有关MRI成像方面的文献4篇。 资料综合：Legg-Calvé-Perthes病临床分型的相关研究有很多，但结论尚不一致。可靠而统一的临床分型有助于骨科医生早期发现影响预后的危险因素，及早采取治疗措施，从而预防股骨头的畸形变。理想的分型标准应该可以在病程早期应用，可靠性和一致性好，与疾病的预后密切相关。 结论：Legg-Calvé-Perthes病X射线分型在临床上比较常用，但难以在病程早期使用。骨扫描可以提前预测结果，但存在辐射危险性。MRI的灵敏度和分辨率高，发现头坏死塌陷征象早，MRI分型具有很好的发展前景和利用价值，但尚需长期的临床随访结果。     

自体外周血干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死21例

背景: 近年来，随着对骨髓单个核细胞成果及血管新生作用认识的深入，骨髓移植在早期股骨头缺血性坏死治疗上已取得了一些较好的成果。 目的：评价动员后自体外周血干细胞移植对早中期股骨头缺血性坏死的治疗效果。 设计、时间及地点：病例自身对照观察，于2004-10/2008-03在龙岩市第一医院血液风湿科完成。 对象：选择确诊的股骨头缺血性坏死患者21例，按ARCO和Ficat股骨头坏死放射线分期标准分期：Ⅰ期2例，Ⅱ期11例，Ⅲ期8例。 方法：股骨头缺血性坏死患者均予重组人粒细胞集落刺激因子300 μg 皮下注射，2次/d，进行外周造血干细胞动员，连续4 d，第5天用血细胞分离机单采干细胞，配成造血干细胞混悬液。股骨头经髓心减压或隧道减压后注入自体干细胞混悬液。 主要观察指标：术后定期随访，参照股骨头缺血性坏死疗效评价法对疼痛、行走距离、关节功能、X射线评价等指标进行综合评估。评估标准：优 > 90分，良75~90分，可60~74分，差 < 60分。 结果：2例患者术后随访不足6个月未进行X射线或CT复查被剔除，其余19例患者全部完成6~41个月随访，总优良率为84.2%。Ⅰ，Ⅱ期优良率为100%，Ⅲ期优良率为62.5%，Ⅰ，Ⅱ期优良率明显大于Ⅲ期(χ2=4.92，P < 0.05)。 结论：应用动员后自体外周造血干细胞移植可以有效治疗早中期股骨头缺血性坏死，早期诊断并及时进行有效的治疗是提高其治疗效果的关键。     

股骨头坏死病灶清除计算机辅助系统配准模块和导航模块的建立***☆

背景：股骨头坏死的传统治疗方法首先要进行病灶清除,这个过程手术时间长,很难彻底清除病灶且容易损伤正常骨组织。 目的：建立股骨解剖结构的几何模型,并在此基础上开发股骨头缺血性坏死病灶清除计算机辅助系统的配准模块和导航模块。 方法：首先应用MC算法,建立股骨解剖结构的几何模型;然后应用点和表面相结合的配准方法进行患病股骨与股骨几何模型之间的配准;最后进行了股骨头坏死病灶清除计算机辅助软件系统的设计,并对整个系统的精度进行实验验证。 结果与结论：开发的股骨头坏死病灶清除计算机辅助软件系统的误差在3 mm以下,基本满足该类骨科手术的精度要求。