高血压脑出血血肿周围组织血管内皮生长因子的表达

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围组织血管内皮生长因子的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系.方法取34例脑出血患者行微创血肿抽吸术,抽吸过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定其血管内皮生长因子(VEGF)的表达;根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析.结果脑出血后4 h,血肿周围组织已出现VEGF的表达,脑出血后48～72 h,VEGF的表达达到高峰.VEGF表达强阳性组、弱阳性组、阴性组之间比较,脑水肿体积的差异有显著意义(P＜0.01).结论 VEGF在高血压脑出血血肿周围组织中表达上调,可能参与了血肿周围脑水肿的形成.     

基底节区脑出血血肿周围组织病理变化观察

目的：观察高血压基底节区脑出血患者血肿周围组织的病理变化。方法：在20例基底节区脑出血患者行立体定向血肿穿刺引流术时,对血肿周围2cm范围内的脑组织进行活检,苏木素伊红染色,光镜观察。结果：光镜下可见所有标本均有不同程度的水肿、充血及出血,16例观察到炎症细胞浸润。结论：高血压基底节区脑出血后血肿周围组织的病理变化包括脑水肿、充血、出血及炎症细胞浸润,以血肿周围1cm范围及〉48～72h内最明显。     

实验性脑出血大鼠血肿周围补体C3表达的动态观察

目的 探讨补体激活在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法 雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组和脑出血组。立体定向注血制作脑出血动物模型，在手术后6h、12h、24h、48h、72h、7d分别处死动物，干湿重法测量脑含水量，免疫组化法测量血肿周围补体C3阳性细胞数，观察血肿周围炎细胞浸润情况。结果 血肿周围补体C3表达于6h开始增多，72h达到高峰，7d仍高于假手术组，血肿周围炎细胞浸润和脑水肿也于出血后48—72h达到高峰，提示补体C3表达与炎细胞浸润及脑水肿有关。结论 补体C3参与了脑出血后脑水肿的形成。     

微创清除血肿治疗大鼠脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨大鼠急性脑出血超早期微创清除血肿治疗前后脑水肿的变化情况.方法90只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组和微创组（出血后3 h）.以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,应用干-湿重法观察脑水肿变化,苏木精-伊红染色观察水肿细胞形态.每组每时相点（12 h,24 h,48h,72 h,7d）各6只大鼠.结果脑出血组和微创组脑含水量与生理盐水组在12 h,24h,48h比较P＜0.05.7 d时各组间无明显差异（P＞0.05）,微创组与脑出血组组间比较P＜0.05.结论脑出血后24～48h水肿达高峰;脑出血后早期（＜3 h）予以微创清除血肿术后水肿有明显减轻（P＜0.05）,为临床脑出血微侵袭治疗提供了理论依据.     

高血压脑出血血肿周围半暗带的超微结构改变

目的：动态观察高血压脑出血血肿周围半暗带的变化。方法：对30例高血压脑出血患实施立体定向血肿抽吸术，术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察．结果：血肿周围半暗带预后与出血时间的长短呈负相关(r＝—0.897，P＜0．05)．脑出血后24h，见星形细胞肿胀，部分细胞崩解坏死．毛细血管周围细胞足突肿胀，血脑屏障损坏．72h星形细胞高度肿胀，细胞器溶解．毛细血管内皮细胞胞核增大，胞质突入管腔，内皮细胞间紧密连接消失．4—7d，星形细胞高度肿胀，胞质内充满水肿液，细胞器消失，细胞变性，毛细血管周围细胞足突明显肿胀，血管周围间隙见微小出血灶．结论：高血压脑出血血肿周围半暗带预后与出血时间的长短呈负相关(r＝—0．897，P＜0．05)，半暗带的变化与早期治疗有密切关系．     

大鼠脑出血后血肿周围核因子-KB的表达和意义

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织核因子-kB（NF-kB）的表达及其在继发性脑损伤中的作用。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型，免疫组化染色法检测脑组织NF-kB、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织NF-kB开始表达，48h达高峰，ICAM-1 12h开始表达，72h达高峰；各组与假手术组之间有显著差异（均P〈0．01）；脑出血后NF-kB与ICAM-1呈正相关关系（7=0．868，P〈0．05），NF-kB表达从开始到高峰均早于ICAM-1。结论脑出血后NF-kB表达增加，并通过ICAM-1参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

脑出血患者TNF-α的表达及其临床意义

目的观察脑出血患者TNF-α蛋白的表达情况,探讨TNF-α蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织TNF-α蛋白的表达。结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,TNF-α蛋白阳性表达率为84．6％（55／65）,10例正常脑组织中TNF-α蛋白阳性表达率为0（0／10）,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。TNF-α蛋白在脑出血后不同时问阳性表达率分别为出血后〈24h83．0％（39／47）,出血后〉24h88．9％（16／18）,出血组之间比较无差异（P〉0．05）。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α高表达,且有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。TNF-α参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

YL-1型粉碎针微创治疗高血压性脑出血现状

高血压性脑出血（Hypertensive cerebral hemorrhage）是临床上的常见病与多发病．约占脑血管疾病的1／3，其起病急，病情变化快．死亡率高。死亡率高的原因之一是急剧形成的颅内血肿直接压迫周围的脑组织导致脑水肿甚至脑疝。因此，及时清除血肿解除其对正常脑组织的压迫，降低颅内压成为抢救脑出血的有效方法之一。颅内血肿微创清除技术（简称微创术）的直接作用就是迅速减轻血肿压迫，降低颅内压。     

实验性脑出血大鼠脑组织形态学的动态变化

目的研究大鼠脑出血后神经元改变及胶质增生的动态变化特征以及变化规律对行为学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、出血组（分12h组、24h组、48h组、72h组4个时相组，每组5只）。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型，通过对脑血肿周围脑组织坏死神经元计数和Longa行为学评分，动态观察各组大鼠脑血肿周围组织形态学的变化及神经功能状态。结果脑出血组12h即出现血肿周围脑组织部分神经元变性坏死，少数炎性细胞浸润，48h达高峰，72h后可见血肿周围胶质细胞、血管增生。脑出血组各时点的神经功能障碍评分均高于正常对照组和假手术组（P均〈0．05）。结论脑出血后神经元变性、坏死，胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一；神经行为学变化与神经元病变及神经胶质细胞的增生性反应之间存在明显相关。     

高血压脑出血术后脑梗死6例

目的探讨高血压脑出血术后脑梗死的发生机制及防治方法。方法对6例高血压脑出血术后脑梗死患者进行头颅CT动态观察及早期注意维持有效循环血容量,降低血液粘度,改善脑微循环,及时进行溶栓治疗,排放血性脑脊液及亚低温治疗。结果死亡2例,植物生存1例,中至重度残疾3例。结论血管受压、血性蛋白等刺激和血液高凝状态是高血压脑出血术后脑梗死的主要原因。高血压脑出血术后脑梗死提前预防是关键。一旦发生,治疗效果则较差。     

大脑皮质（狗）的微血管构筑

狗大脑皮质动脉分3种:皮质浅支、皮质深支和皮质下支。这些动脉在脑回部,几乎垂直穿入脑实质。在脑沟部,动脉在脑实质内呈放射状分布。这些血管的分支组成3层血管网:皮质浅层血管网,皮质中层血管网和皮质深层血管网。皮质下支和髓质动脉的分支组成髓质血管网。皮质中层血管网密度最大(479.22±10.05个/mm~2),网眼直径最小。髓质血管网密度最小(25.43±1.49个/mm~2),网眼直径最大。微血管网的密度与神经细胞的密度和功能有密切关系。     

小儿脑性瘫痪113例临床分析

本文对113例小儿脑性瘫痪病例进行临床分析,提示脑瘫是小儿神经门诊常见疾病,89.4％病儿可追问到发病因素,其中由各种原因引起的新生儿窒息52例(46％),新生儿惊厥25例(22.1％)。临床表现主要为不同程度的运动功能障碍,伴有智力低下93例(90％)。临床症状为非进行性,随着小儿的发育可自然改善,任何治疗方法也不能短期显效,最终留有不同程度残疾。应该在总结治疗经验的基础上,制定出切实可行的家庭康复治疗方案,才能使大多数患儿得到早期康复。另外,加强围产期保健措施,预防本病的发生有重要的社会意义。     

大脑中动脉早期脑梗塞的CT诊断(附四例报告)

报告4例起病后3小时内的大脑中动脉脑梗塞的早期CT表现。CT所见主要有:一侧大脑中动脉密度增高、“脑岛异常征”、豆状核边界模糊、脑沟池受压、脑皮髓质界面消失、内囊后肢增宽、低密度改变等征象。认为前六种征象较脑梗塞的低密度改变更早出现,为CT诊断大脑中动脉脑梗塞的早期依据,其中“脑岛异常征”为本文首次提出     

THE EFFECT OF ANISODAMINE ON CEREBRAL RESUSCITATION OF RATS IN ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA FROM CARDIAC ARREST

In order to investigate the mechanisms of acute cerebral ischemia,and to look for effective drugs on cerebral resuscitation,we made a model of acute complete global brain ischemia,reperfusion and resuscita-tion on rats according to Garavilla‘s method.Our results showed that the event of cerebral ischemia and reperfusion injury could result in the in-crease of total brain calcium content,and anisodamine has the same reducing brain calcium contents as dil-tiazem‘s,while improving neurological outcome and alleviating injury to neurons.     

脑梗塞病因探讨

目的：探讨脑梗塞的发病危险因素,为预防脑梗塞发生提供依据。方法：对脑梗塞组、健康对照组人群分别测量血脂、心电、血压、血糖等指标并通过T检验与病例对照研究方法进行两组间各指标的比较。结果：血脂、心电、血压、血糖两组间比较有显著差异,均为P〈0.01,其相对危险度OR低HDL血症（22.99）〉心电异常（12.56）〉高血压（3.32）〉高LDL血症（2.75）〉高血糖（2.40）,且低HDL血症（男19.09,女4.87）、高血压（男2.75,女4.61）、高血糖（男3.22,女0）患者患脑梗塞的危险性不同性别间差异显著。结论：血脂紊乱、心脏病、高血压、糖尿病是脑梗塞的主要危险因素,在预防脑梗塞工作中都应予以重视,且不同性别患者应区别对待。     

微创清除术治疗高血压脑出血

目的 探讨微创治疗高血压脑出血的方法、适应症及疗效。方法 回顾分析40例高血压脑出血微创清除术病例的治疗及效果。结果 术后2天血肿基本清除5例，3天24例，7天8例；预后按GCS昏迷评分法分类：良好28例，中残6例，重残3例，死亡3例。结论 微创清除术治疗高血压脑出血疗效优于传统手术，具有操作简单、创伤打击小等优点。     

创伤性脑梗塞15例治疗体会

报告外伤和手术后脑梗塞15例,并命名为创伤性脑梗塞。15例均于伤后1周內发病,小儿(10例)较成人多见。CT显示梗塞灶共18处,其中左、右基底节各7例, 右额颞部、脑干及右枕叶各1例,平均直径0.6cm～4.0cm,CT值2～20Hu。动脉内膜损伤、出血、痉挛和血液高凝状态是发病的主要环节。本组全部采用保守治疗,结果痊愈13例、轻残1例、重残1例,无植物状态及死亡。     

大脑灰质异位症的诊断分析

本文报告３例大脑灰质异位症。它是大脑皮质形成异常的一组疾病，以癫痫发作为主要临床表现及渐进性智能低下等症状。以往依靠气脑摄影或组织学检查做诊断。ＣＴ不能对所有病变做出诊断。ＭＲＩ能清楚地显示皮质、白质间的形态及皮质和病变间的关系，因而ＭＲＩ是诊断的重要手段。