胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能的变化

目的 观察胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮(NO)的变化,探讨IR和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立IR模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),并用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR.观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO含量的变化,同时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平.结果 IR组和DM组体重、FINS、TG和TC均显著高于正常对照组(NC组)(P＜O.01),DM组FPG显著高于NC组和IR组(P＜O.01);IR组和DM组的GIR均显著低于NC组(P＜0.01),但IR组和DM组GIR无显著差异.IR和DM组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张功能和NO含量均显著低于NC组(P＜0.05和P＜0.01),且DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与FPG、TG、TC和FINS呈显著负相关(r-0.637,-0.622,-0.663,-O.645,均P＜0.01).结论 IR和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO水平显著下降,且DM组比IR组下降更显著,表明高血糖和IR是内皮功能障碍的重要影响因素.     

罗格列酮对2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法：83例新诊断的2型糖尿病患者，分成3个治疗组，即二甲双胍组（二甲双胍750mg／d）、联合治疗组（二甲双胍750mg／d＋罗格列酮4mg／d）和罗格列酮组（罗格列酮4mg／d），连续治疗12周；另选年龄性别匹配的正常人25例为正常对照组。治疗前后均检测身高、体质量、血压、空腹血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、血清一氧化氮（nitric oxide，NO），同时计算体质量指数（bodymass index，BMI）和胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistant index，HOMA-IR），并用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张（flow-medimed dilatation，FMD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张（endothelium independent dilatation，EID）。结果：治疗前糖尿病各组BMI，TG，TC，LDL-C，FPG，HbAlC，HOMA-IR较正常对照组升高（P〈0．01）；HDL-C，NO，FMD和EID较正常对照组下降（P〈0．01）。治疗后糖尿病各组TG，FPG，HbAlC，HOMA-IR较治疗前显著下降（P〈0．05）。联合治疗组和罗格列酮组FINS较治疗前下降（P〈0．05）；HDL，NO，FMD和EID较治疗前显著升高（P〈0．05）。但二甲双胍组HDL，FINS，NO和FMD较治疗前无变化。结论：2型糖尿病患者存在内皮依赖性血管舒张功能受损，用罗格列酮治疗可显著升高血NO水平，改善糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能，而二甲双胍对上述指标无明显影响。     

胰岛素抵抗对2型糖尿病患者血管内皮舒张功能的影响

目的 评价2型糖尿病患者的血管内皮舒张功能,探讨胰岛素抵抗(IR)对血管内皮功能的影响.方法 2型糖尿病患者分为IR组(24例)和非IR组(21例),另设正常对照组(30例).采用高分辨率超声检测肱动脉内皮依赖性和非依赖性舒张反应(EDD,EID).测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及一氧化氮(NO),并采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 IR组和非IR组糖尿病患者的EDD、EID、NO均明显低于对照组(P＜0.01),IR组的EDD、EID、NO明显低于非IR组(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者的内皮依赖性和非依赖性舒张功能均有受损,胰岛素抵抗是导致损害加重的高度危险因素.     

中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能

目的研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法(1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪。采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄芪液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响。结果肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积。肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄芪液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善。结论黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关。     

胰岛素对游离脂肪酸所致大鼠内皮依赖性血管舒张功能损害的影响

目的：探讨游离脂肪酸（FFA）是否可独立直接地导致内皮细胞功能异常以及增强胰岛素作用,能否缓解FFA所致的内皮功能异常,方法：将SD雄性大鼠29只,分为4组,对照组大鼠5只经颈静脉插管输入生理盐水,FFA组9只采用脂肪乳＋肝素静脉输注,升高血FFA水平2－4倍,Ins组5只用正常血糖高胰岛素钳夹技术输入短效胰岛素;FFA＋Ins组10只,在脂肪乳＋肝素静脉输注的同时用胰岛素钳夹技术输入胰岛素,输液结束后处死动物,取出主动脉置于器官池中,通过力转换器,放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果：对照组及Ins组内皮依赖性血管舒张功能（EDV）良好,FFA组EDV明显受损,FFA＋Ins组EDV介于对照组与FFA组之间,各组动物非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。结论：由于循环中FFA水平升高可直接导致内皮细胞功能异常,因此推测FFA具有致动脉粥样硬化的作用,而升高血中胰岛素浓度有助于部分缓解FFA所致的内皮依赖性血管舒张功能异常。     

糖尿病痛性神经病变对足背动脉及第一跖背动脉舒张功能的影响

目的：糖尿病痛性神经病变（PDN）对足背动脉(DPA)及第一跖背动脉(FMDA)舒张功能的影响。 方法：PDN患者28例入组,另选年龄、性别及病程上匹配的2型糖尿病伴神经病变31例为DN组,2型糖尿病不伴神经病变30例为DM组,正常对照组30例。均检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、空腹胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白（HbA1C）、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及血清一氧化氮(NO),同时计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI),并用高分辨率超声检测DPA及FMDA内径,评价血管内皮依赖性舒张功能(EID)。 结果：PDN组、DN组及DM组与NC组比较在WHR、Fins、TG、FPG、PPG、HOMA-IRI及NO上差异有统计学意义。PDN组与DN组在PPG、HOMA-IRI和NO上有统计学意义,PDN组与DM组在PPG、Fins和HbA1上有统计学意义。PDN组及DN组与NC组比较在DDPA1、EIDDPA及EIDFMDA上差异有统计学意义;PDN组与DN及DM组比较在EIDDPA及EIDFMDA上差异有统计学意义。 结论：PDN患者存在下肢血管内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能受损;疼痛与血管内皮功能紊乱有关,餐后血糖升高可能参与PDN疼痛的发生。 [关键词] 糖尿病痛性神经病变; 内皮舒张功能; 一氧化氮     

三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能失调的干预作用。方法 40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组。采用链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病模型,观察三七总皂苷对糖尿病大鼠体质量、空腹血糖、血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平和胸主动脉舒张功能的影响。结果与模型组比较,三七总皂苷组大鼠体质量和血糖差异无统计学意义（P>0.05）,血清NO水平明显升高（P<0.05）,血清ET水平则明显下降（P<0.05或P<0.01）,胸主动脉对(10^-7～10^-5)mol/L累积剂量氯化乙酰胆碱（Ach）的舒张反应百分率明显提高（P<0.05或P<0.01）。结论三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能具有保护作用。     

ACE抑制剂培多普利对糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护

探讨血管紧张素转换酶抑制剂培多普利 (perindopril)对糖尿病大鼠血糖浓度、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及胸主动脉内皮功能的影响。腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)复制大鼠糖尿病模型 ,分别于 4周、8周、1 6周处死动物 ,取胸主动脉环测定乙酰胆碱 (acetylcholine ,Ach)引起的内皮依赖性舒张反应 ,并测定血糖浓度及血浆AngⅡ浓度。结果发现糖尿病大鼠胸主动脉环Ach 引起的内皮依赖性舒张反应随病程进展呈渐进性下降 ,血浆中AngⅡ浓度升高 ,血糖浓度升高。培多普利可明显改善内皮依赖性舒张反应 ,并降低血浆AngⅡ浓度 ,但对血糖浓度无明显作用     

翻白草对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的：观察翻白草对胰岛素抵抗大鼠的作用,并阐明其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,给予翻白草大中小剂量（18、12、6g/kg）和二甲双胍（1.2g/kg）,检测空白组、模型组、翻白草3组及二甲双胍组的血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。结果：翻白草可以显著降低FBG、FINS,对胰岛素抵抗大鼠的TC、TG亦具有显著降低作用。结论：翻白草通过降低胰岛素抵抗大鼠的TC、TG,纠正高Ins血症,稳定血糖,提高胰岛素的敏感指数,改善胰岛素抵抗。     

ACE抑制剂培多普利对糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护

探讨血管紧张素转换酶抑制剂培多普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠血糖浓度、血浆血管紧张素２（Ａｎｇ２）及胸主动脉内皮功能的影响,腹腔注射链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）复制大鼠糖尿病模型,分别于４周、８周、１６周处死动物,取胸主动脉环测定乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ａｃｈ）引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血糖浓度及血浆Ａｎｇ２浓度。结果发现糖尿病大 我主动脉环Ａ     

白藜芦醇上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达

目的 探讨白藜芦醇改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病白藜芦醇治疗组(DM-T,n=15).DM-T组予白藜芦醇5.0 mg/(kg·d)-1灌胃1...     

高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及其代谢特征分析

目的:建立高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型并探讨其代谢特征。方法:35只6～7周龄雄性Wistar大鼠随机分为两组。正常对照组(NC)喂以基础饲料,糖尿病组(DM)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖>11.1mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准。成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食。17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果:采用高脂喂养联合低剂量STZ一次性腹腔注射可以制作糖尿病大鼠模型,成功率75%,死亡率25%,该模型FBG、HbA1c、TG、TC均显著高于正常对照组,而胰岛素敏感性显著低于正常对照组。结论:高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型可以模拟2型糖尿病发生的病理生理过程,具有高血糖、胰岛素敏感性下降及血脂异常等代谢特征。     

不同病程2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨不同病程2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated dila-tion,FMD)的变化以及FMD与空腹血糖及糖化血清蛋白的关系。方法随机选择住院的T2DM患者100例(T2DM组),根据患病时间的长短,分为3个亚组,病程小于1年的37例(T2DM1组),病程1-5年的33例(T2DM2组);病程5-10年的30例(T2DM3组);另选年龄、性别相匹配的健康对照者40例(NC组)。所有对象均接受高频超声检测肱动脉血管FMD,同时检测所有受试对象空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血清蛋白(glycated albumin,GA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平及其他代谢指标,并计算胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)指标。结果与NC组相比,T2DM三组患者FMD显著下降(P<0.01),而GA、FPG、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平显著增高(P<0.05)。T2DM2、T2DM3组GA、FPG、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较T2DM1组明显升高(P<0.05),而T2DM2组与T2DM3组之间各指标无明显差异(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者无论病程长短,其内皮依赖性血管舒张功能(FMD)均已经明显下降,且随着2型糖尿病病程的延长,血管内皮功能逐渐降低,表明其更易发生糖尿病血管病变。     

口服戊酸雌二醇对自然更年期大鼠空腹血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的探讨口服戊酸雌二醇对自然更年期雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠空腹血糖(FBG)、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法将70只15月龄雌性更年期SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组35只。实验组每天给予0.21 mg.kg-1戊酸雌二醇灌胃给药,对照组给予等量生理盐水灌胃,14周后腹主动脉采血,测定血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、FBG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。结果实验组SD雌性大鼠在戊酸雌二醇灌胃14周后血清E2水平和HOMA-ISI明显高于对照组(P<0.05),血清FSH、FBG、TC、TG、LDL-C和HOMA-IR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HDL-C较对照组有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服戊酸雌二醇可降低FBG,改善血脂,降低TC、TG、LDL-C,增加胰岛素敏感性。     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。     

黄连素降糖调脂机制的研究

目的 旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.结果黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.结论 黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38 MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.     

2型糖尿病大鼠模型制备实验研究

目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.     

朝医方清肺泻肝汤对糖尿病大鼠血糖及血脂水平影响的量-时-效关系

[目的]探讨朝医方清肺泻肝汤对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其量-效、时-效关系.[方法]取链脲佐菌素所诱导的糖尿病大鼠,给予清肺泻肝汤小、中、大剂量(0.66,1.32,2.64g/mL)治疗,治疗1,4,8周时测定空腹血糖.12周时处死,取血清测定血糖及血脂水平.[结果]各组糖尿病大鼠血糖水平均与正常对照组大鼠比较明显升高(P<0.01),清肺泻肝汤小、中、大剂量组血糖值较糖尿病组(DM组)降低,其中中剂量组(MD组)与DM组比较差异具有统计学意义(P<0.05).12周时,DM组大鼠血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平明显下降,与正常对照组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);MD组TG,TC,LDL值均明显下降,HDL值明显升高,与DM组比较差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]朝医方清肺泻肝汤中剂量治疗12周较其他给药方法降低血糖、调节血脂作用更强.     

彩超检测氟伐他汀改善血管内皮依赖性舒张功能的机理研究

目的观察氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮细胞依赖性舒张功能的影响，并对其作用机理进行初步探讨。方法选取原发性高胆固醇血症患者（治疗组）35例，正常受试者（对照组）20例，分别检测治疗组用药前后和对照组的血管内皮细胞依赖性舒张功能、TC、TG、LDL—C、HDL—C、NO、NOS和ET，治疗组治疗前后指标比较采用配对t检验，两组之间指标比较用两样本均数t检验。结果治疗组用药前与对照组比较，血管内皮依赖性舒张功能降低（P〉O．001）：TC和LDL—C水平升高（P〈0．05），而2组的TG和HDL—C无统计学意义（P〉0．05）：NO和NOS降低，ET升高（P〈O．05）。治疗组用药后，血管内皮依赖性舒张功能提高，差异有统计学意义（P〈O．001）；TC、TG、LDL—C水平下降（P〈O．05），而HDL—C变化不明显（P〉0．05）；NO和NOS含量增加，ET降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀能有效改善原发性高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能障碍，作用机理可能是通过降低血脂和调节血管内皮功能相关因子而得以实现。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。