微小RNA-155 Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1 胰岛素受体底物-2在多囊卵巢综合征中的表达及意义

目的 探讨微小RNA-155(miR-155)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)在多囊卵巢综合征中的表达及意义。方法 选取2020年5月—2021年4月于宁波大学附属人民医院就诊的多囊卵巢综合征患者95例为观察组，其中多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者52例，多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗患者43例，另外选取同期50例正常体检女性为对照组。两组研究对象均使用荧光定量法检测miR-155表达，酶联免疫吸附法检测ADAMTS-1、IRS-2表达，观察组患者记录其临床病理指标体质量指数(BMI),化学发光免疫分析法检测睾酮(T)、雌二醇(E₂)及黄体生成激素/卵泡刺激素(LH/FSH)水平，评估miR-155、ADAMTS-1及IRS-2作为PCOS的生物标志物潜能。结果 与对照组比较，观察组患者miR-155表达较高，ADAMTS-1、IRS-2表达较低(P<0.05)。与PCOS合并IR组比较，PCOS非IR组miR-155表达水平较低，ADAMTS-1、IRS-2表达水平较高...     

GDM IRS-1酪氨酸磷酸化水平与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白质酪氨酸磷酸化程度,及与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性。方法:采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测对照组及GDM组空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀、western blot及增强化学发光法检测脂肪组织中IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度;采用PCR扩增及其产物直接测序法检测IRS-11223丝氨酸位点基因突变。结果:①GDM组HOMA-IR为6.11±0.78,对照组为2.25±0.38,差异有统计学意义;②IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组为0.31±0.14,对照组为0.63±0.09,GDM组显著下降;③所有样本均扩增出目的片段,但未发现1例IRS-11223丝氨酸位点的基因突变。结论:GDM患者存在不同程度的胰岛素抵抗;脂肪组织IRS-1蛋白质的酪氨酸磷酸化程度降低是GDM胰岛素受体后信号传导障碍分子机制之一,参与了GDM的发病;IRS-11223丝氨酸位点的基因突变可能不是该区域GDM患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度降低的主要机制。     

多囊卵巢综合征瘦素抵抗的分子机制

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者23例(PCOSIR组)、PCOS非IR患者18例(PCOS非IR组)及单纯子宫肌瘤患者23例(对照组)的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平,利用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HO-MA-IR);采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果:①PCOSIR组血清瘦素水平为(19.63±4.16)μg/L,明显高于PCOS非IR组的(15.54±4.26)μg/L和对照组的(15.29±2.56)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与纤溶系统的相关性

目的:探讨多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与纤溶系统的相关性。方法:对41例多囊卵巢综合征患者(其中21例胰岛素抵抗,20例非胰岛素抵抗)、30例健康同龄人,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及血浆组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1),并计算体重指数及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者的血浆组织纤溶酶原激活物抑制因子-1的水平较无胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者及正常对照组明显升高(P<0.05),并与胰岛素抵抗指数呈明显相关性,无胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者PAI-1水平较正常对照组高(P<0.05);血浆组织型纤溶酶原激活物在3组之间无明显的改变(P>0.05)。结论:胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者的PAI-1水平增高和无明显变化的t-PA表达,显示存在低纤溶活性状态。这种纤溶活性的改变可能是胰导素抵抗的多囊卵巢综合征患者早期发生动脉粥样硬化和流产的发病机理。     

妊娠糖尿病患者脂肪组织中IRS-1、IRS-2、Omentin-1表达与胰岛素抵抗

目的:探讨妊娠糖尿病患者脂肪组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2及血清网膜素1(Omentin-1)的表达特征,分析与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取50例妊娠糖尿病患者和50例正常孕妇分别纳入观察组和对照组。产前测定血清Omentin-1水平、空腹胰岛素(FIns)、空腹葡萄糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分娩过程中采集大网膜脂肪组织,检测IRS-1、IRS-2蛋白表达水平。结果:观察组FPG、FIns、HOMA-IR水平均高于对照组,Omentin-1水平低于对照组(P0.05),脂肪组织中IRS-1、IRS-2蛋白表达水平均低于对照组(P0.05)。HOMA-IR与Omentin-1、IRS-1、IRS-2均呈负相关(P0.05),Omentin-1与IRS-1、IRS-2均呈正相关(P0.05)。结论:血清Omentin-1表达可激活胰岛素受体后信号传导通路,增加胰岛素敏感性,血清Omentin-1及脂肪组织中IRS-1、IRS-2表达降低均使胰岛素抵抗进一步加剧。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织瘦素信号转导分子-JAK2和STAT3蛋白的表达及磷酸化研究

目的研究多囊卵巢综合征(polycystic Ovary Syndrome,PCOS)合并胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者脂肪组织中瘦素受体下游信号转导分子-JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化程度,深入探讨PCOS患者合并胰岛素抵抗时存在瘦素抵抗的分子作用机制。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PCOS伴随IR患者共23例(观察A组)、PCOS不伴随IR患者共18例(观察B组)以及因单纯性子宫肌瘤而就诊的患者共23例(对照组)的血清瘦素表达水平;采用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)检测各组患者空腹血清胰岛素(fasting insulin,FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法(glucose oxidase method)测定各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,利用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)评价并计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)测定各组患者脂肪组织中JAK2和STAT3的蛋白表达水平及其磷酸化程度。结果 1观察A组患者血清瘦素表达水平为(19.63±4.16)g/L,显著高于观察B组和对照组(P0.01);与对照组相比较,观察B组血清瘦素表达水平未发现显著差异(P0.05)。PCOS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.707,P0.01);2观察A组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,观察B组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组间比较,差异均无统计学意义(P0.05);3观察A组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于观察B组和对照组(P0.01);观察B组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 PCOS合并IR患者可能同时存在瘦素抵抗,其原因可能与瘦素信号转导分子JAK2蛋白和STAT3蛋白磷酸化程度的降低有关。     

ET-1、CRP与PCOS患者血管内皮功能的相关性

目的 通过对多囊卵巢综合征患者和健康妇女血清内皮素-1、C反应蛋白水平的检测对比,分析两者在多囊卵巢综合征患者不同分组中的水平,以期将其作为预测多囊卵巢综合征患者心血管疾病等远期并发症风险的指标.方法 选择在西安交通大学第一附属医院妇产科门诊就诊的多囊卵巢综合征患者68例,同时选择65例同龄健康女性为对照组,所有受试者均记录一般资料,检测血清内皮素-1、C反应蛋白水平及其他相关实验室资料,并进行统计分析.结果 ①对多囊卵巢综合征组的体重、身体质量指数、腰围、臀围、腰臀比、Ferriman-Gallwey评分及痤疮评分较对照组显著升高(t值分别为8.38、7.16、5.58、10.17、11.10、14.40、8.64,均P<0.01);②多囊卵巢综合征组的血清内皮素-1、C反应蛋白水平显著高于对照组(t值分别为24.20、7.68,均P<0.01);③多囊卵巢综合征患者中肥胖组血清内皮素-1水平较非肥胖组显著升高(t=18.81,P<0.01),而C反应蛋白水平无显著性差异;④多囊卵巢综合征患者中胰岛素抵抗组血清内皮素-1、C反应蛋白水平较非胰岛素抵抗组显著升高(t值分别为12.66、7.71,均P<0.01).结论 内皮素-1、C反应蛋白可能影响了多囊卵巢综合征患者的血管内皮功能,进而影响其预后和远期并发症的发生,故该病患者应定期检测血清内皮素-1、C反应蛋白水平及糖代谢情况,对伴胰岛素抵抗和/或肥胖者更应密切关注血管内皮功能.     

多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白水平变化与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平变化与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2014年5月-2017年2月石家庄市第二医院收治的多囊卵巢综合征合并糖尿病患者100例为观察A组,多囊卵巢综合征非糖尿病患者100例为观察B组,同期健康体检者100例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF和RBP4水平,采用阳离子交换高效液相色谱法检测HbA1c水平。应用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(IAI)。分析多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清RBP4、VEGF、HbA1c水平与HOMA-IR和IAI的相关性。结果观察B组和观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR水平明显高于对照组(P0. 05),观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR水平明显高于观察B组(P0. 05)。观察B组和观察A组IAI明显低于对照组(P0. 05),观察A组明显低于观察B组(P0. 05)。观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c水平与HOMA-IR呈显著正相关关系(均P0. 05),与IAI呈显著负相关关系(均P0. 05)。结论多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清RBP4、VEGF、HbA1c水平变化与胰岛素抵抗指标具有相关性,可作为快速和高效诊断疾病的重要指标。     

多囊卵巢综合征患者血清Ghrelin水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清Ghrehin水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择我院2010年3月到2011年3月期间60例PCOS患者,根据体重指数(BMI)随机分为两组:肥胖组(A组,BMI ≥25 kg/m2)和非肥胖组(B组,BMI ＜25 kg/m2),每组30例.并选取60例健康受试者作为对照组,其中肥胖组(C组,BMI≥25 kg/m2)和非肥胖组(D组,BMI ＜25 kg/m2)各30例.采集以上四组患者空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Ghrelin水平.结果 ①与健康受试者比较,PCOS患者的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);②在PCOS患者和健康受试者中:与非肥胖组比较,肥胖组的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);③PCOS患者血清Ghrelin水平与BMI呈显著负相关(r=-0.59,P=0.006),与WHR呈显著负相关(r=-0.24,P =0.021),与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.40,P=0.003).结论 PCOS患者Ghrelin水平降低,并以PCOS肥胖组降低尤为明显;PCOS患者Ghrelin水平与胰岛素抵抗相关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与肾素——血管紧张素系统及相关代谢指标的关系

目的探讨多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与肾素—血管紧张素系统及相关代谢指标的关系。方法选取2017年1月-2018年12月间在此院确诊的多囊卵巢综合征患者294例,分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.69) 160例,非胰岛素抵抗组(HOMA-IR2.69) 134例;另收集健康女性50例为对照组。酶联免疫吸附法测定血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)水平;化学发光法检测血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮及胰岛素水平;全自动生化分析仪检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平。结果胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组多囊卵巢综合征患者AngⅡ、Ang-(1-7)水平明显高于对照组(P0.01),胰岛素抵抗组Ang-(1-7)水平明显低于非胰岛素抵抗组(P0.05),AngⅡ在胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组之间差异无统计学意义(P0.05);胰岛素抵抗组AngⅡ/Ang-(1-7)明显高于非胰岛素抵抗组和对照组(P0.05),非胰岛素抵抗组与对照组AngⅡ/Ang-(1-7)水平差异无统计学意义(P 0.05)。胰岛素抵抗组胰岛素、体质指数、HOMA-IR、三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白水平明显高于非胰岛素抵抗组和对照组(P0.05),高密度脂蛋白水平明显低于非胰岛素抵抗组和对照组(P0.05);胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组黄体生成素及卵泡刺激素/黄体生成素、睾酮水平明显高于对照组(P0.05)。相关性分析显示,在胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者中外周血Ang-(1-7)与卵泡刺激素呈正相关,与胰岛素、体质指数及HOMA-IR呈负相关;在非胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者中外周血Ang-(1-7)与高密度脂蛋白呈正相关,与HOMA-IR、三酰甘油及总胆固醇呈负相关。结论多囊卵巢综合征患者中出现胰岛素抵抗者以AngⅡ、Ang-(1-7)平衡失调为主;提升Ang-(1-7)水平有助于改善胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱。     

胰岛素自身抗体与原发性高血压的关系

目的：探讨胰岛素自身抗体（IAA）含量与原发性高血压（EHT）的关系，揭示胰岛素抵抗（IR）与EHT的发生机制。方法：在北票市600名60岁以下的小学教师中筛选出EHT58人（排除继发性高血压、原发性肾脏疾患和糖尿病）作为观察组；从该人群中随机抽取血压正常、无肝肾疾患及糖尿病者33人作为对照组。用定量方法检测IAA含量，经χ^2检验、非条件Logistic分析揭示IAA与EHT的关系。结果：EHT组IAA水平比例明显高于对照组，EHT组分别为10．34％，44．83％，对照组分别为33．33％，48．49％，18．18，经χ^2检验有显著性差异（P＜0．05）；在不同因素下，在因素水平较代组均有显著性差异（P＜0．05），且因素的不同水平下IAA与EHT间存在剂量－反应关系；经非条件Logistic分析，最终进入模型的有家族史、胰岛素（IN）、IAA。结论：结果提示IAA与EHT的发生有联系，多因素分析提示IAA可能是EHT的危险因素；IAA与HT妥生联系与年龄、总胆固醇（CHO）、血糖（GLU）、IN有关。     

子痫前期－子痫时胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系

目的 探讨子痫前期－子痫时胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系。方法 选取子痫前期－子痫时患者36例为研究组,其中子痫前期轻度20例,重度子痫前期／子痫16例,对照组随机选择同期入院分娩的28例正常孕妇,测定两组患者身高、体重、血糖、胰岛素、血清瘦素水平及胰岛素敏感指数。结果 子痫前期－子痫患者血清瘦素及胰岛素水平明显高于对照组（t值分别为9．55、3．61,均P＜0．05）,尤其是重度子痫前期及子痫患者血清瘦素水平明显高于对照组（t＝35．55,P＝0．000）,而胰岛素敏感指数显著低于对照组（t＝2．35,P＝0．022）。子痫前期－子痫患者血糖水平与对照组无显著性差异（t＝0．65,P＝0．780）。结论 子痫前期－子痫患者血清瘦素水平高低与疾病的严重程度成正相关关系,对预测子痫前期－子痫时的发生有一定临床意义。检测血清瘦素、胰岛素及胰岛素敏感指数对预防子痫前期－子痫的发生有重要意义。     

老年2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗的效果及其影响因素

目的 分析老年2型糖尿病(T2DM)患者采用胰岛素泵强化治疗的效果及其影响因素.方法 选取2017年7月至2020年7月在我院行胰岛素泵强化治疗的老年T2DM患者100例,治疗0周后统计患者的血糖水平,收集患者入院时相关资料并分析影响胰岛素泵强化治疗效果的相关因素.结果 治疗0周后,血糖达标率为58.00％;单因素及多...     

子痫前期患者胰岛素抵抗与脂联素关系的研究

目的探讨子痫前期患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取91例晚期妊娠妇女,其中重度子痫前期患者21例,轻度子痫前期患者20例,对照组50例。采用酶联免疫吸附法测定子痫前期组及对照组血清脂联素及胰岛素水平。结果①子痫前期组血清脂联素水平显著低于对照组(5.82±1.48m g/mL vs7.78±2.12m g/mL;t=4.99,P<0.05);②子痫前期组胰岛素抵抗指数显著高于对照组(3.08±0.89vs1.76±0.47;t=-9.05,P<0.05);③血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数成负相关(r=-0.28,P=0.04<0.05)。结论脂联素及胰岛素抵抗在子痫前期发病机制中起重要作用。     

慢性缺氧对人体血清瘦素和激素水平的影响

目的　探讨高原慢性缺氧对人体瘦素及与能量代谢相关激素水平的影响。方法　分别测定久居3个海拔高度(<30 0 0m、30 0 0m～、4 0 0 0m～)的正常成年人血清瘦素(Leptin)、胰岛素、生长激素水平。采用酶联免疫法(ELISA)进行测定。结果　久居不同海拔高度的人群体内瘦素水平差异无统计学意义(P >0 . 0 5 )。而胰岛素、生长激素水平差异有统计学意义,但男女有差别,男性胰岛素水平(P <0 . 0 1)、女性生长激素水平(P <0 . 0 5 )在不同海拔高度组差异有统计学意义。并且随海拔高度的增加,瘦素、胰岛素、生长激素水平男女均呈现低高低的变化规律。结论　高原慢性缺氧对人体瘦素水平影响不大,但对其他与能量代谢相关激素有一定影响,与缺氧程度可能无关。     

新生儿血清瘦素水平及与IGF-Ⅰ、胰岛素关系的研究

[目的]测定新生儿期血清瘦素水平,探讨其动态变化与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素等之间的关系.[方法]采用放射免疫分析法检测46例健康足月儿脐静脉血(脐血组)、生后4～6 d(早期新生儿组)、25～28 d(晚期新生儿组)静脉血瘦素、IGF-Ⅰ、胰岛素水平.[结果]早期新生儿组血清瘦素水平[(0.59±0.43)μg/L]明显低于脐血组[(8.29±6.76)μg/L],其下降值与此期间血清IGF-Ⅰ的下降值呈显著正相关,而与胰岛素、新生儿体重等的下降值无相关性.晚期新生儿血清瘦素水平呈逐渐升高趋势,其增长值与血清IGF-Ⅰ和胰岛素的增长值、体重的增长值呈显著正相关.[结论]新生儿期血清瘦素水平的动态变化与体重、血清IGF-Ⅰ、胰岛素等存在一定相关性,提示瘦素在新生儿生长发育和能量平衡方面起重要作用.     

孕产妇复发性流产与胰岛素抵抗相关性Meta分析

目的：对国内外发表的随机病例对照研究文章进行Meta分析,力图探明胰岛素抵抗( IR)是否增加孕产妇复发性流产( RSA)的风险。方法使用计算机检索PubMed、Embase、Springer Link、中国生物医学文献数据库等数据库及手工检索相关期刊内自1996年1月至2014年1月之间发表的有关于RSA与IR关系的病例对照研究类国内外文献,按既定标准筛选后对入组文献进行质量评分,并使用Meta分析探究两者间关系。结果分析中共计6篇国内外文献选入研究范围,RSA组共计432例孕产妇,对照组共计383例(均未见不良孕产史)。分析提示,两组孕产妇在空腹血糖水平差异无统计学意义的前提下,出现了RSA组患者空腹胰岛素数值相对升高及RSA组患者的胰岛β细胞功能受损较对照组严重;且RSA组患者的IR指数较对照组高,即IR指数>4.5的患者大多来自RSA组,差异具有统计学意义(OR=3.16,95%CI为1.7~6.8,I2=1.157,P<0.05)。结论 IR与RSA间存在一定相关性,其可能为RSA的原因之一。     

饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化

目的　探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法　建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果　饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论　在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。     

血清铁蛋白水平与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的 探讨孕早期血清铁蛋白水平(SF)与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性及对GDM诊断的临床意义.方法 对2015年6月至2017年2月在宜宾市第一人民医院产科门诊行产检并且住院分娩的58例GDM孕妇(GDM组)和同期58例正常对照孕妇(NGT组)的一般资料、孕早期(11~13周)和孕中期(24~28周)SF水平、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行回顾性分析.比较两组孕妇孕早、中期SF水平和HOMA-IR.运用Pearson相关分析孕早、中期SF水平与HOMA-IR的相关性.采用受试者工作(ROC)曲线评估SF在孕早期SF在GDM中的诊断价值.结果 孕早、中期GDM组孕妇SF水平和HOMA-IR高于NGT组(t值为5.472~10.635,均P<0.05);运用Pearson相关分析显示,孕早期SF水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.672,P<0.05);孕中期SF水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.783,P<0.05);孕早期SF水平对GDM的诊断的曲线下面积(AUC)为0.925.最佳阈值为22.96μg/L,其敏感度为89.26%、特异度为85.97%.Youden指数为0.891,阳性预测值为96.51%,阴性预测值为60.32%.结论 孕早期SF水平变化与GDM的发病相关,孕早期SF水平可能作为早期诊断和预防GDM的血清学指标.     

瘦素与其它激素水平在儿童青春期中的变化规律及相互关系研究

目的研究瘦素与其它激素在儿童青春发育中的变化规律及相互关系.方法对300名10～16岁健康儿童血中的瘦素、性激素、生长激素和胰岛素水平进行检测.结果随着年龄的增长,瘦素水平在男孩中呈现由低、高、低的变化规律,在女孩中呈现逐渐增高趋势;性激素水平在两组儿童中呈现增高趋势;生长激素水平的变化规律表现为在某一年龄段的突增,并且其在男女孩中的突增时间不同(男孩14～15岁;女孩13～14岁);胰岛素水平的变化无明显规律.另外还发现,男孩睾酮与瘦素呈高度负相关(r=-0.93,P＜0.01);女孩雌二醇与瘦素呈高度正相关(r=-0.95,P＜0.01);生长激素在男孩中与瘦素呈负相关(r=-0.69,P＜0.05),在女孩中与瘦素呈正相关(r=-0.67,P＜0.01);胰岛素在女孩中与瘦素呈正相关(r=0.54,P＜0.05).结论瘦素对儿童青春期的启动可能具有重要作用,并且其在女孩青春期发育中可能发挥比男孩更为重要的作用;瘦素与生长激素相关关系的两性差异可能是造成男女孩生长突增时间不同的原因之一.