别嘌呤醇对糖尿病伴舒张性心衰内皮功能及脑钠肽的影响

目的高尿酸血症已被假定为心血管的危险因素及心功能预后不良的指标。本研究观察应用别嘌呤醇控制高尿酸血症对糖尿病合并心脏舒张功能不全患者，血管内皮功能及脑钠肽的影响。方法在我院确诊的糖尿病合并心脏舒张功能不全同时具有高尿酸血症病人68人。其中34人采用饮食控制加剐嘌呤醇治疗6周，对照组仅采用饮食控制，6周后比较两组之间血管内皮功能及脑钠肽指标。结果采用别嘌呤醇治疗组血尿酸及脑钠肽水平降低明显，别嘌呤治疗组血管内皮功FMD能较饮食控制组改善明显。结论别嘌呤醇可降低血清尿酸及脑钠肽水平，改善血管内皮功能及舒张功能。     

合理饮食对痛风病人治疗作用的观察

目的 通过控制饮食中嘌呤的摄入量和改变饮食结构,来改变痛风急性发作/控制高尿酸血症提供依据.方法 采用对照法,将80例痛风急性发作病人随机分为两组,接收饮食治疗的病人为治疗组,42例,给予限制饮食中嘌呤含量并调整饮食结构.不接收饮食治疗者为对照组,38例,采用自由进食.结果 治疗组饮食中日嘌呤摄入量＜150mg/d,对照组日嘌呤摄入量＞480mg/d,蔬菜、水果摄入量和饮水量明显高干对照组,而热量、蛋白质、脂肪摄入量明显低于对照组.治疗组血尿酸下降比对照组显著,关节炎症状缓解时间、平均住院日均短于对照组.结论 低嘌呤饮食及调整饮食结构对治疗痛风有利.     

2型糖尿病并高尿酸血症与尿微量白蛋白的干预研究

目的:观察对2型糖尿病合并高尿酸血症患者进行降尿酸治疗后,尿微量白蛋白的变化.方法:选择血糖控制良好的2型糖尿病合并高尿酸血症患者80例,随机分为对照组和别嘌呤组,后者在常规降糖治疗基础上加用别嘌呤醇(0.3g/d),治疗12周,治疗前、后分别测定血尿酸、尿微量白蛋白.结果:别嘌呤组治疗后血尿酸、尿微量白蛋白均较治疗前及对照组显著下降(P<0.05),对照组治疗前、后血尿酸、尿微量白蛋白水平无显著性差异(P>0.05).结论:对2型糖尿病合并高尿酸血症患者,积极降尿酸治疗,可改善糖尿病早期肾损害.     

高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞OAT3表达的变化

目的 研究高尿酸血症状态下Wistar大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运体3(OAT3)表达水平的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高尿酸血症组,高尿酸血症组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,应用免疫组织化学技术检测大鼠肾脏近端小管上皮细胞OAT3的表达水平.结果 实验第14天,高尿酸血症组大鼠血尿酸水平显著高于对照组(t′=-15.00,P<0.01);高尿酸血症组OAT3的吸光度值较对照组明显降低(t=3.299,P<0.01),灰度值较对照组明显升高(t=-3.337,P<0.01).结论 高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞中OAT3 蛋白表达水平显著降低,OAT3可作为研发治疗高尿酸血症药物作用靶点.     

控制高尿酸血症对糖耐量减低患者糖代谢的影响

目的探讨控制高尿酸血症对糖耐量减低(IGT)患者糖代谢的影响。方法将40例住院IGT合并高尿酸血症的病人随机分成2组,对照组单纯饮食控制治疗,研究组在单纯饮食控制治疗基础上加用别嘌呤醇降尿酸治疗。以100g馒头餐试验评估β细胞功能,观察治疗前后变化。结果经积极降尿酸治疗后,研究组HOMA-IR低于对照组,hsCRP低于对照组,两组间差别有统计学意义。结论 IGT合并高尿酸血症的病人积极控制高尿酸血症有利于降低胰岛素抵抗,纠正糖代谢紊乱,其机制可能与减少炎症因子有关。     

高嘌呤饮食诱发大鼠高尿酸血症临床观察

目的:观察wistar大鼠高嘌呤饮食诱发高尿酸血症的过程,明确饮食治疗在疾病预防和控制中的作用.方法:腺嘌呤每公斤体重100mg/d,测血尿酸水平及肾功能改变,以了解外源性嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症的作用.结果:高嘌呤灌胃3周大鼠血尿酸开始升高且随时间延长升高明显有统计学意义.结论:提示高尿酸血症与高嘌呤饮食密切相关.     

非诺贝特和苯溴马隆治疗高尿酸血症的效果

目的 比较非诺贝特和苯溴马隆联合治疗高尿酸血症的效果及其安全性.方法 将45例B超检查泌尿系统无尿酸结石、伴或不伴有高三酰甘油血症的高尿酸血症病人,按不平衡指数最小的原则随机分为甲、乙、丙3组(各15例),甲组给予非诺贝特200 mg,乙组给予苯溴马隆50 mg,丙组为两种药物联合,均每日1次,治疗10 d.各组均同时加用碳酸氢钠1.0 g,每日3次碱化体液,均要求低脂低嘌呤饮食.治疗前后检测血尿酸(UA)、三酰甘油、24 h尿UA及肝肾功能,治疗结束后行泌尿系统B超检查.结果 3组治疗后血UA水平均较治疗前下降,差异有显著性(t=1.86～2.75,P＜0.05);治疗后乙组血UA水平低于甲组,丙组低于甲、乙两组,差异均有显著性(F=3.42,q=5.85～6.98,P＜0.01).3组治疗后24 h尿尿酸定量高于治疗前,差异有显著性(t=1.96～2.89,P＜0.05);治疗后3组间24 h尿尿酸定量比较,差异有显著性(F=3.14,q=5.97～7.16,P＜0.05).3组均未出现肝肾功能异常,未出现关节炎及尿酸结石.结论 非诺贝特降尿酸效果略低于苯溴马隆,二者联用降尿酸效果明显高于各药单用.     

苯溴马隆对高尿酸血症高血压合并糖尿病老年患者降尿酸的临床效果观察

目的:观察苯溴马隆对高尿酸血症高血压合并糖尿病老年患者降尿酸的临床效果。方法:选择60例高尿酸血症高血压合并糖尿病老年患者,随机分为对照组和观察组两组,每组各30例患者。对照组予以常规药物控制血压、血糖和实施低嘌呤饮食,观察组在对照组常规治疗的基础上增加苯溴马隆治疗,比较两组的临床效果。结果:与对照组比较,观察组患者的血尿酸水平、收缩压及舒张压均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的血尿素氮、血肌酐值、不良反应发生率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苯溴马隆对高尿酸血症高血压合并糖尿病老年患者降尿酸的临床效果良好,且能够改善其他指标。     

非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的有效性及安全性分析

目的:针对非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的有效性及安全性进行分析。方法:将这96例痛风伴高尿酸血症患者作为本次研究的研究对象,随机分为对照组(n=48)和观察组(n=48),给予对照组患者别嘌醇这一药物进行治疗,运用非不思他这种药物对观察组的患者进行治疗,比较两组患者治疗前后的肝肾功能以及血尿酸水平情况,还要对比两组患者药物不良反应以及临床治疗效果。结果:对照组患者治疗之后的肝肾功能以及血尿酸水平恢复情况比观察组患者恢复情况差,观察组患者的药物不良反应以及临床治疗效果比对照组患者好,两组患者之间的差异P0.05,差异具有统计学意义。结论:非布思他这种药物治疗痛风伴高尿酸血症更有效果,值得在临床上广泛的推广运用。     

尿酸干预对老年高尿酸血症患者缺血性脑卒中发生率的影响

目的分析尿酸干预对老年高尿酸血症患者缺血性脑卒中的影响。方法选取自2014年3月至2017年2月收治的老年高尿酸血症患者88例,按入院登记薄分为研究组和对照组,对照组实施常规药物治疗及低嘌呤饮食,研究组在常规药物治疗及低嘌呤饮食的基础上给予苯溴马隆治疗,比较两组患者干预后缺血性脑卒中和不良反应的发生情况以及尿酸指标的变化。结果护理干预1年后,研究组发生脑卒中5例,发生率为11.90%,对照组发生脑卒中15例,发生率为32.61%,研究组脑卒中发生例次及发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组治疗过程中有1例出现恶心、食欲不振等消化道症状,可以耐受;两组患者均未出现皮疹、明显肝肾功能损害以及其他不良反应;干预后,两组患者尿酸指标均干预前明显下降,研究组尿酸指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论本研究通过对老年高尿酸血症患者进行尿酸干预,可降低缺血性脑卒中的发生率,促进尿酸的排出,减少不良反应的发生,其治疗效果显著。     

轻度高尿酸血症小鼠模型的实验研究

目的:探讨氧化应激在无症状轻度高尿酸血症内皮损伤时的作用。方法:20只雄性昆明小鼠,随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射氧嗪酸+尿酸,14d后取血测尿酸(UA)、尿素氮(UN)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)和过氧化氢(H2O2),光镜下观察大血管及肾脏情况。结果:模型组血UA水平升高(P<0.05),血UN差异无统计学意义,两组小鼠肾脏及大血管组织病理上均无明显病变,但模型组血H2O2水平升高(P<0.05),血NO水平降低(P<0.05),血vWF水平升高(P<0.05)。结论:无症状高尿酸血症时存在氧化应激增强,内皮功能损伤,应考虑干预治疗。     

尿毒清颗粒合并氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床研究

目的 探讨尿毒清颗粒合并氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床疗效。 方法 选择2015年1月—2016年3月瑞安市人民医院收治的168例高血压合并高尿酸血症的患者,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组84例。对照组采用氯沙坦治疗,观察组在氯沙坦基础上加用尿毒清颗粒。治疗前后,检测2组患者的血压和尿酸相关指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血尿酸(UA)],内皮细胞功能[一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)]、RAS活性相关指标[血浆卧位肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]、血脂相关指标[甘油三酯(TG)、胆固醇(TCG)、高密度脂蛋白(HDL-C)],并统计不良反应发生率和治疗效果。 结果 治疗后,2组SBP、DBP、血尿酸、vWF、卧位肾素、AngⅡ、TG、TCG均明显降低(P<0.05),且观察组各指标显著低于对照组(P<0.05);治疗后,2组NO水平均明显升高(P<0.05),且观察组NO水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为91.7%,显著高于对照组的79.8%(P<0.05)。 结论 尿毒清颗粒合并氯沙坦可抑制RAS系统过度激活,改善内皮细胞功能,有效降低患者血压和血尿酸含量,治疗效果满意。      

高血压阳性家族史健康子代血管内皮功能和血清一氧化氮水平分析

目的分析有高血压阳性家族史但血压正常的健康子代,其内皮依赖性血管舒张功能和血清NO水平。方法入选有高血压阳性家族史,但本人血压正常的子代个体48例(男26例,女22例)作为家族史阳性组,取45例血压正常同时无高血压家族史的健康人作为对照组(男24例,女21例),按标准方法测定血压,计算体重指数〔体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2〕,抽取空腹静脉血查血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、肌酐以及血清NO,用无创超声法测定两组血流介导的血管扩张(FMD)和硝酸甘油介导的血管扩张(NMD)。结果与对照组比较,家族史阳性组收缩压和血尿酸水平较高(P<0.05);同时家族史阳性组FMD和血清NO水平均较正常对照组低(P<0.05),而两组间NMD差异无统计学意义。结论有高血压阳性家族史的子代健康个体,即使血压在正常范围时,也已经发生血管内皮依赖性舒张功能降低,血清NO水平下降,对这类人群应早期和严格防治。     

高血压家族史对血压正常高值患者血管内皮功能的影响

目的 探讨高血压家族史对血压正常高值患者血管内皮功能的影响.方法 选取有高血压家族史同时血压为正常高值的30例患者（家族史阳性组）及同期血压正常高值但无高血压家族史的30例患者作为对照组,分别测量并比较两组患者空腹血糖（FPG）、TC、HDL-C、LDL-C、TG、尿酸、肌酐以及血清NO、vWF水平.结果 两组间FPG、TC、HDL-C、LDL-C、TG、尿酸、肌酐等指标的差异均无统计学意义（P ＞0.05）,家族史阳性组血清vWF明显高于对照组、NO水平明显低于对照组（均P＜0.05）.结论 有高血压家族史的血压正常高值患者较无高血压家族史的血压正常高值患者血管内皮损伤更明显,对于此类人群应注意早期防治.     

高血压患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义

目的探讨高血压、高尿酸血症患者及高血压合并高尿酸血症患者血尿酸与血脂水平的关系。方法应用生化法检测103例高血压患者、39例利尿剂治疗后合并高尿酸血症的高血压患者、128例健康人及74例血压正常的高尿酸血症患者的血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度。结果高血压组、高尿酸血症组及高血压合并高尿酸血症组TC、TG、HDL-C、LDL-C升高发生率高于正常对照组,高血压和高尿酸血症对血脂水平均有影响。结论高血压患者血尿酸与血脂水平密切相关,高血压患者服用利尿剂引起高尿酸血症的同时可导致血脂异常。     

高尿酸血症和颈动脉粥样硬化随访研究

目的：探讨高尿酸血症与颈动脉粥样硬化的关系。方法从2008年1月至2010年6月在我院体检符合高尿酸血症诊断的人员中选取63例作为高尿酸血症组,以同期体检血尿酸值正常的人员中选取63例作为非高尿酸血症组,连续跟踪观察5年,100例完成随访,其中高尿酸血症组46例,非高尿酸血症组54例。比较两组受检者基线时的性别、年龄、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂肪含量(Fat%)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),观察以上各指标5年的变化,检测颈动脉粥样硬化情况。采用多因素Logistic回归分析颈动脉粥样硬化发生的影响因素。结果基线时两组受检者的BMI、WHR以及Fat%比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组受检者的性别、年龄、SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。5年随访期间,高尿酸血症组血尿酸水平均高于非高尿酸血症组,差异均有统计学意义(P<0.05);高尿酸血症组与非高尿酸血症组各自组内的血尿酸水平变化不明显,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访结束时高尿酸血症组颈动脉粥样硬化斑块形成18例(39.1%),非高尿酸血症组颈动脉粥样硬化斑块形成11例(20.4%),高尿酸血症组的粥样硬化斑块发生率明显高于非高尿酸血症组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归结果显示高尿酸血症组基线时血尿酸水平偏高(OR=0.049,95%CI=0.003~0.784)和Fat%超标(OR=0.277,95%CI=0.082~0.939)是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。结论高尿酸血症是颈动脉粥样硬化的危险因素;应早期加强高尿酸血症的干预,预防动脉粥样硬化疾病的发生。     

中年脑梗死患者高尿酸血症与复发的关系

目的探讨中年脑梗死患者基线高尿酸血症与1年内脑梗死复发之间的关系。方法收集253例1周内首发中年急性脑梗死患者的临床资料,根据基线尿酸水平分为高尿酸血症组(n=63)及正常尿酸组(n=190),采用前瞻性队列研究,比较2组患者基线临床资料及1年内脑梗死复发比例。结果 2组患者中性别、高血压病史、糖尿病史、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等指标比较差异具有统计学意义(P<0.05),而年龄、冠心病、心房纤颤、吸烟、饮酒、家族史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原(Fib)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血小板计数(PLT)、尿蛋白定性等指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。进一步相关性分析提示血尿酸与TC、TG具有相关性(r=0.378、0.302,P<0.05)。1年内复发26例,总体复发率为10.3%,其中高尿酸血症组为17.5%(11/63),正常尿酸组为7.9%(15/190),通过Kaplan-Meier法(乘积极限法)分析提示,2组差异具有统计学意义(Log-rank=4.88,P=0.027)。结论中年脑梗死患者尿酸水平受多种因素影响,而基线高尿酸血症增加脑梗死复发风险,因此应该采取综合干预措施,以减少脑梗死复发。     

血尿酸水平与老年代谢相关疾病的作用关系研究

目的:探讨血尿酸与老年患者代谢相关疾病的关系?方法:对本院2009~2010年体检中心60岁以上7 304例人群进行调查分析,通过病史询问?身高?体重测量?血压?血糖?血脂?尿酸等指标测定,分别按人群中男性和女性的血尿酸水平,以四分位数法将男女各分为4组?探讨尿酸水平与老年代谢相关疾病的相关性?结果:高尿酸血症老年男性各年龄段的发病率均高于女性,且血尿酸水平随年龄增加;体质指数(BMI)?收缩压?舒张压?空腹血糖(FPG)?血脂特别是甘油三酯(TG) 及TG/HDL-C均随血尿酸水平的升高显著升高,呈线性趋势(P < 0.05);老年高血压患者血尿酸水平与血压等级呈正相关;老年男性空腹血糖调节受损(IFG)患者血尿酸水平明显高于糖尿病患者,高尿酸血症组较非高尿酸组有较高的糖尿病发生率,在男性患者尿酸水平与空腹血糖呈正相关,但在女性患者这种相关性不明显;尿酸水平4组Logistic 回归分析显示年龄?BMI?血压?血脂?空腹血糖与血尿酸水平升高呈显著正相关?结论:血尿酸水平与年龄?BMI?血脂异常?血压高?血糖高之间关系密切?因此,在老年群体中要重视对高尿酸血症的干预,减少心脑血管并发症?     

Effects of uric acid on endothelial dysfunction in early chronic kidney disease and its mechanisms

Background

An increase in serum uric acid (UA) occurs during the early and middle stages of chronic kidney disease (CKD) and aggravates the deterioration of kidney function. This study aims to explore the relation between UA and endothelial dysfunction in early CKD and its mechanisms in a murine model.

Methods

The experimental animals were randomly divided into three groups (n = 10): sham-operation group (control group), right nephrectomy only group (CKD group) and right nephrectomy with oxonic potassium group (CKD with hyperuricemia group). Furthermore, we analyzed the relation between UA and endothelial dysfunction indices in early CKD as well as its mechanisms.

Results

Linear regression analysis showed that the level of serum UA had a significant positive correlation with serum endothelin-1 and the percentage of collagen I positive area, but a negative correlation with serum nitric oxide (NO) and NO/endothelin-1 ratio. In addition, the level of serum UA had significant positive correlations with serum malonaldehyde, serum C-reactive protein, serum oxidatively-modified low-density lipoprotein and serum low-density lipoprotein, but a negative correlation with serum superoxide dismutase.

Conclusions

Endothelial dysfunction in the CKD group was significant and had a positive correlation with the level of serum UA. Endothelial dysfunction in early CKD with hyperuricemia is perhaps related to oxidative stress, micro-inflammation and lipid oxidation.