百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠模型肾小管损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠模型肾小管损伤的保护作用.方法:雄性3月龄SD大鼠90只,随机分为:对照组(30只),模型组(30只),预防组(30只).以2%腺嘌呤淀粉混悬液1 50mg·kg-1·d-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型;预防组加以1.5g·kg-1·d-1百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃.分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐Cr、尿素氮BUN,24小时尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化,计算肾小管间质纤维化指数.结果:①功能学变化:与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高(P<0.01),但预防组低于模型组(P<0.01);模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高(P<0.01).②病理学变化:7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重(P<0.01),但7周、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻(P<0.01),17周时两组间无显著差异(P=0.670).     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β3（TGF-β3）表达水平的影响。方法SD大鼠单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病动物模型。大鼠随机分为5组，每组12只，分别为模型组，正常手术组，贝那普利（Lotensin）组，川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外，其余各组按组别分别予贝那普利1、7mg／（kg&#183;d）、川芎嗪150，50mg／（kg&#183;d）灌胃，共12周。实验第4周、第8周和第12周，测定尿微量蛋白排泄（UAER）；治疗12周，测定各纽大鼠血清FPG，BUN，Scr，免疫组化检测肾小管间质TGF-β3表达。结果模型组大鼠UAER进行性升高，FPG，BUN，Scr明显升高（P〈0．01；P〈0．05），肾小管间质TGF-β3表达明显增加（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠UAER明显降低，FPG，BUN，Scr下降，肾小管间质TGF-β3表达明显减少，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β3表达，缓解肾小管间质损害，从而达到对DN肾功能的保护作用。     

齐墩果酸、丹酚酸对 UUO 大鼠肾及肾小管功能的影响

目的观察抗行灵方的主要药用成分齐墩果酸和丹酚酸在单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化（RIF）过程中的作用及机制。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,随机分为4组,其中假手术组、UUP模型组、齐墩果酸组、丹酚酸组各12只。造模后第28日腹主动脉采血检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,收集24h尿液,检测24h尿蛋白定量、取肾组织,HE染色比较各组。肾小管间质损伤程度。结果在UUO模型中．丹酚酸和齐墩果酸在延缓实验大鼠肾功能衰竭中的功能和侧重各有不同,除假手术外各组大鼠肾功能出现失代偿,尿微量蛋白排泄增多,肾间质纤维化加重;与假手术组、模型组相比,齐墩果酸组SCr、NAG、24h尿蛋白定量的水平显著降低;丹芬酸组BUN、NAG、α1-M、24h尿蛋白定量的水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论丹酚酸及齐墩果酸单体均能够保护肾功能,降低血肌酐和尿素氮,并在一定程度上减少尿微量蛋白的排泄。     

清热凉血益气活血方治疗慢性肾小管间质损伤临床研究

目的 观察清热凉血益气活血方治疗慢性肾小管间质损伤的临床疗效。方法 将58例慢性肾小管间质损伤患者随机分为治疗组30例和对照组28例;治疗组服清热凉血益气活血方,对照组服福辛普利钠片,疗程均为60d。观察两组临床疗效及尿微球蛋白（β2-MG）,N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）的含量变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为86．6％、60．7％,组间疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后治疗组症状积分明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,与对照组比较有显著差异（P〈0．01）;治疗后,两组β2-MG和NAG含量均降低（P〈0．05,P〈0．01）,且治疗组的降低较对照组明显（P〈0．01）。结论 清热凉血益气活血方对慢性肾小管间质损伤有良好疗效。     

参黄草合剂对大鼠急性肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究参黄草合剂对庆大霉素所致的急性肾损伤大鼠肾功能的保护作用。方法：取大鼠40只，其中l0只作为正常对照组，其余30只制成急性肾损伤模型，并随机分为3组。参黄草组用参黄草溶液灌胃；包醛组用包醛氧淀粉灌胃；病模组(同正常组)用0．85％氯化钠液灌胃。治疗10d，观察各组血肌酐(SCr)、尿素氮（BUN)和尿酶(NAG)的变化；将大鼠处死后观察其肾组织的病理改变。结果：参黄草组治疗后SCr、BUN和NAG较病模组明显下降，并优于包醛组(P＜0．01)；光镜检查参黄草合剂可使肾小管上皮细胞肿胀、坏死等组织病理改变明显减轻，电镜下可见线粒体损伤等变化亦显著减轻。结论：参黄草合剂可改善急性肾损伤大鼠的肾功能，减轻水肿，阻止庆大霉素对肾小管上皮细胞的进一步损害。     

"慢性肾衰基本方"对肾小管-间质纤维化防治作用的实验研究

目的：研究“慢性肾衰基本方”的拮抗肾小管-间质纤维化（TIF）作用。方法：5／6肾切除大鼠模型给药4周，检测动物血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平；应用HE染色及PASM染色结合半定量计分法评估肾小管-间质损伤程度；应用免疫组化染色结合数码医学图象分析系统定量评判肾小管-间质α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、角蛋白18（CK-18）、胶原I（Col-I）和纤连蛋白（FN）的表达量。结果：CRF模型未治疗组BUN、Scr水平显著较假手术组升高，肾小管-间质严重纤维化，α-SMA表达量显著上调而CK-18表达量显著下调，Col-I和FN表达量也显著上调。经“慢性肾衰基本方”治疗后CRF大鼠BUN、Scr水平显著下降，TIF指数降低，肾小管上皮细胞表达CK-18回升，Col-I、FN及α-SMA表达也有不同程度回降。结论：“慢性肾衰基本方”可通过抑制肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞、抑制肾小管-间质ECM合成而防治TIF。     

肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

78例强直性脊柱炎患者肾小管损伤指标的变化

目的：对78例强直性脊柱炎患者肾小管损伤部分指标进行检测,以了解强直性脊柱炎患者肾小管的损伤情况。方法：将78例初诊未行治疗的活动期强直性脊柱炎患者,据是否伴有蛋白尿分为蛋白尿组（尿白蛋白／肌酐≥30mg／g）36例;无蛋白尿组（尿白蛋白／肌酐〈30mg／g）42例;同时选择40例健康人为对照组。留尿检测可滴定酸（TA）、铵（NH＋4）及乙酰β—D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）,β2—微球蛋白（β2-M）。结果：尿NAG、β2-M、RBP蛋白尿组明显高于对照组及无蛋白尿两组（P〈0．01;P〈0．05）;TA、NH＋4蛋白尿与无蛋白尿两组均低于对照组（P〈0．01;P〈0．05）;尿NAG、RBP、β2-M与血C反应蛋白呈正相关,而TA、NH＋4无相关性。结论：强直性脊柱炎伴有蛋白尿的患者存在明显的肾小管损伤,不伴蛋白尿者也存在远端肾小管损伤;近端肾小管损伤程度与患者炎症反应严重程度有关。     

益肾降浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管功能影响的实验研究

目的探讨益肾降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的疗效及机理。方法采用5／6肾切除建立大鼠慢性肾功能衰竭模型,随机分为正常组、假手术组和病理模型组、大黄颗粒组、依那普利组、益肾降浊汤组,造模并治疗后,观察各组血清肌酐（serumcreafinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N—acetyl—β—D—Glucosaminidase,NAG）、尿视黄醇结合蛋白（Retinol-Binding Protein,RBP）指标,光镜观察肾脏的病理改变。结果益肾降浊汤能改善慢性肾功能衰竭大鼠的肾功能,降低血清β2-MG及尿β2-MG、RBP、NAG含量（P〈0．01）,光镜显示经益肾降浊汤治疗后肾小管-间质病变减轻。结论益肾降浊汤对慢性肾衰肾功能有明显的改善作用,作用强于单味大黄和依那普利,其机理可能与改善肾小管-间质损伤有关。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

川芎嗪对肾小管功能损害保护作用的临床观察

目的：观察川芎嗪注射液对肾小管功能损害的保护作用并探讨其可能作用机制。方法：60例有肾小管功能损害的患者随机分为川芎嗪组（n=30）和对照组（n=30），观察治疗前后尿β2-MG，尿NAG及尿Lys浓度的变化。结果：川芎嗪组治疗后尿β2-MG，尿NAG，尿Lys明显下降，与对照组比较有显著性差异（p〈0．05）。结论：川芎嗪注射液对损害的肾小管有保护作用。     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

芪黄保肾汤对慢性间质性肾炎的肾小管保护作用

目的：探讨芪黄保肾汤对慢性间质性肾炎的肾小管保护作用。方法：80例慢性间质性肾炎患者随机分为两组。对照组40例，采用常规西医疗法。治疗组40例，在常规西医治疗的基础上加用芪黄保肾汤，观察两组治疗前后尿渗透压，尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、24h尿蛋白定量。结果：治疗组治疗后尿β2-MG、NAG、24h尿蛋白定量下降，尿渗透压回升，与治疗前比较差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），与对照组比较，差异也有显著性（P〈0．01）。结论：芪黄保肾汤对慢性间质性肾炎的肾小管有良好的保护作用。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—KB、TGF—β1表达的影响

目的：探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—κB、TGF—β1表达的影响。方法：将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只。模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术。造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒荆以6g／kg·d稀释成冲荆灌胃,日1次,1次2mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10昏／kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2mL,连续给药14d,观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF—κB、TGF—β1结果。结果：①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炙性细胞浸润,井出现明显纤维化;蒙诺治疗纽扣红花治疗组问质内炎性细胞浸润,瞥小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤雏化范围比模型组轻（P〈0．05）。②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组（P〈0．05）。③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF—κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强（P〈0．05）。红花治疗纽和蒙诺治疗组NF—κB和TGF—β1表达与模型组比较,呈显著性减弱（P〈0．05）;但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程。②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似。③红花对大鼠NF—κB、TGF—β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展。     

白虎加桂枝汤加减改善尿酸性肾病大鼠肾小管损伤的机制

目的：观察白虎加桂枝汤对尿酸性肾病（HN）大鼠的治疗效果,并从肾小管损伤角度探讨其作用机制。方法：将60只无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、白虎加桂枝汤高剂量组（BHJGZ高组）、白虎加桂枝汤中剂量组（BHJGZ中组）、白虎加桂枝汤低剂量组（BHJGZ低组）、别嘌醇组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃联合腹部皮下注射氧嗪酸钾构建大鼠尿酸性肾病模型,连续造模18 d。造模成功后,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,其余各组给予对应药物灌胃,连续干预8周。观察大鼠体质量、活动能力、精神状态及毛色,检测大鼠血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）,通过HE染色、过碘酸希夫（PAS）染色和Masson染色,观察高尿酸血症（HUA）大鼠肾脏组织形态学、肾小球系膜增生以及肾间质纤维化情况。结果：与模型组比较,治疗6周后,白虎加桂枝汤各剂量组大鼠体质量增加,活动能力、精神状态及毛色好转（P<0.05）。BHJGZ中组可显著降低大鼠血清Scr水平（P<0.01）,BHJGZ中组、BHJGZ高组可明显降低大鼠血清BUN水平（P<0.01）;白虎加桂枝汤各剂量组均可明显降低HUA大鼠血清UA、24 h UTP水平并改善肾组织形态学、肾小球系膜增生及肾间质纤维。结论：白虎加桂枝汤可能通过抑制肾小球系膜基质增生、减少肾小管损伤及肾间质纤维化,延缓HN进展。     

"肝心宁"对肝纤维化大鼠病理组织改变影响的实验研究

目的：观察“肝心宁”胶囊对实验大鼠肝纤维化的防治作用。方法：52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药高剂量组5组。采用改良复合因素法复制大鼠肝纤维化模型。空白组与模型组给予生理盐水10mL／kg灌胃，阳性对照组给予秋水仙碱0．125mg／kg治疗，中药高、低剂量组分别给予肝心宁26、6．5g,／kg治疗。6周后，HE染色后比较各组大鼠肝脏病理组织改变。结果：在肝纤维化程度上各治疗组与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05或P〈0.01），而以中药低剂量组最为显著（P〈0．01）；在改善肝脏炎症程度上中药高、低剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），而阳性对照组与模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：“肝心宁”能有效预防实验大鼠肝纤维化形成。用中药防治肝纤维化，通过单纯增加药量来获取疗效的方法是不可取的。     

肾衰泻浊汤对腺嘌呤大鼠肾小管间质损伤的影响

目的：探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法：以腺嘌呤诱导慢性肾衰动物模型，予以肾衰泻浊汤进行防治。结果：各治疗组大鼠尿α1－MG浓度明显提高，血α1－MG排泄量及肾组织PCNA^ 细胞数目明显降低（P＜0．05），肾小管间质病理损伤有所改善。且血、尿α1－MG与SCr、BUN呈显著正相关性。结论：肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机理可能与抑制肾脏细胞增殖，减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

积雪草颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）对肾小管间质纤维化（RIF）的防治作用,为临床应用CTA延缓慢性肾脏疾病进展提供理论依据。方法：建立SD大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型,并随机分为假手术组、模型对照组、积雪草颗粒大、中、小剂量组及福辛普利钠片对照组6组。UUO术后21d处死各组大鼠,分别用免疫组化法和RT—PCR方法检测各肾组织α-SMA的表达。结果：模型组α-SMA的表达高于假手术组,差别有统计学意义（P〈0．01）;而积雪草颗粒组和福辛普利钠片对照组的指标低于模型组,差别有统计学意义（P〈0．01）,且积雪草颗粒剂量与抑制α-SMA表达的生物学效应呈正相关;积雪草颗粒大剂量组和福辛普利钠片对照组比较,差别无统计学意义（P〉0．05）。结论：积雪草颗粒可能通过抑制肌成纤维细胞（MyoF）的增生、聚集,下调α-SMA的表达,减轻肾小管间质的损伤,从而起到防治肾间质纤维化的作用。     

丹芍化纤胶囊对大鼠肝纤维化的预防作用及对HSCs增殖和活化的影响

目的：探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的预防作用及其对肝星状细胞增殖、活化的影响。方法：Wistar雄性大鼠分为正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组（0．3g／kg）、中剂量组（0．6g／kg）、高剂量组（0．9g／kg）及秋水仙碱组（0．15mg／kg）。除正常组外，各组均腹腔内注射猪血清（0．5mL／只，2次／周，持续12周）诱导大鼠免疫性肝纤维化模型，并同时灌胃给予相应药物，持续12周。实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况。大鼠肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度。肝脏免疫组织化学SABC法染色结蛋白（desmin）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）观察肝星状细胞（HSCs）的增殖、活化。结果：丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量（P〈0．01），抑制HSCs的增殖（P〈0．01）。减少活化HSCs的数量（P〈0．01），减轻肝纤维化程度。结论：丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤，增加胶原降解，抑制HSCs的增殖和活化，具有预防大鼠肝纤维化的作用。