卵蛋白对致敏及哮喘小鼠树突状细胞功能的影响

目的:研究树突状细胞(DC)在哮喘发病中的作用.方法:用卵蛋白(OVA)腹腔注射和雾化吸入复制致敏组和哮喘组小鼠模型,采用流式细胞技术测定脾脏DC的表达.结果:致敏组DC的百分率明显高于对照组,而哮喘组与对照组相比差别无统计意义.结论:致敏小鼠脾DC表达明显增加,但哮喘小鼠DC表达不明显.     

天龙组方抑制哮喘模型小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应的实验研究

目的：观察天龙组方抑制呼吸道合胞病毒（RSV）诱导哮喘模型BALB／c小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应。方法：实验分为4组：RSV致敏组（A组）10例、天龙组方干预组（B组）10例、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组（C组）10例和阴性对照组（D组）10例。RSV感染诱导Balb／c小鼠哮喘。观察BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系。结果：天龙组方组嗜酸细胞与阴性对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；天龙组方组中性粒细胞、嗜酸细胞与RSV致敏组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：天龙组方可有效抑制RSV诱导Balb／c小鼠的气道炎性细胞聚集和炎症改变，天龙组方具有较好的抑制抗原激发的实验动物哮喘气道炎症的作用。     

芍药甘草汤防治支气管哮喘机理研究

目的：探讨芍药甘草汤防治支气管哮喘模型小鼠的作用机制。方法：采用卵蛋白（OVA）致敏剂制备小鼠哮喘模型,随机分正常对照组、模型对照组、地塞米松组、芍药甘草汤低、中、高剂量组6组,流式细胞术检测外周血中调节性T细胞CD4＋CD25＋百分比,观察肺组织形态学的改变,肺泡灌洗液（BLAF）中的细胞计数及分类。结果：模型组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,渗出物增加,水肿明显,说明造模成功。芍药甘草汤中、高剂量组CD4＋CD25＋T细胞比例显著升高（P〈0.05）,低剂量组与模型对照组比较没有统计学意义。病理学组织观察示芍药甘草汤中剂量组、地塞米松组炎症性变化较芍药甘草汤高、低剂量组及模型组明显减轻。芍药甘草汤中、高剂量组与模型对照组相比较,细胞总数及EOS、Lym比例均降低（P〈0.05）。芍药甘草汤低剂量组与模型对照组比较没有差异（P〉0.05）。结论：芍药甘草汤可以抑制OVA致敏支气管哮喘小鼠各类炎性细胞的增生,调节肺组织中氧化/抗氧化系统的平衡,减轻氧自由基对肺组织结构的氧化损伤程度,调节哮喘小鼠体内CD4＋CD25＋T的优势表达,芍药甘草汤对支气管哮喘有一定的预防及治疗作用。     

麻杏石甘汤加味治疗喘息性支气管炎实验研究

目的：探讨麻杏石甘汤加味对喘息性支气管炎小鼠的治疗作用.方法：随机将32只小鼠分成中药治疗组,正常对照组,西药治疗组,模型对照组,用卵清蛋白OVA腹腔注射和雾化吸入联合免疫的方法复制小鼠支气管哮喘模型,以麻杏石甘汤加味进行治疗,并检测小鼠用药前后的外周血嗜酸性粒细胞的变化及小鼠对致敏因子的耐受时间.结果：哮喘小鼠的嗜酸性粒细胞明显增高,而治疗组小鼠的嗜酸性粒细胞比治疗前明显降低（P＜0.01）,且小鼠治疗后对致敏因子卵清蛋白的耐受时间也显著的延长.结论：麻杏石甘汤加味能通过降低喘息性支气管炎小鼠的嗜酸性粒细胞从而缓解小鼠哮喘的发作.     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清IL-18含量影响的研究

目的：观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素18（IL-18）含量的影响。方法：采用卵蛋白（OVA）和氢氧化铝腹腔注射致敏加雾化吸入卵蛋白激发的方法复制哮喘小鼠模型。将60只健康昆明小鼠随机分为6组（每组10只）：A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德组。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中IL—18的含量,并进行组间比较。结果：B组与A、c、D、E、F组相比,小鼠血清IL-18含量明显降低,差异具有非常显著性意义（P均〈0．01）;C、D、E、F组小鼠血清IL-18的含量均显著高于B组（P均〈0．01）;D组小鼠血清IL-18的含量高于F组（P〈0．01）;E组小鼠血清IL．18的含量明显高于F组（P〈0．05）。结论：中药防哮饮通过上调IL-18表达水平,从而在哮喘的发生发展中起到保护作用,达到防治哮喘的目的。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠STAT6及IL-13表达的影响

目的：研讨银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠信号转导和转录激活因子6（STAT6）、IL-13表达的影响，探讨其治疗哮喘的机制。方法：28只清洁级大鼠随机分为3组，对照组、模型组和Egb组，以卵白蛋白注射致敏雾化吸入激发法复制哮喘模型。用免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6蛋白表达水平，用流式细胞分析测定STAT6阳性细胞的表达率；用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13浓度；对BALF进行细胞计数及嗜醵№垃细胞（EOS）分类计数。结果：①BALF中细胞总数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）模型组均显著高于对照组（P〈0．01），Egb组较模型组均显著降低（P〈0．01）；②BALF中IL-13的浓度模型组显著高于对照组（P〈0．01），Egb组较模型组显著降低（P〈0．01）；③模型组肺组织中STAT6蛋白表达和STAT6阳性细胞的表达率均较对照组明显增强（P〈0．01），Egb组较模型组明显减弱（P〈0．01）。结论：哮喘大鼠肺组织中STAT6蛋白有较强表达；Egb有抑制哮喘大鼠气道炎症的作用，其下调STAT6的表达、使IL-13分泌减少可能为其重要作用机制。     

加味射干麻黄汤对支气管哮喘小鼠模型的影响

目的：观察加味射干麻黄汤对哮喘小鼠模型血清中干扰素-γ（IFN-γ）和氧自由基的影响,探讨其作用机制。方法：将40只小鼠随机分组为正常对照组、哮喘组、中药组、西药组,每组10只。采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠支气管哮喘模型,然后用不同的措施对哮喘小鼠模型进行干预。干预完成后,采用ELISA方法检测每只小鼠血清中IFN-γ水平,分光光度法检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。并对各组小鼠肺组织进行病理形态学观察。结果：模型组与正常组相比,前者血清中IFN-γ水平显著降低（P〈0.01）;肺组织中SOD活性显著降低（P〈0.05）;伴MDA含量增高（P〈0.01）。中药组和西药组与模型组相比,前二者血清中IFN-γ水平则高于模型组（P〈0.05-0.01）;肺组织中SOD活性明显升高（P〈0.01）而MDA降低（P〈0.01）。正常对照组IFN-γ水平、肺组织SOD和MDA活性与中药组及西药组比较,无统计学意义（P〉0.05）;中药组IFN-γ水平、肺组织中SOD和MDA与西药组比较亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：通过促进哮喘小鼠体内干扰素-γ表达,提高肺组织抗氧化能力,从而减轻气道免疫炎症、降低支气管高反应性可能是加味射干麻黄汤治疗哮喘的作用机制之一。     

平喘I号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠TNF-a ET-1影响的研究

目的：观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒（RSV）感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ι号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取血清采用ELISA法测定各组TNF-a和ET-1含量。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠血清TNF-a、ET-1含量明显增高（P〈0.01）。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠血清中TNF-a和ET-1水平（P〈0.01或P〈0.05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠血清TNF-a、ET-1含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低血清中TNF-a和ET-1水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。     

温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制研究

目的通过观察哮喘小鼠脾脏中树突细胞（Dc）表面共刺激分子CD80、CD86的表达变化,探讨温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西药结合组,每组6只。除正常组外,余组建立小鼠哮喘模型,并予以相应的干预措施。各组小鼠肺组织切片进行苏木精-伊红染色后观察炎症反应;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IL-4、IFN-γ、ECP的含量;取各组小鼠脾脏组织分离树突细胞,经过DC培养,扫描电镜观察DC形态,用流式细胞仪（FACS）分析各组小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达量。结果模型组小鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。与正常对照组比较,模型组小鼠IL-4、ECP水平上调,INF-γ水平下调,CD80、CD86阳性表达率上调,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组可下调血清IL-4、ECP的水平（P〈0．01）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,IL-4、ECP差异有统计学意义（P〈0．05）。中药组和中西医结合组可上调INF-γ表达水平（P〈0．01）;各治疗组可下调树突细胞表面CD80、CD86的表达水平（P〈0．05）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,其CD80、CD86的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳补肾方可以抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,调节Th1及Th2免疫失衡,与地塞米松有协同效应,其下调脾脏树突细胞的表达是温阳补肾方治疗哮喘的一个重要机制。     

玉屏风颗粒对哮喘小鼠Let-7a及相关因子表达的影响

目的 阐明玉屏风颗粒对哮喘小鼠Let-7a及相关细胞因子表达的影响,为治疗哮喘提供新的理论依据。方法 24只SPF级雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、玉屏风组,每组8只。除对照组外,其余3组制备哮喘模型。玉屏风组,第21天开始,每日玉屏风颗粒溶解后灌胃治疗。小鼠肺组织进行过碘酸-Schiff(PAS)染色,酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法分析肺泡灌洗液中细胞因子的表达,逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肺组织中Let-7a的表达。结果 哮喘组小鼠肺组织中Let-7a表达显著低于对照组（P<0.05）,玉屏风组小鼠肺组织中Let-7a表达显著高于哮喘组,差异有统计学意义（P<0.05）。哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、IL-17表达显著高于玉屏风组及对照组（P<0.05）,哮喘组小鼠BALF中IL-10、干扰素（IFN）-γ表达显著低于玉屏风组及对照组（P<0.05）。结论 玉屏风颗粒可能通过升高哮喘小鼠Let-7a表达,调节哮喘小鼠体内炎症细胞因子表达,从而减轻哮喘炎症反应。     

哮喘小鼠肺组织中SDF-1的表达及意义

目的探讨哮喘小鼠肺组织中基质细胞衍生因子1(SDF-1)的表达与气道炎症的关系。方法清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组、哮喘组,每组10只。建立卵白蛋白致敏的哮喘小鼠模型,用免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织中SDF-1的表达,分别用HE染色和Wright-Giemsa染色方法对各组小鼠气道炎症细胞及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞情况进行评估。结果哮喘组小鼠的支气管黏膜上皮细胞破坏、增生,管周有大量的炎细胞浸润,SDF-1的表达明显高于对照组;哮喘组BALF中炎细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞明显高于对照组;SDF-1表达量与气道炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞呈正相关。结论 SDF-1在哮喘小鼠气道炎症细胞募集中可能有重要作用。     

肺肠合治法对哮喘小鼠血清总IgE影响的实验研究

目的：采用肺肠合治法原理,运用加味升降散方药,探讨该方法治疗哮喘的免疫学作用机理。方法：将小鼠随机分为空白组、模型组、肺肠合治组、治肺组、治肠组和阳性对照组共6组,除空白组外均用鸡卵清蛋白致敏并激发哮喘,采用酶连免疫法检测各组血清总IgE。结果：腹腔注射鸡卵清蛋白可使小鼠血清总IgE水平增高,药物干预可使IgE水平降低;模型组与空白组比较血清总IgE水平明显升高（P〈0.01）;阳性对照组、肺肠合治组、治肺组、治肠组血清总IgE含量依次升高,与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）。结论：本方法对哮喘小鼠有治疗作用,其平喘作用与降低哮喘模型小鼠异常升高的血清总IgE水平,参与机体的免疫调节有关。     

清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症的抑制及Th1/Th2平衡的影响

目的：探讨中药复方清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症和外周血Th1/Th2平衡的影响。方法：用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性细胞（Eos）,检测外周血Th1/Th2反应,以及肺组织学检查。结果：清肺止哮汤可明显减少BALF中Eos数,能使肺组织中细支气管、血管周围的Eos浸润和黏液的过度分泌得到控制,但和布地奈德（BUD）组相比仍有显著性差异（P〈0.01）。经中药干预后外周血总的CD3^＋T细胞表达IL-4的细胞群/表达IFN-γ的细胞群与OVA组相比有显著性差异（P〈0.05）,其中Tc2/Tc1,Th2/Th1呈明显下降趋势。结论：清肺止哮汤能部分抑制哮喘小鼠气道炎症,并使外周血CD3^＋T表达IFN-γ的细胞群增加,对于哮喘时Th1/Th2失衡具有一定的纠偏作用。     

异功散对哮喘小鼠气道炎症反应和肠道菌群的影响

目的：研究异功散对支气管哮喘小鼠气道炎症反应的抑制及其对肠道菌群结构的调节作用。方法：将无特定病原体（SPF）级雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、异功散组和西药组,每组10只。通过抗生素诱导、致敏和雾化激发建立肠道菌群紊乱的哮喘小鼠模型。观察小鼠一般情况、肺组织病理变化,对各组小鼠粪便进行16S rRNA测序并分析治疗前后肠道菌群的变化。结果：1）异功散组和西药组的哮喘小鼠的生理状态、哮喘症状较模型组明显好转;2）与模型组比较,异功散组和西药组小鼠肺组织炎症反应得到明显改善;3）与空白对照组比较,模型组的Chao1指数显著降低（P<0.01）;与模型组比较,异功散组和西药组的Chao1指数明显回升（P<0.05）。与模型组比较,异功散组的拟普雷沃菌属和普雷沃菌属的比例明显回升,而乳杆菌属和拟杆菌属的比例下降。结论：异功散改善哮喘小鼠的症状和气道炎症反应的作用可能与其恢复肠道菌群的丰富度和多样性以及调节菌群结构的平衡有关。     

补肺健脾方对哮喘大鼠CORT及GRmRNA的影响

目的：观察补肺健脾方对哮喘大鼠肺组织中糖皮质激素受体（GR）mRNA、血清皮质酮（CORT）的影响,探讨健脾补肺方治疗哮喘的疗效机制。方法：将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、补肺健脾方组,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发开始同时给药治疗,治疗3周后处死大鼠,用荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织中GRmRNA的表达,酶联免疫法（ELISA）测定血清皮质酮的含量。结果：哮喘模型组大鼠肺组织GRmRNA的表达和血清皮质酮含量较正常组显著降低（P〈0.01）,经补肺健脾方治疗后,GRmRNA的表达和血清皮质酮含量均明显上调（P〈0.01）。结论：补肺健脾方能够上调哮喘大鼠肺组织GRmRNA的表达和血清皮质酮水平,可能为补肺健脾法治疗哮喘的疗效机理之一。     

和厚朴酚对哮喘小鼠气道重构及VEGF表达水平干预作用的研究

目的：观察哮喘小鼠模型气道重构的病理特点,探讨VEGF与气道重构的关系及和厚朴酚干预对气道重构的影响。方法：建立小鼠哮喘模型。分为对照组,哮喘组,和厚朴酚（Honokiol）干预组,地塞米松（DXM）干预组。图像分析肺内支气管平滑肌厚度。阿尔新兰染色,观察粘液分泌情况。EIA法检测血清血管上皮细胞生长因子（VEGF）表达。结果：①哮喘组出现管壁增厚、平滑肌增生、粘液分泌增加等特征,血清VEGF水平明显增高;②Honokiol组、DXM组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、粘液分泌不明显,血清 VEGF 水平降低;与对照组差异无显著性。结论：VEGF 在气道重构中发挥作用,Honokiol和DXM干预可延缓气道重构的发生。     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

定喘穴穴位注射对哮喘豚鼠GM—CSF mRNA表达干预作用的研究

目的：探讨穴位注射对哮喘豚鼠粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF mRNA）基因表达及嗜酸性粒细胞（EOS）的干预作用。方法：采用卵蛋白（OVAV）致敏和激发哮喘豚鼠模型,分5组。采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测哮喘豚鼠及各对照组肺组织中GM—CSF mRNA表达变化。结果：穴位注射可有效抑制哮喘肺组织中GM—CSF mRNA的表达,有效抑制EOS的浸润,减轻气道炎症。结论：哮喘豚鼠支气管肺组织GM—CSF mRNA高表达可能在气道炎症中发挥重要作用。     

雾化吸入银杏叶总黄酮对哮喘小鼠Th1／Th2失衡的影响

目的：研究银杏叶总黄酮（total ginkgo flavone glycosides，TFG）对哮喘小鼠辅助性T细胞1／辅助性T细胞2（Th1／Th2）失衡的影响。方法：48只BALB／e小鼠随机分为正常组、哮喘组、TGF雾化吸入组以及地塞米松组，以卵蛋白（OVA）、氢氧化铝免疫系统致敏和局部激发的方法建立哮喘模型。自实验第21天起给予TFG治疗组连续雾化吸入50g&#183;L^-1TFG溶液30min，地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg&#183;kg^-1，连续10d。第32天酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法测定肺细胞灌洗液（bronehalveolar lavage fluid，BALF）中细胞因子γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、白介素-4（interleukin-4，IL-4）和血清中总免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）含量，观察各组肺组织的病理变化，免疫组织化学染色技术检测肺组织中GATA连接蛋白-3（GATA binding protein-3，GATA-3）的表达情况。结果：与模型组比较，TFG组BALF中IL-4含量（49．30&#177;7．95）ng&#183;L^-1降低（P〈0．01）、IFN-γ水平升高（49．08&#177;5．46）ng&#183;L^-1（P〈0．01）、血浆总IgE水平降低（9．47&#177;1．52）μg&#183;L^-1（P〈0．01）；模型组支气管平滑肌肥厚，黏膜充血、水肿，管腔内可见黏液栓，并有大量炎性细胞浸润；而TFG组和地塞米松组小鼠的上述炎症性改变明显减轻；模型组GATA-3表达显著，TFG治疗组则明显减轻。结论：雾化吸入TFG对哮喘小鼠有明显的治疗作用，其机制可能与阻断GATA-3的表达、恢复Th1／Th2平衡有关。     

平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用,及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外,余各组均予对应药物灌胃,连续4周。末次给药后,观察小鼠一般情况,行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数,呼吸急促程度）,小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分,降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。