益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1mRNA及蛋白表达的变化.结果:普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM-1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P<0.05或P<0.01).益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),益肾调督针法组下降程度高于普通针法组.结论:益肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠P-selectin mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内P-selectin mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时P-selectin mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响。结果:正常组和假手术组大鼠P-selectin mRNA和蛋白在皮质区未见表达,脑缺血再灌注后12 h P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),针刺可明显抑制脑缺血区皮质P-selectin mRNA和蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论:益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内P-selectin mRNA的表达从而减少P-selectin蛋白的合成有关。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠TNF-α mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内 TNF-α mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响.结果 正常组和假手术组大鼠TNF-α mRNA和蛋白在皮质区呈基础水平表达,脑缺血再灌注后 12 h TNF-α mRNA和蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显抑制脑缺血区皮质TNF-α mRNA和蛋白的表达 (P<0.05或P<0.01).结论 益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内TNF-αmRNA的表达从而减少TNF-α蛋白的合成有关.     

益肾调督针法对急性脑缺血再灌注大鼠IL-10表达的影响

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠IL-10蛋白的表达规律,探讨针刺治疗急性脑缺血损伤的可能机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、普通针刺组、益肾调督组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),梗塞1 h后拔出栓线造成再灌注,在缺血的不同时间,应用双抗体夹心ELASI法测定大鼠脑组织及血清中IL-10的含量。结果:模型组大鼠脑组织及血清中IL-10含量比正常组及假手术组含量有较显著的升高,施予针刺治疗后两种针法组均有不同程度的升高,尤以益肾调督针法显著,差异均具有显著性(P0.05)。结论:益肾调督针法在急性脑缺血早期可较明显的提高血清及脑组织中的IL-10的含量,从而达到保护神经元、防治脑缺血损害的作用,有利于大鼠脑神经功能的恢复。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注模型大鼠大脑海马神经元凋亡及JNK、p-JNK表达的影响

目的：研究益肾调督针法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和益肾调督针法组,每组10只。除假手术组外,其余各组均应用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。益肾调督针法组予针刺百会、风府、大椎、命门及双侧肾俞、太溪穴,于缺血再灌注24 h后针刺1次。应用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察大鼠海马神经细胞病理形态学变化,应用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况,TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况,免疫荧光技术检测JNK、p-JNK的表达情况。结果：与假手术组比较,模型组的神经行为学评分显著升高（P<0.01）,大鼠海马神经细胞排列散乱,核固缩、深染,脑组织相对梗死体积百分比增大（P<0.05）,凋亡神经元数量、JNK及p-JNK阳性表达均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,益肾调督针法组大鼠的神经行为学评分显著降低（P<0.01）,海马神经细胞形态改善,脑组织相对梗死体积百分比明显缩小（P<0.05）,凋亡神经细胞数目、JNK及p-JNK阳性表达明显降低（P<0.05）。结论：益肾调督针法能有效改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,下调海马区JNK和p-JNK的表达,减少神经细胞凋亡,这可能是其防治脑缺血再灌注损伤的机理所在。     

益肾调督针法对实验大鼠脑梗死恢复期TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的 观察益肾调督针法对脑梗死恢复期治疗及预防再梗的作用机制。方法 将实验大鼠随机分为对照组、模型组、益肾调督针法组、常规针法组和非穴针刺组各10例，用血栓栓塞法制备局灶性脑梗死模型，观察治疗前后大鼠神经功能改变，应用双抗体夹心ELISA法分别测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量。结果 治疗前后大鼠神经功能评分以益。肾调督针法组及常规针法组有效，差异具有显著性（P〈0．01）；模型组大鼠血清中TNF．仅、IL-6和IL．8含量较对照组明显升高（P〈0．01），施予针刺治疗后各针法组含量均有不同程度的下降。结论 益肾调督针法可以有效地抑制TNF-α、IL-6和IL-8的表达．从而在脑梗死恢复期治疗及预防再梗方面发挥作用。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究

目的比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组，采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测ICAM-1表达。结果模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高，ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05或P〈0．01）：24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低，72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01），且24h时星萎承气汤优于其它治疗组（P〈0．01）；24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01），48h时星萎承气汤组显著减少（P〈0．01），且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组，48h星萎承气汤组优于其它治疗组（P〈0．05或P〈0．01）。结论3种中药复方可以通过降低MPO活性，抑制ICAM-1蛋白表达，抗脑缺血再灌注损伤，24h（MPO）、48h（ICAM-1）星蒌承气汤作用效果最佳，24h（ICAM-1）镇肝熄风汤组作用效果最佳。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组，每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型，神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准；分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后，缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）；电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1，对脑组织产生炎性损伤；电针治疗可减少ICAM-1的表达，从而发挥脑保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤72h大鼠海马组织ICAM-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.820cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日2次),每组16只。于再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针治疗后可使大鼠脑梗死灶体积减小,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P0.01)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调海马组织ICAM-1表达有关。     

百会透曲鬓对脑出血急性期大鼠血清中VEGF、ICAM-1含量的影响

目的 通过观察百会透刺曲鬓针刺法对脑出血急性期模型大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的动态变化的影响,探讨头穴透刺治疗脑出血可能的作用机制。方法 选取60只健康雄性Wistar大鼠,将其中54只随机分为模型组、模型＋针刺组（针刺组）、模型＋茴拉西坦组（西药组）3组。每组再分为出血后1 d、3 d和7 d3个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,制备脑出血（ICH）大鼠模型,剩余6只大鼠作为备用。采取酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中VEGF和ICAM-1水平。结果 针刺组与模型组相比,大鼠血清内VEGF在3 d、7 d均有显著上调（均P＜0.05）。针刺组与西药组相比,出血后1 d,西药组对大鼠血清内VEGF上调显著大于针刺组（P＜0.05）;出血后7 d,针刺组对大鼠血清内VEGF上调显著大于西药组（P＜0.05）。针刺组与模型组相比,大鼠血清内ICAM-1在不同时间点均有显著下调（P＜0.05）。针刺组在出血后3 d、7 dICAM-1较西药组有显著下调（P＜0.05）。结论 百会透曲鬓针刺法可以调整脑出血大鼠血清中VEGF、ICAM-1的含量,是针刺百会透刺曲鬓治疗脑出血的可能机理之一。     

针刺对实验性脑缺血大鼠内质网未折叠蛋白反应通路eIF2α基因表达的影响

目的：观察针刺百会、内关穴对大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠未折叠蛋白反应（UPR）通路eIF2α因子基因表达的影响,探讨针刺抑制细胞凋亡、保护脑神经元的内在机制。方法：将SD大鼠60只随机分为捆绑组、假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组,每组12只。线栓法制备MCAO大鼠脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测缺血侧顶叶大脑皮层eIF2α基因表达变化。结果：与捆绑组和假手术组比较,模型组、针刺组及依达拉奉组eIF2α表达明显增高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,针刺组及依达拉奉组eIF2α基因表达显著降低（P〈0.01）;与依达拉奉组比较,针刺组eIF2α表达变化差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺可以下调脑缺血大鼠未折叠蛋白反应通路eIF2α因子基因的表达,这可能是针刺发挥脑保护作用的内在机制之一。     

大鼠肢体缺血-再灌注损伤早期骨骼肌钙调蛋白表达的研究

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的变化。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control组)、缺血-再灌注组(IR组)。对照组所有大鼠用橡皮筋松弛环绕右后肢不阻断血流;IR组按张连元所报道的方法复制SD大鼠右后肢缺血-再灌注模型。各组动物于相应时间点在右后肢相应区域,切取约1000mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于RyR1和SERCA1的RT-PCR检测。结果:①骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR检测结果:在肢体缺血-再灌注损伤再灌注8h内,IR组骨骼肌型RyR1mRNA在再灌注0h、2h表达上调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01),4h时有所恢复,但8h时表达下调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。②SERCA1mRNA的RT-PCR检测结果:对于SERCA1mRNA的表达,再灌注8h内随时间的延长其表达逐渐下降,与对照组相比,其差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在再灌注8h内,肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中RyR1mRNA早期表达上调,后期表达下降,SERCA1mRNA表达随时间的延长而逐渐下降。这可能是肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤的重要原因之一。     

丹星通络汤治疗大鼠脑缺血再灌注Bax蛋白表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区细胞凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响,探讨丹星通络汤预防与治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠40只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤小剂量组、丹星通络汤大剂量组,每组8只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型。HE染色检测大鼠脑组织海马区的病理学变化,免疫组织化学法和医学图像分析法检测大鼠脑组织海马区Bax蛋白的平均光密度（OD）值。结果与模型组比较,丹星通络汤大、小剂量组大鼠脑组织海马区Bax蛋白的OD值明显减低（P〈0.05）,并且丹星通络汤大剂量组与尼莫地平组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论丹星通络汤可能通过下调Bax蛋白的表达,从而抑制脑组织的凋亡机制发挥对脑组织的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

沿皮浅刺内关公孙穴对脑梗塞大鼠Bcl-2 Bax的影响

目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。     

格列齐特对2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应保护作用的影响

目的：探讨格列齐特对2型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用的影响。方法将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤组、糖尿病缺血预处理＋格列齐特组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组。将对照组大鼠随机分为缺血预处理组、再灌注损伤组。分别于平衡灌注后、缺血再灌注开始及再灌注60 min末3个时间点分别收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的释放量;在再灌注末,取左心室游离壁心肌组织,进行荧光定量PCR检测心肌ATP敏感性钾离子（KATP）通道组成亚基Kir6.2和SUR2A mRNA的表达;免疫组织化学技术检测其蛋白的表达水平。结果对于糖尿病非药物治疗大鼠,糖尿病缺血预处理组与糖尿病再灌注损伤组比较,冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB无明显差异;Kir6.2和SUR2A mRNA及蛋白表达也均无明显差异。而与糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组均降低了糖尿病大鼠心肌缺血预处理后缺血再灌注损伤冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB释放量（P＜0.05）;也使Kir6.2 mRNA及蛋白表达明显增加（P＜0.05）;但SUR2A mRNA表达差异无统计学意义。与糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组SUR2A蛋白表达水平也增加明显（P＜0.05）。结论格列齐特对心肌缺血预处理的保护作用无不利影响,反而能改善2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应的保护作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1 mRNA的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管生成素（Ang）-1 mRNA表达的影响。探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48、96h组,采用改良线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型,RT—PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA的表达水平。结果正常对照组、假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,与模型组比较,头皮针组各时间点大鼠脑组织Ang-1 mRNA含量增多,其中脑缺血再灌注48hAng-1 mRNA含量达高峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论Ang-1可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成．有利于缺血半影区脑组织功能恢复。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.