氧化苦参碱干预重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨氧化苦参碱(OM)对实验性重症性胰腺炎(SAP)的防治作用及作用机制.方法:80只SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、生理盐水防治(SAP-NS)组、氧化苦参碱防治(SAP-OM)组.5%牛胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型.SAP-OM组于造模前30分钟尾静脉注入OM(30mg/100g);MS组则尾静脉注入双蒸水(0.5ml/100g).术后3H、6H各组分批处死动物,观察各组大鼠腹水量、血清TNF-α、IL-1β等;切取胰腺组织,计算胰腺湿干重比、评定胰腺组织损伤积分、检测MPO、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA等.结果:SAP-OM组3H、6H湿干重比率、胰腺组织病理学积分、腹水量均低于SAP-NS组(P<0.01);SAP-OM组各时间点血清TNF-α、IL-1 β均低于SAP-NS组(P<0.01).结论:OM可减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的分泌,从而对SAP具有防治作用. 静脉注入双蒸水(0.5ml/100g).术后3H、6H各组分批处死动物,观察各组大鼠腹水量、血清TNF-α、IL-1β等;切取胰腺组织,计算胰腺湿干重比、评定胰腺组织损伤积分、检测MPO、T F-α mRNA、IL-1β mRNA等.结果:SAP-OM组3H、6H湿干重比率、胰腺组织病理学积分、腹水量均低于SAP-NS组(p<0.01);SAP-OM组各时间点血清TNF-α、IL-1 β均低于SAP-NS组(P<0.01).结论:OM可减少TN     

丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠炎性细胞因子的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肺损伤（lung injury, LI）大鼠的改善作用及其可能机制。 方法 予SD大鼠注射牛磺胆酸钠建立SAP模型（简称SAP组）,并在此基础上给予丹参酮Ⅱ A（sodium tanshinone Ⅱ A sulfonate, STS）干预（简称STS组）,同时设立假手术对照组（简称SO组）,每组24只大鼠。观察各组大鼠的生存状态、肺脏湿干重比、MPO试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、Hofbuaer方法测定肺组织病理损伤、采用ELISA方法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、采用免疫组化方法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。 结果 SAP组大鼠生存状态恶化,肺脏湿干重比、肺组织MPO活性、肺组织病理损伤评分以及细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1均明显高于SO组,而与SAP组比较,STS组大鼠生存状态好转,肺脏湿干重比、肺组织MPO活性、肺组织病理损伤评分及TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平均明显下降,差异均有统计学意义（ P <0.05）。 结论 丹参酮 ⅡA对大鼠SAPLI有明显改善作用,其机制可能与改变肺脏细胞因子水平、减轻肺脏炎性细胞浸润有关。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

生大黄联合培菲康对重症急性胰腺炎大鼠的早期保护作用

目的探讨生大黄和培菲康对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和胰腺组织病理学改变的影响。方法 64只SD大鼠随机分正常对照组、模型组、生大黄组和联合组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作SAP大鼠模型。采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10质量浓度,观察胰腺组织湿/干质量比,光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-10水平明显高于正常对照组;生大黄组和联合组大鼠血清TNF-α、IL-10水平低于模型组,其中胰腺湿/干质量比及组织病理评分均显著低于模型组;联合组大鼠血清IL-10水平高于生大黄组,差异具有统计学意义。结论生大黄联合微生态制剂可导致SAP大鼠重建促抗炎细胞因子的平衡,促进肠道功能早期恢复,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高（P〈0．01）,通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论：不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,尤以高剂量作用显著,提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障及肠淋巴组织炎症因子的影响

的摇 研究大承气汤对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障的保护作用及对肠淋巴组织中炎症因子的影响。 方法摇 60 只大鼠随机分为假手术组、模型组、善宁组和大承气汤组，每组 15 只。 除假手术组外，其他各组均采用逆胆胰管注射 5%牛磺胆酸钠的方法建立 SAP 模型，并相应给予醋酸奥曲肽注射液（善宁）及大承气汤治疗后取材。 观察大鼠胰腺和末端回肠病理学改变，ELISA 检测血清 D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、细胞间黏附分子 1（ICAM1），实时荧光定量 PCR 检测肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达水平变化。 结果摇 与假手术组比较，模型组大鼠胰腺和回肠病理损伤明显（P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6、ICAM1 含量显著增高（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达上调（P<0.01）。 与模型组比较，大承气汤组大鼠胰腺和回肠病理损伤均明显减轻（P<0.05，P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6 和 ICAM1 表达降低（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达下调（P<0.01）。 结论摇 大承气汤能有效减轻 SAP 大鼠胰腺和肠屏障损伤，其保护机制可能与减少炎症因子经肠淋巴途径的移位，抑制系统炎症反应有关。     

黄芪注射液对急性胰腺炎重症肺损伤大鼠肺组织炎症因子的影响

目的:探讨黄芪注射液对胰腺炎相关肺损伤的防治作用。方法:SD大鼠随机分为SAP组、假手术组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,放免法检测肺组织TNF-α、IL-10含量,测定肺组织湿/干比值并光镜下观察胰腺、肺组织的病理变化。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低,而TNF-α含量显著升高;肺组织湿/干比显著增加;胰腺、肺组织明显炎变;与SAP组比较,各时间点黄芪高剂量组及9、12小时黄芪低剂量组大鼠肺组织IL-10含量升高,各时间点黄芪高剂量组及黄芪低剂量组大鼠肺组织TNF-α含量降低;肺湿/干比值显著降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻,差异有显著性意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对SAP肺损伤具有防治作用,调节肺组织内炎症因子TNF-α和IL-10的含量是其作用机制之一。     

黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠肺组织炎症细胞凋亡的影响

目的:探讨炎症细胞凋亡在SAP肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对其的潜在防治作用。方法:SD大鼠96只随机分为SAP组、假手术组(对照组)、黄芪低及高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测肺组织TNF-α、IL-10含量和细胞凋亡指数及胰腺、肺组织病理情况。结果:与对照组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低而TNF-α含量和细胞凋亡指数显著升高;与SAP组比较,黄芪低及高剂量组大鼠肺组织IL-10含量和细胞凋亡指数升高,TNF-α含量降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻;差异有显著性意义(P<0.05)。结论:黄芪注射液能通过改变SAP肺损伤时肺组织内TNF-α和IL-10的含量和炎症细胞的凋亡状况而在防治SAP肺损伤方面起到作用。     

复方丹参注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠CYLD/NF-κB信号的影响

目的探究复方丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤(ALI)大鼠肺组织的改善作用,并探究其可能的作用机制。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、复方丹参注射液(SM)低、中、高剂量组、地塞米松组,每组12只大鼠,HE染色观察胰腺、肺组织损伤情况;测量腹水量、肺组织干、湿质量;测定肺泡灌洗液(BAL)中中性粒细胞(PMN)数量以及动脉血中血气指标;蛋白免疫印迹(WB)、免疫组化法分析CYLD/NF-κB通路蛋白表达;酶联免疫吸附法检测BAL中炎性细胞因子水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胰腺、肺组织病理评分、腹水量、胰腺、肺组织W/D、PMN、PaCO2、p-p65、p-IκBα蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA升高,PaO2、OI、CYLD蛋白表达、SOD水平降低(P 0.05)。与模型组相比,SM组、地塞米松组胰腺、肺组织病理评分、腹水量、胰腺、肺组织W/D、PMN、PaCO2、p-p65、p-IκBα蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA均降低,PaO2、OI、CYLD蛋白表达、SOD水平均升高(P 0.05)。结论复方丹参注射液可缓解SAP-ALI大鼠炎症损伤,可能与激活肺组织CYLD、抑制/NF-κB信号通路激活有关。     

垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。     

清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

桑叶与菊花配伍退热机制实验研究

目的：研究桑叶与菊花配伍对发热大鼠解热、抗炎等方面的影响。方法：将64只大鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组、桑叶组、菊花组、桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶菊花1：1组。除空白组外,其余各组采用15％干酵母混悬液背部皮下注射法建立发热大鼠模型,观察桑叶、菊花以及两药不同配伍比例的中药煎剂对发热大鼠的体温及血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（N0）、髓过氧化物酶（MPO）含量的影响。结果：给药后2h,除桑叶组外各药物纽大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。给药后4h除桑叶组、菊花组外各药物组大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。与空白组比较,各组大鼠体内IL-1β含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内IL-1β含量均有明显的降低（P〈0．01）,与空白组比较,各组大鼠体内NO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内NO含量除桑叶组、菊花组均有明显的降低。与空白组比较,各组大鼠体内MPO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内MPO含量均有明显的降低（P〈0．01）,以阿司匹林组最为显著,其次为桑叶菊花1：1组,再次为桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶组、菊花组。结论：桑叶与菊花以及不同配伍比例的中药煎剂在降低大鼠体温及血清中IL-1β、NO、MPO的含量均具有一定的协同作用,其中发挥解热、抗炎等作用的最佳配伍比例是桑叶、菊花1：1。     

黄芪对糖尿病大鼠血清GLP-1及TNF-α、IL-18的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-18（IL-18）的影响。方法选取雄性大鼠60只,随机选取40只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。余下20只正常喂养,设为对照组。将成模糖尿病大鼠随机分为2组：模型对照组与黄芪治疗组。将60mg／mL黄芪药液按200mg／kg体质量给药,同时模型对照组和对照组灌胃生理盐水。2周后给予3组大鼠葡萄糖液灌胃,30min后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠空腹血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30min血清GLP-1水平。结果模型组及黄芪组血清空腹及糖负荷后GLP-l水平低于对照组、TNF-α、IL-18水平高于对照组（P＜0.01）。黄芪组血清空腹及餐后GLP-1水平高于模型组、TNF-α、IL-18水平低于模型组（P〈0．05）。GLP-1水平与IL-18、TNF-α呈负相关（相关系数r=0.64,P＜0.05;r=0.37,P＜0．05）。结论黄芪可升高2型糖尿病大鼠血清GLP-l水平,GLP-1水平的升高可能与IL-18、TNF-α相关。     

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的探讨冠通方对大鼠心肌梗死后炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α） 、白介素1β（IL-1β）mRNA表达的影响.方法成功造模的急性心肌梗死SD大鼠30只随机分为冠通方组、安慰剂组、模型组,每组10只.另设假手术组,空白组,每组10只.冠通方组冠通方灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃,其余不做特殊处理.8周后处死大鼠,取心肌组织,用rt-qPCR法测定TNF-α、IL-1βmRNA表达结果.结果与空白组对比较,冠通方组、模型组及安慰剂组TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显升高,假手术组与空白组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.冠通方组与安慰剂组相比表达量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;安慰剂组同模型组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 TNF-α、IL-1β参与了急性心肌梗死后炎症反应,中药冠通方对这两种炎症因子有一定抑制作用.     

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α／IL-6／p—STAT3信号通路的影响

目的：通过观察肾康丸对2型糖尿病（DM）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3（p-STAT3）表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病（DN）的分子生物学机制。方法：采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、模型对照组（M组）、依那西普治疗组（DE组）、肾康丸治疗组（DS组）。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果：应用肾康丸、依那西普干预后．大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF—α、IL-6水平较模型对照组显著减少（P〈0．01）,肾组织p-STAT3表达显著降低。结论：肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。     

复方茵柏颗粒对四氯化碳致急性肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响

目的：探讨复方茵柏颗粒对四氯化碳（CCl4）致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响。方法：大鼠腹腔单次注射40%CCl4玉米油制备急性肝损伤模型,将大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方茵柏颗粒低、中、高剂量组（2.16 g·kg^-1、4.32 g·kg^-1、8.64 g·kg^-1）、阳性对照组（复方茵柏合剂8.64 g·kg^-1）,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用酶联免疫吸附法检测肝匀浆Caspase-3的活性。结果：复方茵柏方能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并明显降低肝匀浆Caspase-3的蛋白表达量,与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：复方茵柏颗粒抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

蓝萼香茶菜对脂多糖诱导大鼠发热模型的作用

目的：研究蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型的解热作用及相关炎症因子的影响。方法采用腹腔注射脂多糖（100μg/kg）法建立大鼠发热模型,设空白组、模型组、阳性组、醇提物组和树脂洗脱组。记录灌胃给药后0．5、1、1．5、2、2．5、3、3．5、4、4．5、5、5．5、6、7、8小时大鼠的体温,绘制体温曲线,测定8小时肝组织髓过氧化酶活性和血清中肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平。结果模型组大鼠体温呈明显三相热变化趋势,升温峰值（1．97℃）出现在造模后4小时,8小时后体温恢复正常;蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位显著地降低了大鼠体温峰值;同时有效地抑制了肝组织中髓过氧化酶活性,降低了血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-6含量水平;蓝萼香茶菜的树脂洗脱部位在降低大鼠体温峰值方面略胜一筹。结论蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型有良好的解热作用,可能与抑制髓过氧化酶活性,降低肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平有关。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。