人中性粒细胞抑制吞噬细胞生成肿瘤坏死因子机制的研究

目的：初步探讨人中性粒细胞（ＰＭＮ）抑制Ｕ９３７细胞肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）生成的机制。方法：将人ＰＭＮ与经ＰＭＡ刺激分化为单核细胞样细胞的Ｕ９３７细胞在不同条件下共同培养,取上清测定ＴＮＦ－α含量。结果Ｌ：ＰＭＮ与Ｕ９３７细胞共同培养可抑制Ｕ９３７细胞生成ＴＮＦα。ＰＭＮ的抑制作用可被代剂量叠氮钠逆转达４５％。该剂量叠氮钠并不影响Ｕ９３７细胞产生ＴＮＦ－α。叠氮钠的作用机制并非抑制了ＰＭＮ     

肿瘤坏死因子—α对中性粒细胞凋亡的影响

细胞凋亡是生物界普遍的生命现象,是由基因控制的细胞自主的有序性的死亡,与临床疾病关系密切。中性粒细胞（ＰＭＮ）是一种主要的炎性细胞,本实验通过光镜、电镜、电泳。流式细胞仪等方法研究了重要的炎性介质肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）对正常和炎症状态下外周血ＰＭＮ凋亡的影响。结果表明,ＴＮＦ－α可以诱导ＰＭＮ凋亡,且与作用时间作用浓度相关,ＰＭＮ的凋亡在炎症微环境中被改变,ＰＭＮ凋亡延迟,对ＴＮＦα反应性下     

严重烫伤后大鼠外周血中性粒细胞和淋巴细胞TNF-α的表达

目的 :研究大鼠烫伤后外周血中性粒细胞和淋巴细胞的TNF αmRNA表达的动态变化 ,以了解严重烫伤对外周血中性粒细胞和淋巴细胞表达TNF α的影响。方法 :复制 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型 ;分离外周血中性粒细胞和淋巴细胞 ;提取总RNA ,采用RT PCR分析TNF αmRNA的表达。结果 :PMN中TNF αmRNA的表达在伤后的 6～ 2 4h内较伤前明显上调 ,而淋巴细胞在伤前未发现TNF αmRNA的明显表达 ,但伤后 3～ 4 8小时表达急剧上升 ;两者均于伤后 1 2h达高峰 ,以后缓慢下降 ,至 4 8h仍维持较高水平。结论 :大鼠烫伤早期外周血中性粒细胞…     

PMN抑制吞噬细胞U937生成TNF-α机制的研究

我们曾报道高纯度的人中性粒细胞（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ，ＰＭＮ）体外培养不产生ＴＮＦ－α，相反，ＰＭＮ能抑制人单核细胞生成ＴＮＦ－α。ＰＭＮ的抑制作用呈数量依赖性。ＰＭＮ必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用。初步观察表明，此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关。本研究进一步探讨ＰＭＮ抑制Ｕ９３７细胞生成ＴＮＦ－α的机制。将人ＰＭＮ与经ＰＭＡ刺激分化为单核细胞样细胞的Ｕ９３７细胞在不同条件下共同培养，取上清测定ＴＮＦ－α含量。发现ＰＭＮ与Ｕ９３７细胞共同培养可抑制Ｕ…     

肿瘤坏死因子-a对中性粒细胞凋亡的影响

细胞凋亡是生物界普遍的生命现象,是由基因控制的细胞自主的有序性的死亡,与临床疾病关系密切.中性粒细胞(PMN)是一种主要的炎性细胞,本实验通过光镜、电镜、电泳、流式细胞仪等方法研究了重要的炎性介质肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对正常和炎症状态下外周血PMN凋亡的影响.结果表明,TNF-a可以诱导PMN凋亡,且与作用时间和作用浓度相关.PMN的凋亡在炎症微环境中被改变,PMN凋亡延迟,对TNF-a反应性下降.     

中性粒细胞凋亡与凋亡中性粒细胞表面肿瘤坏死因子受体的研究

细胞凋亡是近年来的研究热点,中性粒细胞(PMN)作为机体防御系统的重要组成部分,其凋亡情况倍受关注.为了了解PMN的自然凋亡,观察凋亡PMN表面肿瘤坏死因子受体(TNFR)数量的变化,本研究利用PMN自然凋亡模型,采用放射配基结合受体分析法(RIBRA),检测凋亡PMN TNFR结合量.实验观察到PMN体外培养0h,6h,20h,TNFR结合量呈现增加趋势,而蛋白质合成抑制剂放线菌酮(CHX)仅在一定程度上抑制TNFR与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的结合.研究表明TNFR结合量与PMN凋亡相关.     

中性粒细胞凋亡与凋亡中性粒细胞表面肿瘤坏死因子受体？…

细胞凋亡是近年来的研究热点，中性粒细胞作为机体防御系统的重要组成部分，其凋亡情况倍受关注。为了了解ＰＭＮ的自然凋亡，观察凋亡ＰＭＮ表面肿瘤坏死因子受体数量的变化，本研究利用ＰＭＮ自然凋亡模型，采用放射配基结合受体地，检测凋亡ＰＭＮ ＴＮＦＲ结合量。     

TNF-α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传导

中性粒细胞是重要的炎性细胞 ,而TNF α则是一关键的促炎症细胞因子 ,可激活中性粒细胞 ,促使其粘附、吞噬、脱颗粒、呼吸爆发等。本文主要综述参与TNF α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传递分子 ,包括PKA、p38MAPK、PTK等。     

HIV-1感染患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能的变化

AIDS是世界性传染病,近几年其发病率呈上升趋势,死亡率很高,严重威胁着人类生命和健康.这些患者大多数不是死亡于AIDS本身,而是死亡于后期的机会致病微生物感染和其他微生物的重复感染或合并感染.     

胰岛素对TNF-α诱导U937细胞可溶性ICAM-1表达的影响

目的:探讨不同浓度的胰岛素和葡萄糖对TNF-α诱导单核细胞系U937可溶性ICAM-1表达的影响。方法:采用正交试验方法,将U937细胞置于含不同浓度(0、20、30、40和100mU/L)的胰岛素和不同浓度(5、10、20和30mmol/L)的葡萄糖及20μg/LTNF-α的RPMI1640培养液中培养。18h后,取培养液用ELISA法测定可溶性ICAM-1的水平。结果:U937细胞表达可溶性ICAM-1的水平随葡萄糖浓度的升高而增高,随胰岛素浓度的升高而下降。结论:胰岛素能抑制TNF-α诱导U937细胞表达可溶性ICAM-1。     

肿瘤相关中性粒细胞的研究新进展

肿瘤相关中性粒细胞(TAN)来源于血液中的中性粒细胞,进入肿瘤组织后,在细胞因子的刺激下,可极化为"N1"型或"N2"型中性粒细胞,"N1"型能够抑制肿瘤生长,"N2"型通过产生促肿瘤生长因子促进肿瘤生长及转移。临床研究表明,在多种不同的肿瘤患者中,TAN与肿瘤预后密切相关。因此,基于TAN对肿瘤的双面性,研究如何调控TAN的极化类型可为肿瘤免疫治疗提供新的靶点。本文综述了肿瘤相关中性粒细胞的研究进展。     

跨膜型与分泌型TNF对中性粒细胞功能的影响

目的比较跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能影响的异同,以探讨两型TNF在炎症中的作用。方法通过吞噬、呼吸爆发、原位杂交等方法研究跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能的影响。结果分泌型TNF-α可促进中性粒细胞吞噬(P<0.001)、呼吸爆发功能(P<0.05)及IL-1βmRNA水平的表达,对中性粒细胞产生NO无明显影响;跨膜型TNF-α对中性粒细胞吞噬、呼吸爆发功能无明显影响,对IL-1βmRNA水平的表达仅有微弱的促进作用,但可明显促进中性粒细胞产生NO。结论分泌型TNF-α对中性粒细胞有明显的激活作用,而跨膜型TNF-α则可能对其功能具有调节作用。     

粒细胞集落刺激因子对中性粒细胞碱性磷酸酶及形态学改变的分析

目的探讨粒细胞集落刺激因子（granu1ocyte colony—stimulating factor,G-CSF）对中性粒细胞碱性磷酸酶（neutrophilic alkaline phosphatase,NAP）及形态学的作用。方法选择化疗中使用G-CSF无合并感染的肿瘤患者为G-CSF组,具有细菌感染阳性指征的患者为感染组,另外选择100例正常体检者作为对照组。分别对三组的血涂片进行NAP染色,并作阳性率、积分计数,NAP阳性指数行单因素方差分析实现两两比对分析,同时对三组进行瑞氏染色观察中性粒细胞形态。结果100例体检者NAP阳性指数95%的医学参考区间为13～127。G-CSF组、感染组和对照组的NAP阳性积分分别为290±56、245±55和68±27,三组经单因素方差分析,两两间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;阳性率分别为（95%±5%）、（89%±8%）和（51%±18%）,两两之间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。形态学方面,感染组与对照组差异不明显,感染组、对照组分别与G-CSF组的差异较为明显。结论G-CSF可致中性粒细胞NAP阳性率、积分明显升高,并且明显高于感染所致NAP阳性率和积分的升高。在形态上,G-CSF可使中性粒细胞胞浆颗粒明显增多增粗,同时易见空泡变性及幼稚中性粒细胞。     

中性粒细胞抑制人单个核细胞释放TNF-α及其机理的研究

目的:探讨人中性粒细胞(PMNs)对人外周血单个核细胞(PBMCs)释放TNF-α的影响及其作用机理。方法:采集健康供血者的新鲜外周静脉血,以葡聚糖沉淀和密度梯度离心法分离其PMNs和PBMCs,将PMNs细胞与PBMCs细胞按2:1的数量比与脂多糖共同培育后,分别采用酶联免疫吸附法测定培养上清的TNF-α浓度,并用流式细胞术测定结合荧光标记脂多糖的单核细胞的百分率及单核细胞表面平均荧光强度。结果:PMNs在细菌脂多糖刺激下不释放TNF-α,PMNs可以抑制PBMCs释放TNF-α,其抑制作用具有细胞特异性;经多聚甲醛固定的PMNs仍具有上述的抑制作用。流式细胞术结果显示PMNs并不影响单核细胞与脂多糖结合。结论:PMNs可抑制人PBMCs释放TNF-α,其机理可能是PMNs干扰脂多糖激活PBMCs的信号转导过程,抑制细菌脂多糖对其的活化,从而下调TNF-α的释放。     

一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF—α生成

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞，蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转当细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶，该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加，这种积累增     

中性粒细胞抑制因子的作用及用途

中性粒细胞抑制因子 (NIF )是整合素LAF 1和Mac 1的配体。作为 β2 整合素的拮抗剂 ,与ICAM 1、ICAM 2竞争性地和LAF 1及Mac 1结合 ,抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附和聚集 ,阻止白细胞的渗透和浸润。因此 ,NIF能用于治疗各种出现白细胞浸润和活化的临床疾病及组织损伤 ,包括休克、中风、急性和慢性同种异体移植排斥反应、血管炎、脓毒症、风湿性关节炎、炎性皮肤病、肠炎、伴随心肌梗塞的局部缺血再灌注损伤和成人呼吸窘迫综合征等。NIF作为一种新的抗炎药 ,具有广阔的应用前景。     

恶性肿瘤患者NO、TNF-α测定及其临床意义

利用硝酸还原酶法对１３０例实体瘤患者进行血清一氧化氮（ＮＯ）测定,其中部分患者作了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）测定。结果,肿瘤患者血清ＮＯ浓度显著高于正常对照组（Ｐ＜０００１）,并随病情进展而升高;血清ＴＮＦ浓度亦显著高于正常对照组（Ｐ＜００５）,且与ＮＯ浓度呈显著正相关（ｒ＝０５４,Ｐ＜００５）。提示ＮＯ参与抗肿瘤免疫,且与病情密切相关,并可能由ＴＮＦ α所诱导。