马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞外Na~ 、K~ 活度的变化

目的和方法 :应用Na 、K 选择性微电极检测马桑内酯致痫大鼠海马及海马脑片神经细胞外Na 、K 活度的改变。结果 :海马内注射马桑内酯 (5 μL ,5× 10 -4 mol/L)致痫大鼠 30s、1min和 2min后 ,海马神经细胞外Na 活度分别低于对照组 2 7 7mmol/L、5 0 3mmol/L和 5 7 8mmol/L ,而K 活度则分别高于对照组 2 3mmol/L、2 4mmol/L和 2 9mmol/L(P <0 0 1)。 3min后 ,K 活度基本恢复至对照水平 ,而Na 活度仍持续低于对照水平 (P <0 0 1)。海马脑片的实验结果与在体实验相似。结论 :海马神经细胞处于癫痫状态时 ,存在Na 内流、K 外流现象。     

马桑内酯对大鼠海马神经元细胞内游离钙离子浓度的影响

以荧光探针Fluo-3/AM为胞浆内游离钙特异性指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜动态监测急性分离SD大鼠(出生后7～14 d)海马神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化情况,以了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑内酯(coriaria lactone, CL)调节神经细胞内钙稳态的机理.实验发现,CL能使急性分离大鼠海马神经元[Ca2 ]i增加;nifedipine和低浓度NiCl2虽可延迟,但不能完全阻断这种作用.除促使电压依赖的T-、L-型钙离子通道开放外,CL尚可通过其他途径增加海马神经元内[Ca2 ]i,改变细胞兴奋性而致痫.     

糖皮质激素对致痫大鼠的行为、脑电图和代谢型谷氨酸受体1α的影响

目的探讨糖皮质激素的抗痫效应。方法应用脑电图仪和免疫细胞化学方法,分别研究地塞米松对马桑内酯或戊四氮致痫大鼠的脑电图（ＥＥＧ）和代谢型谷氨酸受体１α（ｍＧｌｕＲ１α）免疫反应性的影响,并观察大鼠行为的改变。结果大鼠注射马桑内酯或戊四氮前３０ｍｉｎ经静脉注入地塞米松,能防止严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放,并能减少ｍＧｌｕＲ１α在海马区的表达。结论地塞米松具有抑制马桑内酯或戊四氮诱发癫痫的作用,海马内的ｍＧｌｕＲ１α可能在癫痫活动中起一定作用,地塞米松的抗痫效应可能与降低ｍＧｌｕＲ１α的表达有关。     

糖皮质激素对致痫大鼠的行为,脑电图和代谢型谷氨酸受体1α …

探讨糖皮质激素的抗菌效应。方法应用脑电图仪和免疫细胞化学方法,分别研究地塞米松对马桑内酯或戊四氮致痫大鼠的脑电图和代谢型谷氨酸体１α免疫反应性的影响,并观察大鼠行为的改变。结果大鼠注射马桑内酯或戊四氮前３０ｍｉｎ经静脉注入地塞米松,能防止严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放,并能减少ｍＧｌｕＲ１α在海马区的表达。     

马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞外Na+、K+活度的变化

目的和方法：应用Na⁺、K⁺选择性微电极检测马桑内酯致痫大鼠海马及海马脑片神经细胞外Na⁺、K⁺活度的改变。结果：海马内注射马桑内酯（5 μL,5×10^-4 mol/L）致痫大鼠30 s、1 min和2 min后,海马神经细胞外Na⁺活度分别低于对照组27.7 mmol/L、50.3 mmol/L和57.8 mmol/L,而K活度则分别高于对照组2.3 mmol/L、2.4 mmol/L和2.9 mmol/L（P<0.01）。3 min后,K⁺活度基本恢复至对照水平,而Na⁺活度仍持续低于对照水平（P<0.01）。海马脑片的实验结果与在体实验相似。结论：海马神经细胞处于癫痫状态时,存在Na⁺内流、K⁺外流现象。     

自体脑外转道模式下青霉素致痫大鼠海马C-fos、C-jun表达的影响

观察在脑内置入引导电极接自体脑外肌肉组织对青霉素致痫大鼠行为学、脑电图(EEG)及海马C-fos、C-jun的表达,探讨其对大鼠痫性发作的影响。实验动物随机分为三组,每只6只,分别为致痫组(海马内微注射青霉素制备痫性发作模型)、脑电转道组(致痫灶置入引导电极并接自体脑外肌肉组织)及对照组(脑内置入引导电极,不致痫)。观察各组大鼠行为学、EEG变化并应用免疫组化方法检测海马C-fos、C-jun的表达。实验中观察到致痫组、脑电转道组大鼠痫性发作次数无显著差别;脑电转道组EEG放电次数较致痫组显著减少(P<0.05);4 h点脑电转道组注药侧海马CA3、CA1区C-fos、C-jun表达明显低于致痫组注药侧(P<0.05)。本实验证实了自体脑外转道模式下,引导电极置入减少了致痫大鼠痫性放电次数,下调了致痫大鼠海马C-fos、C-jun的表达。     

ATP敏感钾通道在马桑内酯所致海马神经元癫痫样放电中的作用

目的：为了研究马桑内酯致痫时癫痫样放电与神经元内在兴奋性变化的关系。方法：实验采用大鼠海马脑片技术，细胞外微电极记录的方法，观察了ATP敏感钾通道激动剂腺苷对海马脑片CA1区细胞群体锋电位的作用。结果：腺苷对马桑内酯所致的成串癫痫样放电具有抑制作用。结论：ATP敏感的钾通道可能是马桑内酯致痫时神经元内在兴奋性增高的重要因素之一。     

雌、孕激素对马桑内酯致痫大鼠行为及皮层、海马脑电图的影响

为了解卵巢激素在癫痫发作中所起的作用，本实验采用记录脑电图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法，观察了雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）对马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠行为及皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果显示：Ｅ２能缩短ＣＬ致痫大鼠痫性发作及痫波发放的潜伏期，增加痫波发放频率。与之相反，Ｐ具有明显的镇静催眠作用，并延长痫性发作及痫波发放潜伏期，减轻痫性发作程度，减少痫波发放次数。此为雌激素的致痫及孕激素的抗痫作用提供了行为及电生理学证据。本文还对雌、孕激素的基因和非基因作用机制进行了探讨。     

丹参对急性痫性痉挛大鼠模型的影响

目的观察丹参对急性痫性痉挛模型大鼠行为学、脑电图和脑内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,观察丹参的抗痫效果。方法将24只大鼠随机分为戊四氮（PTZ）致痫组、丹参干预组和正常对照组,戊四氮致痫组大鼠腹腔注射戊四氮（75 mg/kg）;丹参干预组先给大鼠腹腔注射丹参注射液（10 ml/kg）,30 min后再腹腔注射戊四氮;正常对照组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。大鼠注射戊四氮后,观察其行为学改变,描记脑电图。各组大鼠于戊四氮注射24 h和72 h后处死,取含有海马的脑组织行GFAP免疫组织化学染色,光镜观察、照相,并用图像分析系统对各组大鼠海马结构内GFAP阳性细胞进行计数和平均灰度值测定。结果 （1）行为学改变：丹参干预组大鼠痫性发作等级和发作时间明显小于戊四氮致痫组（P〈0.05）。（2）脑电图显示,两组在发作期无明显的脑电图改变;在发作后恢复期,丹参组与PTZ组相比,脑电图出现棘波的频率低（1次/5s vs 8次/5s）,波幅低。（3）免疫组织化学结果显示：①24 h组：与正常组大鼠相比,PTZ组海马内GFAP表达量增多,以齿状回和CA3区最为明显。GFAP阳性细胞突起增多、增粗、分支增多,细胞着色加深。丹参治疗组GFAP表达较注射PTZ组增多,阳性细胞数量增加,突起数目增多,长度增长,细胞着色更深。②72 h组：PTZ组和丹参组与正常组相比,GFAP的表达无明显差异。结论丹参可以明显降低急性痫性痉挛模型大鼠的发作等级和发作时间,癫痫发生后24 h海马内GFAP表达增多对机体可能有保护作用;丹参可能是通过促进GFAP表达增高来发挥治疗作用。     

谷氨酸和白细胞介素-1β致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化

目的：研究谷氨酸和白细胞介素-1β(IL-1β)致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。方法：大鼠于脑立体定位仪上行侧脑室注射,A组为生理盐水对照组;B组注射阈下致痫量的L-谷氨酸钠;C组注射致痫剂量的L-谷氮酸钠;D组单纯注射IL-1β;E组联合注射IL-1β和阈下致痫量的L-谷氨酸钠。注射完毕1h后用SABC法显示5组大鼠海马的PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。结果：C、D、E3组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ、PKCα的免疫反应均明显强于A组。结论：在谷氨酸和IL-1β的致痫活动中,PKAcβ、PKCα参与了其细胞内信号转导过程。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.