2型糖尿病患者应用甘糖酯治疗前后血脂、血流变的变化

目的 探讨甘糖酯对2型糖尿病治疗前后的血脂、血流变的变化。方法用LG-R-80检测37例2型糖尿病患者的血液流变学各项指标，血脂用贝克曼全自动生化分析仪检测。结果37例2型糖尿病患者经过甘糖酯治疗后，血脂、血液流变学结果均较治疗前有好转。结论甘糖酯具有降低甘油三酯的明显特点，是一种适用于2型糖尿病患者的理想调脂药物。     

甘糖酯与银杏叶片治疗冠心病对血液流变性和血脂的影响

血液流变学异常和高脂血症在冠心病（ＣＨＤ）发生发展中起重要作用。甘糖酯是一种新型抗栓降脂的海洋药物,银杏叶片是近年来备受重视的植物药。我们将甘糖酯和银杏叶片合用治疗ＣＨＤ病人,在观察临床和心电图疗效的同时,检测了用药前后血液流变学指标和血脂的变化。资料与方法１病例选择:选择符合１９７９年ＷＨＯ诊断标准有血液流变学异常的ＣＨＤ病人５６例,其中男３４例,女２２例。年龄４４～７８岁,平均５３岁。全部病人血液流变学检查均示高粘血症。心电图均有冠状动脉供血不足表现合并高脂血症３０例,有胸痛、胸闷或心悸等症状者共４…     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组和依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg.kg-1),成功造模后白藜芦醇组分别给予5、154、5 mg.kg-1白藜芦醇,依帕司他组给予10 mg.kg-1依帕司他,连续灌胃6 w后,检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与AR活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,白藜芦醇各组血糖与AR活性明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可降低糖尿病大鼠血糖,其降糖效应可能与抑制AR活性有关。     

甘糖酯、藻酸双酯钠对急性心肌梗塞患者红细胞变形能力的影响

对43例急性心肌梗塞(AMI)患者的研究表明:AMI患者红细胞变形能力明显低于正常人。将其红细胞体外孵育24h后,其变形能力明显低于孵育前;但加甘糖酯和藻酸双酯钠孵育的红细胞,其变形力明显改善,其中以甘糖酯的作用更显著。提示甘糖酯、藻酸双酯钠对改善AMI患者的微循环状态、增加缺血心肌的血流灌注、缩小梗塞面积可能有重要的意义。     

实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的改变及其意义

观察了链脲佐菌素诱导的糖尿病于发病后４、６、１２和１６周肾脏自由基防御机能的变化。结果表明，在各观察时点，糖尿病大鼠肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性明显低于对照组，肾脏脂质过氧化物水平显著升高，ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＣＡＴ／ＬＰＯ明显降低，随着病程延长，这些改变更趋明显。     

牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化和抗氧化系统的影响

目的 :探讨牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化和抗氧化系统的影响。方法 :链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病 (DM)大鼠模型 ,牛磺酸给予DM大鼠 4周后 ,检查肾皮质抗氧化指标超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)和脂质过氧化物指标丙二醛 (MDA)水平 ,并检测血糖、尿酸及尿白蛋白排泄量。结果 :给予牛磺酸的DM大鼠与DM大鼠血糖水平无差别 ,DM大鼠血尿酸水平及尿白蛋白排泄量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而给予牛磺酸的DM大鼠血尿酸水平下降 (P <0 .0 1 ) ,与正常对照无差别 ,尿白蛋白排泄量也减少 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常对照 (P <0 .0 1 )。DM大鼠肾皮质SOD和GSH -Px活性均与对照组无明显差别 ,肾皮质MDA水平则明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;给予牛磺酸的DM大鼠SOD和GSH -Px活性明显高于未处理的DM大鼠及对照组 (P <0 .0 5 ) ,肾皮质MDA水平则明显低于DM大鼠 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能增强DM大鼠肾皮质的抗氧化能力 ,减轻DM大鼠肾皮质氧化应激 (OS) ;降低DM大鼠血尿酸水平 ,对其肾脏功能有部分保护作用     

牛磺酸治疗糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌酶的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照（NC）组、糖尿病（DM）组、牛磺酸（Tau）组，每组8只：DM组和Tau组腹腔注射链脲菌素（STZ）50mg／kg复制DM大鼠模型。NC组和DM组给予自来水、Tau组给予牛磺酸（1％饮水）4周后，测量腓肠肌组织中的乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化；光镜下观察肌纤维病理改变。结果：与NC组相比，DM组组织中SOD、CK活性显著降低（P〈0．01），LDH活性、MDA含量显著增加（P〈0．01）；光镜下，肌纤维发生明显紊乱。变细，甚至断裂。给予牛磺酸后可抑制上述现象。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌病变有保护作用。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病模型组和糖尿病治疗组。治疗12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24h尿蛋白(24Upro)。肾组织做常规光镜和电镜检查。用免疫组织化学方法检测肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,半定量RT-PCR的方法检测肾组织中ICAM-1mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr和Ccr均显著升高(P<0.05或0.01);系膜密度和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内ICAM-1和PCNA的蛋白质表达及ICAM-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01)。除血糖外,治疗组上述指标均显著回降(P<0.05或0.01)。结论MMF对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与下调ICAM-1和PCNA的表达有关。     

甘糖酯联合针刺治疗血管性痴呆32例临床观察

目的 评价甘糖酯联合针刺治疗对血管性痴呆（VD）患者的临床疗效。方法 将VD病人随机分为甘糖酯治疗组与对照组，治疗组接受甘糖酯治疗，对照组接受雏脑路通治疗，此外两组均给予针刺治疗，采用Barthel指数和简易精神状态检查表（MMSE）评定治疗前后的日常生活活动能力以及认知功能。结果 两组病人治疗后康复评定积分较治疗前都有明显提高．甘糖酯治疗组较对照组提高尤为显著（P〈0．05）。结论 甘糖酯合并针刺对VD具有显著的康复治疗效果，值得临床推广。     

硝苯吡啶对大鼠急性肾衰时肾功能及内源性内皮素释放的影响

目的和方法：在甘油致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型上，观察了硝苯吡啶对ＡＲＦ大鼠肾功能及内源性内皮素（ＥＴ）释放的影响。结果：ＡＲＦ大鼠肾皮质钙含量及血浆ＥＴ（ＰＥＴ）水平明显升高，肾功能严重受损，肾小管ＥＴ免疫反应阳性颗粒显著增多；而硝苯吡啶则使ＡＲＦ大鼠肾皮质钙含量及ＰＥＴ水平明显降低，肾小管ＥＴ免疫反应阳性颗粒明显减少，肾功能得到改善。结论：硝苯吡啶改善肾功能的作用可能与其抑制ＥＴ的合成与释放以及拮抗ＥＴ的生物学作用有关。     

伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)和伊贝沙坦治疗组(DNI组,n=7)。大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第4、8、12周分别测血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(Ualb)、24h尿蛋白(24hUpro)定量,12周实验结束时测肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度等改变。结果:DN组和DNI组间BG差异无显著(P>0.05)。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、24hUpro排泄,抑制Ccr的增高(P＜0.01);Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G、V_G的增加(P＜0.05或P＜0.01)和GBM的增厚(均为P＜0.01)。结论:糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄,并通过抑制肾脏肥大和GBM增厚而发挥肾保护作用。     

灯盏花素联合缬沙坦治疗2型糖尿病大鼠的疗效观察

目的:研究灯盏花素联合缬沙坦治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效。方法:建立T2DM大鼠模型,给予灯盏花素联合缬沙坦治疗12 w,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平;测定胰岛素敏感指数(ISI)、肾脏肥大指数(KW/BW)和肾皮质钠钾-ATP酶活性。结果:①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW/BW显著升高,SODI、SI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著降低(P0.01 or P0.05);②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW/BW显著降低,SODI、SI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高(P0.01)。结论:灯盏花素联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠血糖血脂,提高机体抗氧化能力和改善肾脏局部血循环有关。     

血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病，血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐，并错时给予葡萄糖，造成1 d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后，免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。     

糖尿病大鼠膈肌功能和形态学变化

目的:观察四氧嘧啶诱导的糖尿病4周大鼠膈肌收缩功能和形态结构的改变。方法:应用体外大鼠膈肌肌条,对其单收缩动力学、最大强直张力(P₀)、张力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化以及应用H.E、Heidenhain铁矾苏木素法和标准脱氢酶染色法对膈肌组织的形态学变化进行观察。结果:糖尿病大鼠膈肌最大颤搐张力(Pt)、收缩时间(CT)、半舒张时间(RT_1/2)及FI均明显低于对照组,而两组P₀无明显变化。予25、50、75、100、125Hz频率刺激膈肌时,糖尿病大鼠膈肌张力明显低于对照组。在膈肌疲劳后予氨茶碱浸浴膈肌,再予25、50、75、100和125Hz频率分别刺激膈肌,糖尿病大鼠膈肌张力均明显低于对照组。H.E及Heidenhain法染色可见糖尿病大鼠膈肌萎缩,肌横纹模糊。标准脱氢酶染色法显示糖尿病大鼠膈肌α-甘油磷酸脱氢酶呈弱阳性,光密度明显低于对照组(P＜0.01)。结论:糖尿病4周大鼠膈肌出现收缩功能减弱、易疲劳和结构破坏。     

糜蛋白酶抑制剂保护糖尿病仓鼠肾功能的机制研究

目的　观察糜蛋白酶抑制剂对糖尿病仓鼠肾脏的保护作用,进而探讨其保护肾脏损伤的机理。 方法　链脲佐菌素腹腔注射法制备仓鼠糖尿病模型。通过分子生物学技术、免疫组织化学技术、免疫印记技术检测各组动物糜蛋白酶,RAS成分：ACE、肾素、ANG-I、ANG-II;氧化应激水平：8-OhdG,NOX-4,p22phox,以及TGF-β1的表达情况。 结果　糜蛋白酶抑制剂抑制了糖尿病仓鼠肾内ANG-II升高,同时明显降低了8-OHdG 分泌水平。NOX-4和p22phox染色表明糖尿病组血管球和肾小管区域氧化产物显著增高,而糜蛋白酶抑制剂抑制氧化产物的升高(P<0.01)。Western blot 证实了糖尿病组血管球NOX-4和p22phox蛋白的水平较对照组高,糜蛋白酶抑制剂显著降低了其表达。血管球TGF-β1表达糖尿病组高于对照组,同样糜蛋白酶抑制剂治疗后大大降低了TGF-β1水平。 结论　糜蛋白酶抑制剂能保护糖尿病仓鼠的肾功能,其机制是通过降低肾内ANG-II水平和氧化应激水平来保护糖尿病肾脏损伤。     

牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾损伤的作用及机制研究

目的:探讨不同剂量牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾脏氧化应激和炎症反应的影响。方法:选取48只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、百草枯染毒组、百草枯染毒+小剂量牛磺酸组和百草枯染毒+大剂量牛磺酸组。采用生化检测仪检测大鼠血清肌酐及尿素氮水平;比色法检测血标本中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平评估氧化应激状态;另以ELISA法检测血标本中IL-6及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平评估炎症反应;DHE荧光探针检测肾脏活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot法检测大鼠肾脏标本丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)中p-P38 MAPK、p-JNK和pERK1/2的蛋白水平;并以real-time PCR法检测大鼠肾脏内TNF-α、TGF-β1及IL-6的mRNA水平。结果:百草枯中毒大鼠血清肌酐及尿素氮增高,牛磺酸干预后降低了中毒大鼠的肌酐及尿素氮水平,且大剂量牛磺酸组的肌酐及尿素氮水平更低。牛磺酸的干预不仅明显减轻了肾脏组织的氧化应激与炎症反应,同时也降低了百草枯中毒大鼠肾脏的MAPK活性。结论:牛磺酸干预能减轻百草枯中毒大鼠的肾损伤,其作用机制可能与下调了肾脏MAPK活性、减轻了肾脏氧化应激及炎症反应有关。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的：研究银杏叶提取物（GBE）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏结构和功能的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、糖尿病组（高脂饮食+STZ造模）及糖尿病GBE治疗组（GBE 8 mg·kg-1·d-1），8周后处死大鼠,检测体重、肾重、尿量、24 h尿蛋白和N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平；电镜观察肾脏超微结构；RT-PCR法测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、Ⅳ型胶原的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠肾皮质TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达高于正常对照组，MMP-9 mRNA表达低于正常对照组，肾重指数、尿量、24 h 尿蛋白、NAG均高于对照组。电镜下见肾小球基底膜增厚，厚薄不均匀，足细胞突起肿胀，变短，并可见足突融合，球囊壁层细胞内线粒体扩张，肾小球内胶原纤维增多。而糖尿病GBE治疗组肾小球基底膜及足细胞病变明显较轻，肾皮质MMP-9表达高于糖尿病组，Ⅳ型胶原mRNA表达低于糖尿病组，尿量、24 h尿蛋白、NAG均低于糖尿病组。TIMP-1 mRNA表达无明显差异。结论：GBE可改善2型糖尿病大鼠肾脏的结构和功能，其作用机制与降低TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达，升高MMP-9 mRNA表达，阻止ECM的堆积有关。