成年大鼠星形细胞经LPS、前炎症因子和免疫调节因子刺激后β-趋化因子的分泌

目的研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＴＮＦ－α可引起ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０下调由ＬＰＳ引起的ＭＣＰ－１和ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＴＮＦ－α引起的ＭＣＰ－１和ＲＡＮＴＥＳ的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－１０还可下调由ＴＮＦ－α引起的ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。结论成年大鼠体外试验中的星形细胞可由ＬＰＳ和前炎症因子刺激,产生β－家系趋化因子ｍＲＮＡ的表达。而调节因子如ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α和ＬＰＳ引起的β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。     

TNF-α调节局部脑缺血区ICAM-1 mRNA的表达

目的：为了证实ＴＮＦ－α对局部脑缺血／再灌流区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的影响。方法：运用原位杂交技术对６０只雄性ＳＤ大鼠进行了研究。结果：局部脑缺血／再灌流诱导脑微血管和毛细血管以及局部炎症细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达,其表达发生于脑缺血１ｈ／再灌流２ｈ,再灌流８ｈ达到高峰。ＴＮＦ－α明显的加强脑缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达,其作用在脑缺血１ｈ再灌流２ｈ至８ｈ均较明显。再灌流４ｈ,ＴＮＦ－α     

白细胞介素1与大鼠神经细胞NMDA受体关系的研究

观察了ＩＬ－１β对ＮＭＤＡ受体活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β在１－２５Ｕ／ｍｌ浓度范围内可剂量依赖地提高ＮＭＤＡ受体的活性和明显促进培养胚胎大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ１型受体的ｍＲＮＡ的表达，并存在一定的剂量、时间效应关系。     

血液透析患者IL－1β、IL－6及IL－8基因表达的研究

利用ＭｅｓｓａｎｇｅＡｍｐｌｉｆｌｃａｔｉｏｎＰｈｅｎｏｔｙｐｉｎｇ（ＭＡＰＰｉｎｇ）系统半定量测定了血液透析患者外周血淋巴细胞白介素１β（ＩＬ－１β）、白介素６（ＩＬ－６）和白介素８（ＩＬ－８）ｍＲＮＡ表达水平，结果发现，血液透析开始１ｈ患者ＩＬ－β、ＩＬ－６和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达增强，其中ＩＬ－８ｍＲＮＡ的变化最明显。ＭＡＰＰｉｎｇ系统检测细胞因子基因表达具有敏感、可靠和快速的优点。     

成年大鼠星形细胞经LPS,前炎症因子和免疫调节因？…

目的 研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法 通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果 ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β     

小鼠孕早期子宫内膜ICAM-1 mRNA的表达及调节

目的：为探讨细胞间粘附分子－１ｍＲＮＡ（ＩＣＡＭ－１）在孕早期的作用和细胞因子对其表达的影响。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ法测定孕１～８ｄ小鼠子宫内膜ＩＣＡＭ－１的表达；在小鼠孕２～４ｄ分别腹腔注射细胞因子ＬＩＦ、ＩＬ－１β或ＩＬ－１ｒａ，测定并比较各组孕第４天子宫内膜ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达水平。结果：ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ孕第１天表达量较低，第２天开始升高，第４天达高峰（Ｐ〈０．０１）。此后缓慢下降。与对照组相比。ＬＩＦ和ＩＬ－１β组ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达水平升高（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＣＡＭ－１在着床期表达水平较高，可能参与了着床过程中的胚胎粘附。细胞因子ＬＩＦ和ＩＬ－１可能是子宫内膜表达ＩＣＡＭ－１的潜在促调节因子。     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的：探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。 方法： 91只SD大鼠随机分为正常组（normal），假手术组（sham），模型组（model），大黄素甲醚大剂量（PHD）及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型，用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量，用免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化，并进行组织病理学观察。 结果： Model组再灌注6 h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰，再灌注24 h病变侧ICAM-1、caspase-3表达明显升高，中性粒细胞附壁浸润明显；大黄素甲醚PHD组再灌注12 h、24 h病变侧IL-1β、ICAM-1和caspase-3表达明显低于model组相应时段(P<0.05或P<0.01)，中性粒细胞附壁浸润较少。 结论： 大黄素甲醚可降低脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1和caspase-3水平，减轻脑缺血再灌注损伤。     

细胞因子移植排斥反应

急性器官移植排斥反应时，多种细胞因子血清水平呈现升高现象，但需要与感染及ＣＭＶ等因素引起的细胞因子变化鉴别。移植物局部以ＩＬ－１，ＴＮＦ及Ｍ－ＣＳＦ升高为明显，ＩＬ－２，ＩＬ－３，ＩＬ－４，ＩＬ－６，Ｇ－ＣＳＦ或ＧＭ－ＣＳＦ未见升高。实体器官排斥时ＩＬ－４ｍＲＮＡ，ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达可升高。而炎性因子ＩＬ－１βｍＲＮＡ，ＩＬ－６ｍＲＮＡ及ＴＮＦａｍＲＮＡ表达不升高。某些细胞因子     

IL—1ra对佐剂性关节炎大鼠腹腔Mφ细胞因子诱生的抑制作用

研究了ＩＬ－１ｒａ对ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ诱生细胞因子的调节机制进行了初步探讨。结果表明ＩＬ－１ｒａ能阻断ＩＬ－１刺激的亚适剂量ＰＨＡ诱导的胸腺细胞增殖，ＩＬ－１ｒａ能显著抑制正常及ＡＡ大鼠腹腔ＭφＩＬ－１，６，８，ＴＮＦ的产生，呈剂量依赖关系，ＩＬ－１ｒａ能显著下调腹腔ＭφＩＬ－８ ｍＲＮＡ表达。提示ＩＬ－１ｒａ是一种良好的抗炎制剂。     

大鼠脑缺血区IL-1β和TNF α表达的实验研究

炎症和免疫因素与脑缺血的联系，近来倍受观注。本实验旨在探查脑缺血区ＩＬ１β和ＴＮＦα表达的结构和时程，进而探讨其表达与脑缺血性损伤之间的病理联系。采用局灶性脑缺血／再灌模型（缺血１小时／再灌流０小时、２小时、４小时、８小时和１６小时），原位杂交和免疫组织化学染色技术对４０只成年雄性ＳＤ（ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ）大鼠进行了研究。结果显示，脑缺血区ＩＬ１βｍＲＮＡ阳性信号主要存在微血管内皮细胞，在脑缺血周围区的ＩＬ１βｍＲＮＡ信号比中央区更强烈。阳性信号出现于脑缺血１小时（与对照组比较…     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜中IL-1β mRNA的竞争RT-PCR检测

目的从分子水平检测胃粘膜中细胞因子ＩＬ－１βｍＲＮＡ的含量，以探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对其影响。方法以竞争ＲＴ－ＰＣＲ方法检测１０例Ｈｐ感染者根除治疗前后胃粘膜中ＩＬ－１βｍＲＮＡ的表达量。结果根除治疗后粘膜中ＩＬ－１βｍＲＮＡ的表达量显著下降（Ｐ＜０．０１）。试验证明该方法简便、敏感、结果准确。结论Ｈｐ感染可诱导粘膜中产生过量的ＩＬ－１β     

白细胞介素—1与阿片肽在大鼠大脑皮层细胞中的相互作用

白细胞介素－１（ＩＬ－１）及阿片肽作为免疫与神经系统之间调节的介质与中枢神经系统生理及病理生理的变化密切相关，我们探讨了ＩＬ－１和阿片肽在培养在大鼠脑皮层神经细胞中的相互作用。结果表明，ＩＬ－１β明显促进大脑皮层细胞前脑啡肽原ｍＲＮＡ表达及亮脑啡肽分泌增加，对β－内啡肽分泌有一定影响，ＩＬ－１受体拮抗剂能抑制ＩＬ－１的作用，亮脑啡肽不能促进大脑皮层神经细胞ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１活性改变。     

TNFα、IL-1β及IL-6对心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

目的和方法：应用心脏微血管内皮细胞体外培养模型，研究不同浓度的ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６对微血管内皮与中性粒细胞粘附的调节。结果：５×１０４Ｕ／Ｌ的ＴＮＦα和ＩＬ－１β可明显增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附（诱导内皮６ｈ），并分别于１０５Ｕ／Ｌ、２×１０５Ｕ／Ｌ浓度时使中性粒细胞粘附数达高峰，但不同浓度的ＩＬ－６均未使粘附增加，免疫组化ＡＢＣ法证实了同样的结果。进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断实验表明，两种抗体在５ｍｇ／Ｌ浓度下可显著阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附。结论：心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附主要通过粘附分子ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１介导。     

ICAM-1抗体诱导小鼠胸腺上皮细胞分泌IL-6

目的研究胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体对胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法用促ＩＬ－６依赖株增殖法检测ＩＬ－６活性，用原位杂交法检测ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果不同的胸腺细胞亚群均能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，而且作用无明显差异。ＩＣＡＭ－１抗体能够促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进作用呈剂量依赖关系。放线菌酮预处理ＭＴＥＣ１以后，ＩＣＡＭ－１抗体和胸腺细胞均不再能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６。原位杂交证实，经胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体活化后，ＭＴＥＣ１表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ明显增多，并且表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ的ＭＴＥＣ１数量也增多。提示胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体能促进ＭＴＥＣ１合成新的蛋白和ｍＲ－ＮＡ。结论胸腺微环境内，胸腺细胞可以通过粘附分子与胸腺上皮细胞相互作用，并可促进胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６。     

IL─10与IL─1ra对大鼠腹腔Mφ诱生细胞因子的影响

通过建立大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）动物模型，研究了ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ对正常及ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ分泌细胞因子的调节作用，并利用分子杂交技术在基因水平上对其作用机制进行了初步探讨。结果表明：ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ呈高度活化状态，产生大量炎症细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ等，ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ对正常及ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ细胞因子的产生均呈显著抑制作用，并呈剂量依赖关系。ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ具有协同抑制作用。进一步研究发现ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ能抑制ＬＰＳ诱导的腹腔ＭφＩＬ－８ｍＲＮＡ表达，表明其抑制作用发生在基因水平上。提示ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ是有效的免疫抑制剂，从而为其临床抗炎应用提供了重要的理论和实验依据     

粘附分子表达和巨噬细胞浸润在缺血皮质和基底节区分布的比较

目的；比较大脑基底节区和皮质区对大脑局部缺血／再灌流损伤反应的敏感性。方法：运用免疫组化和酶组化方法对３６只ＳＤ大鼠局部脑缺血区血管 细胞粘附分子ＶＣＡＭ－１的表达和单核／巨噬细胞的浸润概况进行了比较研究。结果：大脑皮质缺血区血管内皮细胞ＶＣＡＭ－１的表达发生于脑缺血１ｈ表达高峰发生于脑缺血１ｈ／再灌流１６ｈ；而在缺血侧基底节区，其表达高峰则发生在脑缺血１ｈ／再灌流４ｈ。单核／巨噬细胞的浸润，在皮     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失，进而预防和抑制ＥＡＭＧ发生     

白细胞介素－1与阿片肽在大鼠大脑皮层细胞中的相互作用

白细胞介素－１（ＩＬ－１）及阿片肽作为免疫与神经系统之间调节的介质与中枢神经系统生理及病理生理的变化密切相关。我们探讨了ＩＬ－１和阿片肽在培养的大鼠脑皮层神经细胞中的相互作用。结果表明，ＩＬ－１β明显促进大脑皮层细胞前脑啡肽原ｍＲＮＡ表达及亮脑啡肽分泌增加；对β－内啡肽分泌有一定影响；ＩＬ－１受体拮抗剂能抑制ＩＬ－１的作用；亮脑啡肽不能促进大脑皮层神经细胞ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１活性改变。提示在大脑皮层神经细胞中，ＩＬ－１和阿片肽间仅存在单向作用，ＩＬ－１对中枢神经系统的部分作用可能依赖于阿片肽的神经调节作用。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜中IL—1β mRNA的竞争RT—PC …

目的 从分子水平检测胃粘膜中细胞因子ＩＬ－１β ｍＲＮＡ的含量，以探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对其影响。方法 以竞争ＲＴ－ＰＣＲ方法检测１０例Ｈｐ感染者根除治疗前后胃粘膜中ＩＬ－１β ｍＲＮＡ的表达量。结果 根除治疗后粘膜中ＩＬ－１β ｍＲＮＡ的表达量显著下降（Ｐ〈０．０１）。试验证明该方法简便、敏感、结果准确。结论 Ｈｐ感染可诱导粘膜中产生过量的ＩＬ－１β。