缬草提取物抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

了解缬草提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大耳白种家兔２０只,分为实验组和对照组。结扎冠状动脉左室支１ｈ后松解,观察１．５ ｈ。实验组手术前１ｈ,结扎前１０ｍｉｎ给予缬草提取物１００ｍｇ／ｋｇ（体重）腹腔注射。观察体表标测心电图、心肌ＳＯＤ：ＭＤＡ、ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α、ＴＮＦ－α、ＩＬ－β等指标。结果：心电图：结扎后１ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ、Ｎ．Ｒ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５）;松解复灌后１．５ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。心肌匀浆：实验组ＸＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ－α均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;实验组６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)／ＴＸＢ_２高于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验组ＩＬ－１β略低于对照组,但统计学上无显著差异。结论：缬草提取物有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

早产合并临床绒毛膜羊膜炎时母血和脐血中细胞因子的检测

目的：探讨早产合并临床绒毛膜羊膜炎时母血和臆血中细胞因子的变化。方法：应用ＥＬＩＳＡ法测定３１例早产合并临床绒毛膜羊膜炎孕妇（Ａ组）外周血和脐务中肿瘤坏死因子ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）和白细胞介素８（ＩＬ－８）含量,并以３５例早产孕妇作对照（Ｂ组）。结果：Ａ组母血中ＴＮＦα、ＩＬ－８均显著高于Ｂ组（Ｐ〈０．０５,脐血中ＩＬ－６显著高于Ｂ组（Ｐ〈０．０２）,母血中ＩＬ－６,脐血中ＴＮＦα和     

新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿细胞因子ＩＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的变化及其与ＨＩＥ严重程度的关系和临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ方法测定了５０例ＨＩＥ患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外培养产生的细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的水平。结果：ＨＩＥ患儿血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β水平均显著高于对照组；而且重度ＨＩＥ患儿急性期血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－β和ＩＬ－６水平均显著高于对照组和轻度ＨＩＥ组，其恢复期血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β则显著降低，但血浆ＩＬ－６水平仍明显高于对照组。结论：ＨＩＥ患儿血浆及激活的ＰＢＭＣ产生的ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β水平与ＨＩＥ的严重程度有关，ＩＬ－６的产生可能与脑损伤后的修复机制有关，测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义。     

人细小病毒B19阳性再障患者一些细胞因子变化

为探讨人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９） 所致再生障碍性贫血（ＡＡ） 的免疫学改变, 应用酶联免疫吸附试验检测ＡＡ 患儿血清白细胞介素８ 和６ （ＩＬ ８、ＩＬ ６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α） 及干扰素α（ＩＦＮ α） 水平。结果： ＡＡ 患儿上述各免疫指标水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０－０１ 或Ｐ＜ ０－０５） 。其中ＨＰＶＢ１９ 阳性ＡＡ 组ＩＬ ８ 水平亦高于ＨＰＶＢ１９ 阴性组, 而ＩＬ ６、ＴＮＦ α及ＩＦＮ α两组间无差异。对ＨＰＶＢ１９ ＡＡ组作直线相关分析显示, ＩＬ ８ 与ＴＮＦ α和ＩＦＮ α呈正相关, ＴＮＦ α与ＩＬ ６ 呈正相关（ｒ 分别为０－５６５ 、０－６０３ 及０－８６０, Ｐ＜ ０－０１） 。提示： ＨＰＶＢ１９ 所致ＡＡ 患儿有明显的免疫功能紊乱, 多种细胞因子, 特别是ＩＬ ８ 可能在其免疫病理机制中起一定作用。     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

内毒素诱导大鼠急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达及巨噬细胞的作用

目的和方法：采用斑点及原位杂交方法,检测内毒素性急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白－ ２（ ＭＩＰ－ ２） ,单核细胞趋化蛋白－ １（ ＭＣＰ－ １） ｍ ＲＮＡ 表达,观察脂多糖（ＬＰＳ） 刺激猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ） ＭＩＰ－ ２ｍＲＮＡ 表达,及其培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 含量变化,探讨肺损伤的机制。结果：ＡＬＩ 鼠肺组织ＭＩＰ－ ２ 、ＭＣＰ－ １ ｍ ＲＮＡ 表达显著增加,分别于致伤后３ ｈ 和６ ｈ 达峰值（ Ｐ＜ ０－０１） ;血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ ＭＰＯ） 活性亦显著增加,但峰值靠后;肺组织ＭＩＰ－ ２ ｍ ＲＮＡ 表达与血浆及肺匀浆ＭＰＯ 活性呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。原位杂交显示肺巨噬细胞（ Ｍ） 是ＭＩＰ－ ２ 的主要分泌细胞。ＬＰＳ 刺激的ＰＩＭ 分泌ＴＮＦα早,ＩＬ－ ８ 则晚而长。结论：肺Ｍ通过分泌ＭＩＰ－ ２ 、ＴＮＦα、ＩＬ－ ８ 等在ＡＬＩ 发生、发展中可能起重要作用     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

高浓度抗CD3单抗诱导人外周血单个核细胞凋亡及细胞因子对？…

使用抗ＣＤ３单抗诱导新鲜分离的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）凋亡，同时观察细胞因子对其影响，１８ｈ后电镜发现处理组发生典型凋亡改变，ＤＮＡ电泳出现典型阶梯状条。ＴＵＮＥＬ法流式细胞仪检测发现处理组凋亡发生率３９．６％，显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α可显著增强抗ＣＤ３单抗诱导的凋亡，ＩＬ－１￣ＩＬ－３，ＴＮＦ－α对凋亡无明显影响。ＣｓＡ可抑制剂ＣＤ３单抗诱导的凋亡，但加入ＩＦ     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

烧伤病人TNF,IL—6的变化与氧自由基关系的研究

研究烧伤后ＴＮＦ、ＩＬ－６的变化与氧自由基的关系。采用酶标法检测血清ＴＮＦ和ＩＬ－６，改良八木国夫法检测血清ＭＤＡ，动态观察了烧伤病人伤后１０ｄ内血清ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＭＤＡ的变化以及抗氧化剂对血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的影响。结果显示烧伤病人血清ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＭＤＡＦ均显著增高（Ｐ〈０．０１）；ＴＮＦ与ＭＤＡ的变化呈正相关（ｒ＝０．４５，Ｐ〈０．０５）；抗氧化剂可降低血清ＴＮＦ（Ｐ〈０．０５）和Ｉ     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

手术及麻醉对消化道肿瘤病人血清细胞因子的影响

为探讨手术及麻醉对消化道肿瘤病人围手术期血清细胞因子的影响，将６０例患者随机分成两组，分别选择吸入全麻和静吸复合全麻两种麻醉方式。采用ＥＬＩＳＡ法对患者术前、术毕４ｈ内和术后１周血清ＴＮＦ－α、ΙＬ－６的水平进行检测。结果：患者ＴＮＦ－α水平术前低于正常（Ｐ＜０．０１），术毕术后升高，术后１周仍低于正常（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－６水平术前高于正常（Ｐ＜０．０１），术毕明显高于术前（Ｐ＜０．０１），术后１周降至正常；术毕时，ＩＬ－６水平在两种不同麻醉组有显著差异（Ｐ＜０．０５）；术后１周ＴＮＦ－α与ＩＬ－６呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示检测手术前后细胞因子水平变化可作为肿瘤病人细胞免疫功能监测和衡量应激反应的指标。阿片类麻醉药能抑制应激反应引起的细胞因子释放     

LPS和IFN－γ对人不同胎龄脾M￠分泌单核因子的影响

制备不同胎龄水囊引产胎脾Ｍ，以ＬＰＳ（１０ｍｇ／Ｌ）为诱导剂，刺激４８ｈ，ＭＴＴ法检测不同胎龄胎脾Ｍ上清中ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ的含量，并与外伤成人脾Ｍ的分泌功能进行比较，发现不同的单核细胞团子，其胚胎发育状况极不一致：胎脾ＭＩＬ－１的分泌在胚胎３２周达成人水平（Ｐ＞０．０５）并保持至出生；ＩＬ－６的分泌在胚胎２０周时已与成人无差别（Ｐ＞０．０５），至出生前，已显著超过成人水平（Ｐ＜０．０１）；而ＴＮＦ的分泌，在胚胎期一直处于较低水平（Ｐ＜０．０１）。同时观察到免疫介质（ＬＰＳ、ＩＦＮ－γ）对胎脾Ｍ分泌ＩＬ－６、ＴＮＦ有协同刺激作用。     

原因不明习惯性流产患者抗子宫内膜抗体和肿瘤坏死因子α的测定

目的：探讨抗子宫内膜抗体（ＥｍＡｂ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与原因不明习惯性流产（ＨＡ）的关系。方法：应用酶免和放免法对５９例原因不明ＨＡ（研究组）和２０名正常对照的血清ＥｍＡｂ和ＴＮＦα含量进行测定,其中研究组分为Ａ组（每次流产均小于１２ｗ,３１例）和Ｂ组（至少有一次流产大于１２ｗ,２８例）。结果：原因不明ＨＡ的ＥｍＡｂ阳性率为５０８５％,ＴＮＦα水平为０５８５±０３０９μｇ／Ｌ,而正常对照未见ＥｍＡｂ阳性（Ｐ＜０００５）,其ＴＮＦα为０３３４±０２６５μｇ／Ｌ（Ｐ＜０００５）;Ａ组ＥｍＡｂ阳性率及ＴＮＦα水平均明显高于Ｂ组（Ｐ＜０００５,Ｐ＜００２）。结论：ＥｍＡｂ和ＴＮＦα在ＨＡ发病中可能起着重要作用,尤其对早期流产患者。     

登革病毒对人血管内皮细胞产生细胞因子的影响

目的了解登革病毒感染对人血管内皮细胞产生几种细胞因子的影响。方法用登革病毒Ⅱ型（ＤＶ－２）及ＬＰＳ单独作用或联合作用于人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ），于作用后４，２４，４８，７２和９６小时分别收集培养上清液，用ＥＬＩＳＡ法检测ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＬ－６和ＴＮＦα的含量。实验数据采用方差分析处理。结果ＤＶ－２感染能使ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力增强。病毒感染后４小时，ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的水平开始升高，并分别于感染后７２和２４小时达高峰，然后开始下降。然而，ＤＶ－２感染并不能提高ＨＵＶＥＣ分泌ＴＮＦα的能力。ＬＰＳ单独作用或ＤＶ－２与ＬＰＳ联合作用均可提高ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力，但对分泌ＴＮＦα的能力没有明显的促进作用。结论登革病毒感染能提高ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力。细胞因子在登革病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用。     

脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2、IFN-γ及TNF-α活性的研究

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人细胞因子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低，与正常人相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；提示脑囊虫病患者的ＣＤ＋４Ｔｈ１细胞呈低应答状态，脑囊虫病患者过量产生的ＴＮＦ－α可能是造成脑囊虫病的免疫病理损害原因之一。     

不饱和脂肪酸对花生四烯酸代谢产物的影响

本文用不饱和脂肪酸治疗脓毒症大鼠，观察治疗前、后大鼠血浆ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α、ＰＧＥ２及肝脏枯否氏细胞膜、红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）水平的变化，并探讨其机理。结果表明脓毒症大鼠血浆三种ＡＡ代谢产物水平明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）；枯否氏细胞膜和红细胞膜的ＡＡ含量明显降低（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。经富含不饱和脂肪酸的鱼油治疗后，血浆ＴＸＢ２、ＰＧＥ２明显降低，两种细胞膜ＡＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。但血浆６－酮－ＰＧＦ１α仍处于高水平状态。提示在炎性反应时细胞膜ＡＡ发生明显变化，而肠道给予不饱和脂肪酸，可以改变膜ＡＡ含量，减少炎症介质的产生。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

LPS、rh-TNFα刺激PBL诱导TRAIL表达的初步研究

选择人ＰＢＬ作为人ＴＲＡＩＬ基因的来源,抽提细胞在ＬＰＳ和ｒｈ－ＴＮＦα刺激２,１０,１８ｈ的总ＲＮＡ,通过ＲＴ６－ＰＣＲ观察ＴＲＡＩＬ基因转录ｍＲＮＡ的水平,然后用ＰＣＲ扩增ＴＲＡＩＬ基因,并用免疫印迹法分析ＴＲＡＩＬｍＲＮＡ翻译蛋白的水平。结果发现：在ＬＰＳ和ｒｈ－ＴＮＦα刺激细胞并进一步诱导细胞凋亡可能与诱导表达ＴＲＡＩＬ有关。