丹参酮对大鼠实验性脑梗塞的防治作用

凝闭大鼠一侧大脑中动脉、造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。丹参酮可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区内的浸润,减轻脑组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。这一作用与地塞米松相似。提示:丹参酮抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的和方法在大鼠肢体缺血再灌注（ＩＲ）损伤模型上观察了缺血预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）的影响。结果：发现ＰＣ可以明显减轻ＩＲ引起的血压降低，血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ活性及脂质过氧化产物丙二醛含量的升高；并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，ＰＣ对ＩＲ时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论：ＰＣ对大鼠ＩＲ肢体有保护作用，其保护机理之一与其对血管床的保护作用有关。     

缺血预处置对大鼠肢体血再灌注损伤的影响

目的和方法 在大鼠肢体血再灌注（ＩＲ）损伤模型上观察了缺血预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）的影响，结果：发现ＰＣ可以明显减轻ＩＲ引起的血压降低，血浆乳酸脱氢酶，组织蛋白酶Ｄ活性及脂质过氧化物丙二醛含量的升高，并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，ＰＣ对ＩＲ时肢体微血管通透性升高，中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用，结论：ＰＣ对大鼠ＩＲ肢体有保护     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤、细胞免疫及相关分析

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤、细胞免疫及相关分析大连医学院附属二院检验科（１１６０２３）聂大平，王红梅本文测定２３例慢性肾衰血透患者的血浆ＬＰＯＳＯＤ（Ｐ－ＬＰＯ、Ｐ－ＳＯＤ）、ＲＢＣ－ＬＰＯ、Ｔ细胞亚群及ＮＫ细胞活性，以了解其脂质过氧化损伤程度、...     

艾灸血清对肿瘤浸润淋巴细胞特异性杀伤活性的影响

目的：观察艾灸血清培养的肿瘤浸润淋巴细胞（Tumor Infiltrating Lymphocytes,TIL)中CTL的杀伤活性、各组TIL对不同瘤株的杀伤活性以及艾灸血清对TIL诱生的IFN－γ、TNF－α活性的影响。方法：用艾血清培养TIL,通过^3H-TdR释放法和ELISA进行检测。结果：发现艾灸血清能明显提高指数生长期TIL中CTL的杀伤活性,艾灸血清培养的TIL存在对同种异体的肿瘤有特异性杀伤的T细胞克隆,艾灸血清能促进TIL细胞诱生TNF－α和IFN－γ。显著提高TIL培养上清中的TNF－α含量,一定程度上增强TIL产生IFN－γ的水平,结论：艾灸血清能在一定程度上促进TIL的特异性杀伤活性。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤诱导IL-1β的表达

目的：研究脑缺血－再灌注损伤早期大鼠脑组织中ＩＬ－１β的表达及其与中性粒细胞浸润的关系。方法：应用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＩＬ－１βｍＲＮＡ,并用图象处理系统对正常、缺血及再灌注后不同时间的ＩＬ－１βｍＲＮＡ进行相对定量分析;采用ＭＴＴ和ＭＰＯ方法分别对大鼠脑组ＩＬ－１β的多肽活性及浸润的中性粒细胞进行检测。结果：单纯脑缺血ＩＬ－１β表达不增加;再灌注２ｈ,ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达量明     

中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNF-α

目的：观察免疫活性细胞的相互作用及其对FNF－α生成的影响。方法：分离人中性粒细胞（polymorphonuclearleukocytes，PMN）并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养。结果：在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF－α。PMN在相同条件下并不产生INF－α。将PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞TNF－α的生成。PMN的抑制作用呈数量依赖性。将两种细胞共处于同一培养体系中并用0．4μm的滤网分开使其不能直接接触，U937细胞产生TNF－α的能力恢复至无PMN时的85％以上。一氧化氮供体硝普钠可轻微提高U937细胞产生TNF－α的能力。但提高的幅度在有或无PMN存在的条件下均相同，与无硝普钢的对照组比较无明显差异（P＞0．05）。经鼠诱导型一氧化氮合酶基因转染的U937对细胞表达一氧化氮合酶的活性，所产生的内源性一氧化氮对PMN的抑制作用无影响。结论：提示PMN并非TNF－α生成细胞。PMN对单核细胞TNF－α的生成有抑制性调节作用。这种抑制作用的机制可能与一氧化氮信息传导通路无关。     

丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响

目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。     

TPA致小鼠耳肿胀模型的中性粒细胞聚集及IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的表达水平研究

目的从蛋白水平和mRNA水平探讨佛波酯(TPA)诱导的小鼠炎症耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17A的表达情况。方法通过HE染色观察TPA致小鼠耳组织的炎症水肿和淋巴细胞浸润,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性判断中性粒细胞的聚集情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的蛋白含量以及实时荧光定量PCR法检测它们的mRNA水平。结果与正常组相比,模型组小鼠耳组织有明显的炎症水肿和淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集严重,并且该组小鼠耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和mRNA水平显著地增高,而IL-17A没有明显地变化;阳性药物组与模型组相比,能有效地抑制小鼠耳组织的炎症水肿,淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集以及下调各炎症细胞因子的蛋白含量和mRNA水平。结论 TPA诱导的小鼠耳肿胀严重程度除了与淋巴细胞浸润和中性粒细胞聚集有关外,还与靶组织中显著上调的IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白含量和mRNA水平有关。     

NIDDM患者红细胞膜脂质过氧化作用与红细胞免疫功能之间的关系

对58例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者检测了红细胞免疫指标,同时测定了血浆和红细胞膜脂质过氧化水平。结果显示,NIDDM患者红细胞C3b受体活性明显降低,血浆和红细胞膜脂质过氧化水平明显升高;在NIDDM有血管并发症者上述变化更为显著,同时伴有红细胞免疫复合物花环率降低;红细胞C3b受体活性降低和血浆及红细胞膜脂质过氧化水平升高呈负相关,进一步多元逐步回归分析红细胞腆脂质过氧化水平升高和红细胞C3b受体活性降低关系更为密切。提示红细胞膜脂质过氧化损坏可能是引起红细胞免疫功能降低的一重要因素。     

体外循环期间中性粒细胞对心肌损伤作用的研究

本研究观察了１８例心脏手术体外循环期间中性粒细胞化学发光强度（ＰＭＮ－ＣＬ），中性粒细胞内髓过氧化物酶（ＭＰＯ）含量及血浆磷酸肌酸激酶同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）变化。结果显示再灌注后和ＣＰＫ－ＭＢ均显著升高，中性粒细胞内ＭＰＯ含量明显下降。表明：体外循环期间，中性粒细胞激活，参于了心肌缺血再灌注损伤。     

石榴果浓缩物对大鼠免疫性结肠损伤的保护作用

目的:研究石榴果浓缩物对大鼠免疫性结肠损伤的保护作用。方法:建立大鼠免疫性结肠炎模型,采用石榴果浓缩物灌胃治疗并与阳性药物5-氨基水杨酸(5-ASA)及空白组对照。10天后,参照有关标准评价各组大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子(TNF)、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:石榴果浓缩物300、500、1000mg/kg三种浓度和5-ASA均能不同程度降低结肠损伤大鼠CMDI、MPO活性、减少MDA含量,提高GSH-PX、SOD活性,使显著升高的TNF、IL-6水平下降、降低的IL-10水平升高,且呈一定量效关系。结论:石榴果浓缩物通过免疫调节及抗脂质过氧化对免疫性损伤结肠进行修复,抑制结肠炎症反应。     

TNFα在酒精性诱导肠黏膜损伤中的表达和作用

目的制备酒精灌胃诱导急性酒精性肠黏膜损伤模型,探讨TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组,每组8只。正常组,酒精模型组,TNFα组,抗TNFα-Ig G抗体组。ELISA方法检测血清TNFα水平,Western blot方法检测小肠标本occludin的表达。结果酒精组与对照组比,TNFα明显升高(0.05),同时occludin的相对表达量明显下降(0.05);外源性TNFα预处理后,TNFα表达进一步升高,而occludin的相对表达量进一步下降;TNFα-Ig G抗体可抑制occludin表达量下降。结论酒精诱导大鼠肠黏膜损伤时TNFα过表达,TNFα可能成为治疗酒精诱导的肠黏膜损伤的新靶点。     

白藜芦醇通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善LPS诱导的急性肺损伤

目的：探究白藜芦醇（RSV）通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法 ：将BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、模型组及模型+RSV组（LPS+RSV）,模型组和LPS+RSV组采用LPS诱导小鼠ALI模型,RSV组和LPS+RSV组以40 mg/kg RSV灌胃,连续灌胃7 d。末次给药后,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量,评估肺组织髓过氧化物（MPO）活性,H-E染色观察肺组织病理损伤,检测肺组织和BALF中炎症细胞因子、趋化因子的表达。体外培养中性粒细胞,分别以1μg/mL LPS、1μg/mL RSV处理细胞,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡、趋化因子受体（CXCR2、Mac-1）表达,活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平,评估中性粒细胞趋化性和迁移能力,免疫印迹检测核因子NF-κB p65磷酸化水平。结果：与模型组比较,LPS+RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、蛋白量、TNF-α、IL-6及CXCL2表达降低,肺组织MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL...     

谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响

在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子－α基因表达的影响。腹腔注射（ip)谷胱甘肽（20mg/kg)，然后ip酵母多糖（0.5g/kg)。RT－PCR检测肝组织TNF－αmRNA水平，放射免疫地检测TNF－α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。发现损伤组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平高于对照组（P＜0．05），谷胱甘肽组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平都低于损伤组。谷胱甘肽组肝组织谷胱甘须过氧化物酶活性高于其他各组（P＜0．05）。谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF－αmRNA蛋白的表达。     

小儿支气管肺炎患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了小儿支气管肺炎患者血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系。方法：采用普通酵母菌对62例患者及35例正常人进行中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能试验和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，放免法测超氧化物歧化酶（SOD），并与35名正常健康人作比较。结果：小儿支气管肺炎患儿在治疗前中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能均明显低于正常人（P〈0．01），S01）、GSH-PX低于正常人组（P〈0．01），而MDA显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与MDA呈显著负相关（r=-0．3118，-0．3024，P〈0．05），经10d治疗后则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测小儿支气管肺炎患儿血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系对临床诊断、治疗和预后观察有重要的临床价值。     

CXC趋化因子受体2(CXCR2)参与脓毒症脑病小鼠脑内皮细胞激活并介导中性粒细胞迁移

目的探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在脂多糖(LPS)诱导的脓毒症脑病中对脑内皮细胞激活和中性粒细胞迁移入脑的影响。方法设置C57BL/6J小鼠和CXCR2基因敲除小鼠正常对照组、野生型小鼠LPS处理组和CXCR2基因敲除小鼠LPS处理组。腹腔注射LPS建立脓毒症脑病模型,醋酸AS-D萘酚酯酶组织化学染色检测小鼠脑皮质区域内中性粒细胞的浸润情况, ELISA检测小鼠全脑和血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CXC趋化因子配体1(CXCL1)的水平。分离脑皮质部位微血管内皮细胞并进行原代培养,Western blot法检测LPS(1μg/mL)和TNF-α(200 ng/mL)对原代小鼠脑微血管脑内皮细胞CXCR2蛋白表达的影响以及CXCL1对脑内皮细胞骨架蛋白纤维型肌动蛋白(F-actin)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白表达的影响。结果腹腔注射LPS后,野生型小鼠(C57BL/6J小鼠)脑和血浆中TNF-α水平升高,同时脑中CXCL1水平也显著升高,且小鼠脑皮质内浸润的中性粒细胞数目显著增多;然而CXCR2基因敲除小鼠脑皮质内浸润的中性粒细胞数目较野生型小鼠显著减少。体外使用LPS和TNF-α刺激后,脑内皮细胞CXCR2蛋白水平升高; CXCL1刺激脑内皮细胞后, F-actin和VCAM-1的蛋白水平也明显升高。结论 CXCR2参与脓毒症脑病小鼠脑内皮细胞的激活,进而介导中性粒细胞的迁移。     

类风湿关节炎滑液中IL-8活性测定及滑液细胞IL-8mRNA的产生

大量单核细胞(MNC)及多核粒细胞(PMN)在关节滑液(SF)中浸润是类风湿关节炎(RA)的常见特征之一。浸润的细胞通过释放消化酶类及炎性细胞因子如IL-1,TNF-α等导致其病理改变。SF 中细胞浸润的过程是一被动过程,是由关节内活化的细胞所释放的趋化因子所致。许多因子如IL-1,TNF-α对中性粒细胞均显示趋化活性。但在体外,纯化的IL-1和TNF-α对中性粒细胞均无趋化活性。又发现一种新的由IL-1诱导单核细胞产生的中性粒细胞趋化因子(MDNCF),在体外显示直接趋化活性。这一因子现命名为IL-8。许多细胞如MNC、T 细胞、纤维母细胞等在炎性细胞因子如IL-1和TNF-α的刺激下均可产生IL-8。本文作者首次检测了RA 患者SF内是否显示IL-8活性及滑液细胞内IL-8mRNA 水平。结果10例RA 病人及9例非RA     

吞噬感染与非感染凋亡粒细胞对人巨噬细胞的活化具有不同影响

目的　探讨感染与非感染诱导的凋亡中性粒细胞对人巨噬细胞 (MΦ)活性的影响。方法　用大肠杆菌 (E .coli)或金黄色葡萄球菌 (S .aureus)感染中性粒细胞 ,或经紫外线照射 ,以诱导其凋亡 ,观察吞噬这些凋亡细胞对人MΦ活性的影响。结果　吞噬照射诱导的凋亡粒细胞通过降低TNF α和增加TGF β来抑制MΦ活性。与此相反 ,吞噬感染所致的凋亡细胞可明显增加MΦ的TNF α产量并上调CD6 4 (FcγRⅠ )的表达。结论　粒细胞凋亡是调控免疫和炎症反应的一个重要机制。在炎症早期 ,粒细胞凋亡多由病原感染所致 ,吞噬这些细胞可激活MΦ而有助于控制病原 ;一旦病原被清除 ,在感染灶的多余粒细胞发生凋亡 ,吞噬这些非感染凋亡细胞可抑制MΦ活性 ,从而有助于炎症的消退并减少组织损伤     

大黄防治实验性胃粘膜损伤机理分析

本工作通过观察测定胃酸分泌,胃排空运动和胃壁粘液分泌的变化,初步探讨了中药大黄水浸煎剂对乙醇和消炎痛造成胃粘膜损伤的防治机理。结果表明:中药大黄可抑制胃排空速度,促进胃壁粘液分泌,并能预防乙醇和消炎痛造成的胃粘膜损伤,治疗乙醇造成的胃粘膜损伤。提示:中药大黄防治胃粘膜损伤机理与抑制胃酸分泌、抑制胃排空和促进胃壁粘液分泌有关。