过敏性紫癜患者血浆GMP－140、cAMP、cGMP、IgG和IgA水平的研究

采用放射免疫法（ＧＭＰ－１４０用单位点免疫放射法）测定过敏性紫癜患者治疗前（ｎ＝２１）后（ｎ＝１９）血浆α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、免疫球蛋白Ｇ和Ａ（ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量，以３１例健康人作对照．结果，患者与对照比较，血浆ＧＭＰ－１４０（７５４±１６８分子数／血小板，Ｔ＝２．２９５，Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ（１９．８９±７．９２对１４．２６±５．６３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．９９９，Ｐ＜０．０１），ｃＧＭＰ（４．８７±２．６２对３．４１±１．６９ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．４４６，Ｐ＜０．０５），ＩｇＧ（１５．７５±５．５４对１１．４５±４．８６ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．９５８，Ｐ＜０．０１）和ＩｇＡ（１．６８±０．８７对１．１６±０．５２ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．６９８，Ｐ＜０．０１），且ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平升高呈正相关（ｒ＝０．４６９，Ｐ＜０．０５）。过敏性紫癜患者临床治愈后上述物质血浆含量下降，与对照比较无差异（Ｐ＞０．０５）．提示过敏性紫癜患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、ＩｇＧ和ＩｇＡ可明显升高，临床治愈后恢复正常。     

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠血浆及免疫细胞内cAMP、cGMP的影响

本实验利用小鼠闭合性创伤模型，观察创伤后第４天小鼠血浆、免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的变化及黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳ）的调节作用。结果显示：创伤后小鼠血浆内ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ＣＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高。腹腔巨噬细胞及脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞在静息状态和激活状态时的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量也显示相似的改变。ＡＰＳ（２５０ｍｇ／ｋｇ）、ＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）体内应用（每天一次，连续４天）可明显降低创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ水平，升高其ｃＧＭＰ水平。一定浓度范围内的ＡＰＳ（５０～２５０μｇ／ｍｌ）、ＧＳ（１．０～１００μｇ／ｍｌ）在体外可明显拮抗创伤小鼠激活状态的巨噬细胞及脾细胞内ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值的增高。提示：ＡＰＳ，ＧＳ可纠正创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的比例失衡。     

高钾时心室肌电——机械交替活动的分析

高钾（１２ｍｍｏｌ／Ｌ）条件下，突然增快刺激频率（１ＨＺ－４Ｈｚ），豚鼠乳头肌发生两轮２：１电－机械交替（ＥＭＡ）。第一轮ＥＭＡ历时约２２－３０ｓ宽的动作电位（ＡＰ）马低的收缩力（Ｆｃ）相对应。间隔性ＡＰ脱落期发生在两轮ＥＭＡ之间，历时约４－６ｍｉｎ。第二轮ＥＭＡ期间，高宽的ＡＰ与高的Ｆｃ相对应。ＡＰ交替消失时Ｆｃ交替也随之消失。第二轮ＥＭＡ历时２２－３４ｍｉｎ（２６±５ｍｉｎ，ｎ＝７），奎尼丁（１μｇ／ｍｌ）显著增强第二轮ＥＭＡ，异搏定（０．５μｇ／ｍｌ）则相反。提示高钾诱发的ＥＭＡ可能与Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子流有关。     

黄芪四君子汤对类脾虚小鼠ANP,cAMP,cGMP,T4水平的影响

为探讨黄芪四君子汤在其治疗中的作用机理，本文采用放射免疫分析法，观察该方法对利血平所致类脾虚小鼠模型的Ｔ４、ＡＮＰ、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平的影响。结果显示：（１）类脾虚组小鼠Ｔ４含量比较对照低（Ｐ〈０．２５），而给药组Ｔ４含量已接近对照组水平（Ｐ〉０．０５）；（２）组脾虚组ＡＮＰ含量比对照组显著降低（Ｐ〈０．００１），而给药组则明显高于类脾虚组（Ｐ〈０．０１）；（３）类脾虚组ｃＡＭＰ水平及ｃＡＭＰ     

环核苷酸及［Ca~（2＋）］i介导β－内啡肽刺激大鼠巨噬细胞IL－1的分泌

本实验初步观察β－ＥＰ刺激ＩＬ－１分泌的第二信使，培养的大鼠腹腔巨噬细胞，分别加入β－ＥＰ（１）组、β－ＥＰ＋ＮＬＸ（２）组、β－Ｅｐ＋ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（３）组、β－ＥＰ＋亚甲兰（１）组、β－ＥＰ＋尼凡地平（５）组、β－ＥＰ＋ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ＋亚甲兰＋尼凡地平（６）组、主理盐水（７）组。２４ｈ后收集巨噬细胞及上清液检测有关指标，发现：第１组细胞内ｃＡＭＰ显著降低，ｃＧＭＰ、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显升高，上清液呈强烈的ＩＬ－１活性；第２、６、７组细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、［Ｃａ￣（２＋）］无明显变化，上清液无ＩＬ－１活性；第３、４、５组上清液们有较强的ＩＬ－１活性，而细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及［Ｃａ￣（２＋）］ｉ呈不同变化，提示：ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ及［Ｃａ￣（２＋）］ｉ可能是β－ＥＰ刺激巨噬细胞分泌ＩＬ－１的第二信使。     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

白血病骨髓瘤单抗对白血病细胞株细胞内环核苷酸的影响

本文应用放射免疫测定法，检测了单克隆抗体作用于相应白血病瘤细胞后细胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ的含量变化。结果发现：抗原、抗体比例在８０：１时经ＭｃＡｂ作用１６－２４ｈ后，瘤细胞内ｃＡＭＰ含量明显高于对照组，ｃＧＭＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０００２－０００１）。从而提示：ＭｃＡｂ可通过对细胞膜作用，调控细胞内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的水平。本文还对ＭｃＡｂ作用深度及作用时间进行了探讨。     

右室快速起搏犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的和方法：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ比值变化及其对心功能的影响。１７只家犬，随机分为①持续起搏（ＰＣ组，ｎ＝６）组，以２５０次／ｍｉｎ频率起搏４周。②恢复（ＲＣ组，ｎ＝６）组，持续右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。③假手术（ＳＯ组，ｎ＝５）组。ＰＣ、ＲＣ组分别于起搏和恢复４周后，ＳＯ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）法测定心肌胶原Ⅰ／Ⅲ型比值。结果：与ＳＯ组比，ＰＣ组平均肺毛细血管楔压（ＭＰＣＷＰ）、平均右房压（ＭＲＡＰ）、平均右室压（ＭＲＶＰ）显著增高，心排量（ＣＯ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左室射血分数（ＥＦ）明显下降，心肌胶原含量增加，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显著降低（Ｐ＜００５），而ＲＣ组血流动力学改善，心肌间质胶原及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值降低，停止起搏扩张心室逆转后心功能改善，胶原含量和成分也随之恢复     

内生致冷原作用机制的研究

家兔侧脑室内注射纯化内生致冷原(endogenous cryogen,EC)引起直肠温度下降和耳皮肤温度上升,其反应与静脉注射的情况相似,但直肠温度降低更加迅速,所用剂量仅为静脉注射达到同样效应时的1/80。静脉注射EC降温反应过程中,体温下降至最低点时脑脊液cAMP浓度显著下降,而cGMP浓度没有显著改变,血浆cAMP和cGMP浓度均显著升高;体温回升至正常水平时脑脊液、血浆cAMP和cGMP浓度均与对照组无显著差异。本实验结果提示:(1)EC的主要作用部位可能是中枢神经系统;(2)cAMP可能参与EC降温反应的中枢机制。     

炎症渗出液量与其中cAMP,cGMP浓度的关系以及电针刺激的影响

本文以鹿角菜素诱发大鼠胸膜炎动物模型,观察了炎症过程中渗出液的量、渗出液中cAMP和cGMP浓度,以及电针刺激的抗渗出作用与cAMP和cGMP浓度之间的联系。实验结果表明,在致炎后12至24小时内,随着炎症渗出液量的增加,而cAMP浓度下降,cGMP浓度却上升。电针组炎症渗出液量明显少于对照组(P<0.05),cAMP浓度明显高于对照组(P<0.01),cGMP浓度明显低于对照组(P<0.05)。     

葆春方对老年大鼠器官及脑组织中环核苷酸含量的影响

本文采用放射免疫分析，对老年大鼠、青年大鼠，灌以荷春方后的心、肝、肺、脾、肾和脑组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量进行测定。结果如下：１）用药组老年大鼠的心、肝、肺组织中ｃＡＭＰ含量降低，而肾和脑中者则升高；２）用药组老年大鼠的肝、肺、脾组织中ｃＧＭＰ含量降低，而心、肾、脑中者含量则升高，使老年大鼠五脏及脑组织中的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值都接近青年对照组。由此可见葆春方可通过改变老     

钙离子浓度变化对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP及ATP的关系

本文目的是观察不同钙离子浓度([Ca~(2 )])对急性局部缺血大鼠心脏室颤阈(VFT)的影响及其与心肌cAMP、cGMP和ATP含量变化的关系。结果表明,[Ca~(2 )]与缺血心脏VFT下降幅度呈正相关(r=0.7998,p<0.05);而[Ca~(2 )]与缺血心肌cAMP/cGMP比值、ATP含量则呈负相关(分别r=-0.887、r=-0.864,均p<0.05);缺血心脏VFT下降幅度与cAMP/cGMP比值亦呈显著负相关(r=-0.992,p<0.01),提示心肌细胞内游离Ca~(2 )水平可能是缺血心室易颤性(VV)的决定因素;cAMP水平或cAMP/cGMP比值则可能是通过影响Ca~(2 )内流而起作用的间接因素;而ATP贮量对缺血心脏VFT下降可能有一定保护作用。     

Cyclic nucleotides in the rat caudate-putamen complex: histochemical characterization and effects of deafferentation and kainic acid infusion

Guanosine 3′,5′-cyclic monophosphate (cyclic guanosine monophosphate) and adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate (cyclic adenosine monophosphate) were characterized immunohistochemically in the striatum of the rat. Cyclic guanosine monophosphate was associated primarily with fibrillar elements, some of which derived from cell bodies having maximum soma dimensions of 6–10 μm. Cyclic adenosine monophosphate was found primarily in relationship to oval or triangular somata 12–20 μm in maximum extent. Radio-frequency or suction ablations in brain regions—the ventral diencephalon, cortex and thalamus—providing or containing afferents to the caudate-putamen complex produced no effect on histochemical staining patterns or biochemically assessed levels of the two cyclic nucleotides. Loss of immunofluorescence to the two cyclic nucleotides was observed microscopically, however, following intrastriatal infusion of kainic acid; cyclic nucleotides in the non-injected striatum were unchanged. The latter histochemical results could not be corroborated biochemically. Radioimmunoassays showed no net effect of kainic acid on levels of the two cyclic nucleotides in the infused caudateputamen nucleus, whereas levels of these two chemical compounds were increased to 170–219% in the contralateral striatum.It was concluded that, as assessed histochemically, (1) cyclic guanosine monophosphate is primarily associated with glial cells and/or ‘glial-like’ neurons whereas cyclic adenosine monophosphate is found in relationship to neurons and (2) the striatal tissue elements containing these two cyclic nucleotides are organized primarily within the caudate-putamen complex. In addition, (3) immunohistochemical procedures for cyclic nucleotides may assay only tightly bound stores of cyclic nucleotides, whereas biochemical methods may measure both labile and stable pools. This last consideration permits reconciliation of differing results obtained with histochemical and biochemical techniques following intrastriatal infusion of kainic acid.     

Effect of stress adaptation on cyclic nucleotide content in myocardial tissue during acute ischemia/reperfusion

We studied the effect of adaptation to chronic immobilization stress on the contents of cyclic adenosine monophosphate and cyclic guanosine monophosphate in myocardial tissue during coronary occlusion and reperfusion. The contents of cyclic adenosine monophosphate and cyclic guanosine monophosphate in the ischemic area and nonischemic myocardium of unadapted rats increased during coronary artery ligation for 10 min. Reperfusion for 10 min was followed by an increase in the content of cyclic adenosine monophosphate. During coronary occlusion, the content of cyclic adenosine monophosphate in the myocardium of stress-adapted rats increased less significantly than in control animals. No significant differences were found in the content of cyclic guanosine monophosphate in control and adapted rats. Our results suggest that poor response of the myocardial cyclic nucleotide system to ischemia/reperfusion in adapted animals is associated with the antiarrhythmic and cardioprotective effect of adaptation. __________ Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 145, No. 5, pp. 525–528, May, 2008     

胞苷环3′,5′一磷酸对T原淋巴细胞株JM的抑制作用

在从S至G_2/M期和从G_1至S期的过程中,3′,5′-cCMP能抑制用胸腺嘧啶同步化的JM-T原淋巴细胞株细胞的增殖。而5-CMP,5-dCMP和2′,3′-cCMP却能在S期促进细胞生长。对于非同步化生长的JM细胞,3′,5′-cCMP也显示出抑制作用。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

3’-甲基-二甲基偶氮苯喂饲大鼠肝卵圆细胞体外 转化过程中胞浆游离钙浓度及cAMP含量的变化

目的和方法：为了解SD大鼠肝卵圆细胞体外转化过程中胞浆游离钙及cAMP含量的变化。用荧光探针标记法检测胞浆游离钙浓度。以放射免疫法检测cAMP含量。结果：从喂饲3'-甲基-N，N-二甲基-4-氨基偶氯苯（3’-Me－DAB）大鼠分离到的卵圆细胞，体外生长至30代时发生转化，生长速度加快。80％的转化卵圆细胞为异倍体，并能在软琼脂中呈克隆性生长。尽管细胞在转化过程中未见表皮生长因子受体含量改变，但细胞游离钙升高和cAMP水平明显降低，反映细胞传导系统发生了改变。结论：这种细胞第二信使物质的改变使细胞保持恶性转化表型并能不断生长。