慢传输型便秘乙状结肠壁内肽能神经递质变化及意义

目的：探讨慢性传输型便秘（ＳＴＣ）结肠壁内神经肽的变化，方法；以１４例ＳＴＣ和１１例非梗阻性直肠腺癌患者的乙状结肠标本进行了免疫组化研究。用半定量法分析其结果。结果：ＳＴＣ患者乙状结肠肌间神经丛内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量明显降低（Ｐ〈０．０１），而粘膜层内无明显变化。结论：ＳＴＣ患得结肠传输缓慢与其结肠壁肌间神经丛ＶＩＰ和ＳＰ能神经元数量减少或功能障碍有关。     

人胚胎发育中期结肠神经系统的研究

目的：观察人胚胎发育中期（4个月－6个月）结肠神经系统的发育。方法：人胚胎结肠切片和铺片，用抗PGP9．5和抗S－100蛋白的PAP免疫组织化学以及NADPHd酶组织化学。结果：①中期结肠肌间神经明显增多，PGP9．5阳性反应神经弥散分布，S－100蛋白反应阳性神经呈竹篓样分布。粘膜下层中阳性神经逐渐分化，形成粘膜下深丛和浅丛。②氮能神经弥散分布于整个结肠壁肌间，环行肌层中阳性神经纤维与平滑肌纤维相平行。在粘膜下深层中偶见氮能核周体。③铺片可见，反应阳性神经纤维形成复杂的肌间神经网络。结论：中期是结肠神经系统发育的重要时期。     

人胚结肠亮氨酸－脑啡肽的分布

本文用免疫细胞化学技术（ＩＣＣ）对３个月人胚结肠亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）的分布，来源及性质进行了观察。结果表明：人胚结肠在肌层、粘膜下层和粘膜层均有Ｌ－ＥＮＫ免疫反应性神经分布，在肌间神经丛可见成层排列的Ｌ－ＥＮＫ神经元细胞体，由其发出的神经纤维由环肌层向粘膜方向投射。上述分布特征说明，Ｌ－ＥＮＫ神经可能与结肠的运动和腺体的分泌调节有关。     

人胚结肠亮氨酸－脑啡肽的分布

本文用免疫细胞化学技术（ＩＣＣ）对３个月人胚结肠亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）的分布，来源及性质进行了观察。结果表明：人胚结肠在肌层、粘膜下层和粘膜层均有Ｌ－ＥＮＫ免疫反应性神经分布，在肌间神经丛可见成层排列的Ｌ－ＥＮＫ神经元细胞体，由其发出的神经纤维由环肌层向粘膜方向投射。上述分布特征说明，Ｌ－ＥＮＫ神经可能与结肠的运动和腺体的分泌调节有关。     

便秘大鼠结肠超微结构的改变

目的观察大鼠慢传输型便秘动物模型结肠壁超微结构,揭示慢传输型便秘的发病机制.方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,电镜观察大鼠结肠壁形态结构的变化.结果光镜下与对照组相比,大黄组表现为粘膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌层胶原纤维增生;肌间神经丛神经细胞空泡变性.电镜下大黄组与对照组相比,结肠肌间神经丛Ca-jal间质细胞消失,神经元、胶质细胞退行性变.平滑肌细胞的肌纤维结构破坏,大量嗜酸性粒细胞浸润.结论大黄组结肠壁肌间神经丛出现明显的病理改变,神经递质产生及传递障碍,是慢传输型便秘的病理基础;以大黄为代表的刺激性泻剂可损伤肠神经系统.     

一氧化氮合酶,P物质在慢传输型便秘结肠壁内的异常表达

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）和Ｐ物质（ＳＰ）在慢传输型便秘（ＳＴＣ）发病中的作用。方法：应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ＳＰ的兔多克隆抗体。对１５例ＳＴＣ患者和１１例对照组 状结肠标本进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果：肌间神经丛ＮＯＳ免疫组化反应阳性增强,而ＳＰ明显降低,粘膜下神经丛ＮＯＳ及ＳＰ免疫反应阳性与对照组无显著差异。结论：ＳＴＣ患者结肠壁内ＮＯ含量增多,ＳＰ含量下降,可能是其结肠传输减慢     

长期应用大黄对大鼠结肠肌电及Cajal间质细胞的影响

目的 研究长期服用刺激性泻剂对大鼠结肠肌电的影响,探讨Ｃａｊａｌ间质细胞（ＩＣＣ）在“泻剂结肠”肌电变化中的作用。方法 ３２只大鼠随机分为２组,实验组饲以含大黄饲料,３月后测定结肠慢波频率及振幅;用碘化锌－狐酸法（ＺＩＯ）观察肌间念念不忘爱射电镜观察肌间丛神经和ＩＣＣ的超微结构变化。结果 长期服用大黄后,大鼠结肠慢波频率明显减慢（Ｐ〈０．０５）,肌间丛ＩＣＣ分布不均匀,突起连接杂乱;电锏上见肌间丛     

胎儿胃食管角AchE阳性神经的分布

用Karnovsky-Root法，观察到胎儿同食管角的肌间丛、粘膜下丛、上皮下丛内有丰富的AchE阳性神经，在肌间丛和肌内神经纤维尤为密集，着色深。粘膜下层内的血管和腺体周围、粘膜肌内神经纤维交织成网，上皮下神经伸达上皮之间。肌间丛和粘膜下丛内有深染的大型多极形、卵圆形AchE阳性神经元，也有浅染的中小型圆形的AchE阳性神经元在丛内密集分布。同时还与邻近的食管壁内的神经形态作了比较。     

胎儿胃食管角乙酰胆碱酯酶阳性神经分布

用Ｋａｒｎｏｖｓｋｙ－Ｒｏｏｔ法，观察到胎儿胃食管角肌间丛、粘膜下丛、，上皮丛内有丰富的乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）阳性神经。是丛和粘膜下丛内有深当析大型多极形、卵圆形ＡｃｈＥ阳性神经元，数量少，布于丛的周缘，也有染色浅的中小型圆形ＡｃｈＥ了性神经元在丛内密集分布。本文还与胃食管角邻近的食管壁内的神经形态比较。     

四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响,探讨四君子汤对泻剂结肠的治疗作用。方法：应用大黄浸液建立大鼠泻剂结肠模型,建模后给予四君子汤治疗,观察回肠和横结肠肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的变化。结果：治疗组回肠及横结肠肌间神经丛AchE活性与对照组无差异（P〉0.05）,明显高于模型组及自然恢复组（P〈0.01）。结论：四君子汤对于泻剂结肠神经递质的改变有明显的恢复作用。     

先天性巨结肠肠壁内去甲肾上腺素能神经支配的荧光组织化学观察

本文用改良的乙醛酸荧光组化及乙酰胆碱酯酶染色法观察15例先天性巨结肠患儿(男12例,女3例,年龄11月～7岁,平均2(11/12)岁)手术切除的结肠壁内NA能及胆碱能神经的分布及其在病变肠壁内的变化。结果:粘膜中的荧光神经纤维的数量及分布方式在“正常”段及狭窄段间无明显差异,而在粘膜下层及肌层,交感神经荧光强度及分布方式则有明显差异。在狭窄段中缺乏荧光纤维末梢形成的篮样丛结构及     

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。     

慢传输性便秘结肠Cajal间质细胞减少与细胞凋亡的关系

目的　探讨慢传输性便秘 (slowtransitconstipation ,STC)结肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)减少是否与细胞凋亡有关。方法　收集 12例STC患者和 8例对照组乙状结肠标本 ,用免疫组化方法检测ICC分布情况 ,用原位末端标记法 (TUNEL)检测结肠壁黏膜层、黏膜下层和肌层的原位细胞凋亡情况 ,记数凋亡指数 ,半定量分析。结果　ICC分布于结肠肌层 ,包括黏膜下环肌层表面、环肌层、肌间神经丛、纵肌层四个区域 ,STC乙状结肠上述四个区域ICC分布均明显减少。原位细胞凋亡检测发现黏膜层和黏膜下层细胞凋亡明显增多 (P =0 .0 0 2 ) ,而肌层和肌间神经丛与对照组无显著差异。结论　STC患者乙状结肠ICC减少可能与凋亡无关。     

烫伤应激对大鼠结肠胆碱能和CO能神经的影响

目的：探讨烫伤后大鼠肠功能障碍时肌间神经丛有无形态学异常及可能机制。方法：20只大鼠随机分成对照组（n=10）和烫伤组（n=10）,建立30%TBSAIII度烫伤大鼠模型,测定肠传输速率,用酶组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和CO能神经的组织学改变,并对两组大鼠结肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶（Actylcholinesterase,AE）和血红素氧合酶-2（Hemeoxygenase-2,HO-2）阳性神经元、神经节的密度进行了测定。结果：烫伤组大鼠肠传输速率明显降低。烫伤后大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经元及神经节密度明显减小（P〈0.01）;HO-2阳性神经元在两组大鼠结肠组织中均有表达,烫伤组大鼠结肠肌间神经丛HO-2阳性神经元及神经节的密度,明显低于对照组（P〈0.05）。结论：烫伤后大鼠结肠肌间神经丛胆碱能和CO能神经受损,可能是烫伤引起肠功能障碍的原因。     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的：研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变，探索结肠动力减弱的原因，为临床治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠（STC组）和15例非便秘性大鼠（正常对照组）的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达，以及Cajal间质细胞的改变。结果：STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为：黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少．染色强度变弱，大部分出现阴性表达。结论：STC组便秘3个月的大鼠，ICC网络减少或缺失，神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱，导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

甘草对大鼠胃动力功能影响的实验研究

目的:探讨甘草对大鼠胃动力的作用及其机制。方法:观察甘草组与空白组移行性综合肌电(MMC)的周期持续时间、Ⅲ相持续时间、Ⅲ相每分钟快波数(FM)和每簇的快波数(FC)的变化;采用免疫组织化学法结合显微图像定量分析扫描系统检测胃嗜铬细胞及其肌间神经丛中5羟色胺(5HT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的相对含量。结果:甘草组与空白组比较,MMCⅢ相FM和FC明显减少,MMC周期明显延长,Ⅲ相持续时间明显缩短,均有显著性差异(均P<0.05)。甘草组胃黏膜及肌间神经丛内5HT表达明显较空白组减少(P<0.05及P<0.01),胃窦黏膜无明显SP、VIP阳性免疫反应物表达,但胃肌间神经丛内SP含量明显减少(P<0.01)、VIP含量明显增加(P<0.05)。结论:甘草对大鼠胃动力有抑制作用,这种抑制作用可能与其引起5HT、SP、VIP分泌失调有关。     

一氧化氮合酶在小鼠肠道壁的分布

作用应用ＮＡＤＰＨ硫辛酰脱氢酶组织化学方法对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在小鼠肠道壁（十二指肠、空肠、回肠和近段结肠）的分布进行了观察。结果：ＮＯＳ阳性反应产物主要分布于肠神经成分内，大量的ＮＯＳ阳性胞体和纤维分布于肠肌丛，密集的ＮＯＳ阳性纤维见于深肌丛中，只有少数ＮＯＳ阳性胞体和纤维散在分布于粘膜下层，ＮＯＳ阳性反应产物还见于血管内皮，肠腺腺腔内以及肠粘膜上皮表面，提示肠道壁的ＮＯ可能参与肠道的运动和     

一氧化氮合酶、P物质在慢传输型便秘结肠壁内的异常表达

目的:研究一氧化氮(NO)和P物质(SP)在慢传输型便秘(STC)发病中的作用.方法:应用一氧化氮合酶(NOS)和SP的兔多克隆抗体,对15例STC患者和11例对照组乙状结肠标本进行免疫组织化学染色和半定量分析.结果:肌间神经丛NOS免疫组化反应阳性增强(P＜0.01),而SP明显降低(P＜0.01);粘膜下神经丛NOS及SP免疫反应阳性与对照组无显著差异.结论:STC患者结肠壁内NO含量增多,SP含量下降,可能是其结肠传输减慢的神经病理基础之一.     

大黄对大鼠结肠动力的影响

目的观察大黄对慢传输型便秘大鼠结肠传输能力的影响,揭示大黄与该病发展的相关性。方法将健康SD大鼠24只随机分为大黄组及对照组,大黄组应用中药大黄喂养制作慢传输型便秘的动物模型。分别于禁食后,经口灌入活性炭悬液10 mL/kg,动物处死后剖腹取出幽门到直肠末段的全部肠管并测量肠管长度、碳末推进长度及肠道传输功能。取结肠组织进行HE染色及电镜下观察。同时进行免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(VIP)的表达状况。结果大黄组碳末推进长度、肠道传输功能低于对照组。大黄组大鼠结肠肌间神经丛VIP含量较对照组明显下降,光镜及电镜下均可见结肠细胞结构明显退行性改变,结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞(ICC)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。     

大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽的正常分布

本实验用组化和免疫组化方法研究了大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽(VIP)的正常分布。结果表明,粘膜下层有大量胆碱能神经干和神经纤维交织而成神经丛,但神经节较少。在肌层间有大量神经丛和神经节。VIP能神经分布在小肠各层,并以腺泡周围和肌层内较多。本文着重对胆碱能神经和VIP的关系进行了讨论。