超声评价胆总管扩张形态及程度诊断胆总管梗阻的应用价值

目的:通过超声评价胆囊切除术后扩张的胆总管形态及程度,判断胆总管下段是否存在梗阻。方法:对281例胆囊切除术后胆总管扩张患者超声声像图进行回顾性研究,总结扩张的胆总管形态及程度与胆总管下段梗阻的相关性。结果:胆囊切除术后胆总管呈"棒形"组胆总管下段梗阻比例较胆总管呈"鼠尾形"组及"纺锤形"组明显高(P﹤0.01),胆总管呈"鼠尾形"组较胆总管呈"纺锤形"组明显高(P﹤0.05)。胆总管扩张的程度越明显胆总管下段梗阻比例越高(P﹤0.01)。结论:超声评价胆囊切除术后扩张的胆总管形态及程度对判断胆总管下段是否存在梗阻具有重要参考价值。     

柯萨奇B3病毒吸入致新生鼠持续气道高反应性的观察

目的:观察新生鼠呼吸道吸入柯萨奇B3病毒(CVB3)后气道反应性的变化特征,探讨病毒感染与气道高反应性(AHR)之间的关系.方法:建立新生SD大鼠病毒感染模型,出生5 d新生鼠超声雾化吸入CVB3,接种后10 d取眼球血用ELISA法检测CVB3-IgM,6～8周用EJD-Ⅳ型多道生物信号分析系统测气道内压.结果:病毒组新生鼠血清中CVB3-IgM 的D值均在对照组+2s以上;接种后6～8周病毒组气道内压较对照组显著升高(P<0.01).结论:新生鼠吸入CVB3感染模型成立.持续的气道高反应可能与新生鼠吸入CVB3所致炎症有关.     

诊断超声VFLASH技术增强大鼠急性心肌缺血左心射血功能的实验研究

目的 研究诊断超声(diagnostic ultrasound,DUS) VFLASH技术对大鼠急性心肌缺血模型左室射血功能的治疗改善作用.方法 6 ～ 8周龄健康雄性SD大鼠70只,用随机数字表法分为5组:高机械指数组(HMI,MI = 1. 4,n = 11) 、低机械指数组(LMI,MI = 0. 7,n = 17) 、HMI联合微泡(MB) 组(HMB,n = 15) 、LMI联合微泡组(LMB,n = 16) 和对照组(n = 11) .结扎冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血模型后,分别于24、72、96 h按照分组实施超声治疗, 28 d行心脏射血分数(EF) 超声检测.超声治疗参数为: 频率4 MHz,脉冲重复频率20 Hz,脉冲宽度在MI =1. 4时为5个周期、MI =0. 7时为18个周期,脉冲持续时间1. 2 s,脉冲间隔时间2 s,持续时间1 200 s.记录各组鼠的生存状态,以28 d为终止目标,比较各组大鼠存活率.术后第28天比较各组鼠左室射血功能(EF值),并取各组鼠心脏组织HE染色观察心肌组织变化.结果 ①存活率: HMI组72％,LMI组47％,HMB组20％,LMB组50％,对照组82％,仅HMI组高于HMB组,差异具有统计学意义(P＜0. 05),其余各组之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .②EF: HMI组(87. 71 ± 4. 69) ％,LMI组(78. 04 ± 7. 35) ％,HMB组(75. 09 ± 9. 47) ％, LMB组(76. 43 ± 6. 83) ％,对照组(64. 97 ± 9. 37) ％,单纯超声组(即HMI和LMI组) 和LMB组的EF值均明显高于对照组,HMI组高于LMI组,差异均具有统计学意义(P＜0. 05),LMI与LMB之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .③对照组心肌组织大片坏死、纤维化,各治疗组纤维化面积无明显差异.结论超声辐照VFLASH技术能够有效改善急性心肌缺血大鼠的心功能,并且单纯高机械指数超声效果较好,更安全.     

探讨肺动脉高压大鼠心肌损伤与氧化应激损伤的相关性研究

目的 探讨应用超声心动图评价肺动脉高压(PAH)致心肌损伤的临床价值及氧化应激损伤的相关性.方法 12周龄SD大鼠48只.随机均分为4组:空白对照组、NaCl对照组、PAH 2周组及PAH 4周组.建模后,采用超声检测相关参数.HE及Masson染色观察右心室的心肌细胞及胶原纤维分布情况,测定超氧化物歧化酶(SOD)活...     

腹腔注入乳酸钠林格液对大鼠肝肾血流动力学的影响

目的:探讨腹腔介质增强超声显像技术安全性,为其临床应用提供一定的实验性依据。方法:健康SD大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,A组:正常对照组;B、C、D、E组分别为腹腔注入乳酸钠林格液后10 min组、1 h组、24 h组及7 d组。对5组大鼠分别进行超声检测:测量肝脏门静脉(PV)的内径,监测肝门静脉最高流速(Vmax)、肝固有动脉(HA)的收缩期血流峰值速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)、阻力指数(RI);肾主、肾段动脉的收缩期峰值血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)、阻力指数(RI)等。结果:各实验组与正常对照组比较:超声监测大鼠肝脏PV内径及各项血流动力学指标差异无显著性意义(P>0.05);各实验组与正常对照组比较:肾脏血流动力学各项指标差异亦无显著性意义(P>0.05)。结论:腹腔注水成像技术是一种较为安全的超声增强显像技术。     

超声辐射微泡剂致肿瘤血管栓塞的实验研究

目的 :探讨超声辐射微泡剂致肿瘤血管栓塞治疗实验性肿瘤的效应。方法 :615小鼠皮下种植H2 2 肝癌腹水瘤细胞悬液制成肿瘤模型 ,并随机分为对照组 (A组 )、单纯超声组 (B组 )、超声加微泡剂组 (C组 )及超声加微泡剂组重复组 (D组 ) 4组 ,观察肿瘤生长率及病理变化。结果 :C、D组肿瘤生长率分别为 ( 19.5± 14 ) %和 ( 15 .6± 11) % ,明显低于A、B组的 ( 95 .4± 3 2 ) %和 ( 75 .6± 2 9) % ,P <0 .0 5。组织学检查可见C、D组有肿瘤血管栓塞和明显的肿瘤坏死 ,而A、B组无类似表现。结论 :超声辐射微泡剂可诱导模型小鼠肿瘤血管栓塞 ,延缓其肿瘤生长     

超声辐照对孕鼠红细胞中抗氧化能力的影响

目的通过对孕鼠超声辐照后妊期内分期取血测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,为孕期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法用生化技术检测孕鼠血液中SOD活性和MDA含量。结果①孕鼠红细胞SOD检测,早期辐照后两天SOD活性下降且低于对照组,孕中期时有所升高但仍低于对照组(P<0.01),产前则无显著性差异。其总的趋势是随着孕期的延长,SOD活性增加;②孕鼠血液中MDA含量测定表明早期辐照后两天MDA含量有所增加且低于对照组,孕中期时有所降低但仍低于对照组(P<0.01),产前则无显著性差异。其总的趋势是随着孕期的延长MDA含量稳定于某一水平。结论孕早期接受一定剂量的超声辐照能够导致母体氧化-抗氧化状态的阶段失衡,但仍然具有可复性。     

大鼠心肌病模型的建立及彩色超声心动图监测的研究

目的探讨心肌病模型建立的方法及无创超声技术对其心功能的监测.方法阿霉素腹腔注射法建立心肌病动物模型,病理切片检查验证心肌病的建立情况:经胸超声技术检测大鼠左室容积、内径及室壁厚度了解其心功能指标左室射血分数(LVEF%)、左室缩短分数(LVFS%)变化.结果 (1)106只Wistar大鼠注射阿霉素8周后,成功建立了58只心肌病模型,成功率60%;(2)无创超声技术监测心肌病模型鼠LVEF、LVFS,较正常大鼠下降20%～30%,具有显著差异(P<0.05).结论阿霉素腹腔注射法操作简单,可建立可靠的心肌病动物模型;超声技术能准确、方便、无创地监测心功能变化.     

混合稀土常乐在孕鼠和胎鼠肝中的蓄积及对肝脏钙含量的影响

目的 :观察混合稀土常乐在孕鼠和胎鼠肝中的蓄积情况以及对钙 ( Ca2 + )含量的影响。方法 :采用电感耦合等离子体质谱法和电感耦合等离子体原子发射光谱法分别检测孕鼠和胎鼠肝中镧 ( La3 + )、铈 ( Ce3 + )、镨 ( Pr3 + )、钕 ( Nd3 + )和钙含量变化。结果 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组肝中La3 + 、Ce3 + 和 Nd3 + 含量高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ;孕鼠肝脏 Ca2 + 含量各实验组高于对照组( P<0 .0 5 )。结论 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组稀土元素在孕鼠肝中有蓄积 ,各实验组孕鼠肝脏钙含量均有变化 ;胎鼠肝脏稀土含量和钙含量无变化     

实验性大鼠肝癌癌前期的超声-病理对比

3ˊ-甲基-4-二甲基氨基偶氮苯(3ˊ-Me-DAB)诱发Wistar雄鼠肝癌的成癌前期,鼠肝出现中毒性肝炎,早期肝硬化和中晚期肝硬化等3种不同阶段的病理改变,与病理相对比的超声检测显示其声象有相应的动态演变规律,据此将鼠肝成癌前期的声象变化分为4级,其特点与鼠肝的组织密度。病理类型及纤维间质含量多少有关,并认为加强对回声分级在Ⅱ-Ⅱ级的肝脏进行超声监测,可能有利于尽早发现肝癌的发生。     

Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义

目的 探讨Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中的表达规律及意义. 方法 将 7日龄新生Wistar大鼠96只随机分为对照组(n=48)和实验组(n=48),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,根据处死动物的时间点不同再随机分为HIBD后1,4,7,10,14,21 d共6个亚组,每组8只;对照组也在相应的时间点取材,每个时间点8只;采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白在不同时间点的表达. 结果 缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常.Nogo-A蛋白平均灰度值在实验组术后第1,4,7,10,14,21天较对照组均降低,同一时间点实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05).且随着日龄的增加,Nogo-A蛋白平均灰度值呈逐渐降低的趋势. 结论 Nogo-A蛋白广泛表达于大脑皮层,缺氧缺血性脑损伤后其表达增强,且长时间持续于高水平,可能是造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一.     

HIBD新生大鼠微管相关蛋白Tau表达变化的研究

目的:本研究采用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)动物模型,观察HIBD前后脑室周围白质Tau蛋白水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期Tau蛋白表达变化与脑损伤的关系。方法:清洁级7日龄Wistar大鼠82只,随机分成假手术组(对照组,n=40)和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,n=42)。参照Rice法单侧结扎新生大鼠左颈总动脉复制HIBD动物模型;假手术组(对照组)只切开颈部正中皮肤,分离但不结扎左侧颈总动脉;HIBD～大鼠置入低氧环境缺氧2小时,而后按时间随机分为3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组(n=8)。HE及嗜银染色后,光镜下观察HIBD前后及不同时间组新生大鼠脑神经细胞的病理变化;免疫组织化学法测各组大鼠脑室周围白质与皮层微管相关蛋白Tau水平的动态变化情况,400倍视野下利用计算机图象分析系统进行Tau蛋白平均光密度值(aver-age opticaldens卸,OD)测定,并统计学分析。结果:HIBD新生大鼠嗜银染色示脑室周围白质神经细胞中存在神经原纤维的增粗、缠绕。各实验组Tau蛋白随着缺氧缺血时间的延长参疫反应牲增强,其中H工后3小时与对照组比较差异无显著性,HIBD后6小时组、12小时组、24小时组以及48小时组的0D值较对照组明显增加(p<0.05),差异有显著性。结论:HIBD可造成新生鼠脑脑室周围白质中神经纤维变性,总Tau蛋白表达增加。     

环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响

目的研究环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响。方法选用7 d SD大鼠16只,分为高噪音组和对照组,每组8只,高噪音组的平均噪音为90 db(A)、对照组50 db(A)。分别在P10、P15、P20时进行身长、体质量的测量,P20时利用Morris水迷宫观察学习记忆功能、ELISA检测生长激素,RT-PCR、Western blot观察突触素表达。结果高噪音组身长、体质量低于同年龄对照组大鼠[身长(cm):P10(9.54±0.1)vs(9.98±0.1),P15(10.24±0.1)vs(10.79±0.1),P20(10.59±0.1)vs(11.68±0.1);体质量(g):P10(14.33±0.02)vs(14.51±0.02),P15(15.31±0.02)vs(15.68±0.02),P20(16.63±0.02)vs(16.76±0.02),P<0.05];与对照组比较,高噪音组学习能力下降,生长激素、突触素(synaptophysin,SYP)mRNA、SYP表达水平低于同年龄对照组大鼠[生长激素(pg/ml):(299.7±4.9)vs(504.9±13.14),SYP mRNA:(0.182±0.008)vs(1.056±0.011),SYP:(0.168±0.007)vs(0.432±0.025),P<0.05]。结论高噪音环境下新生SD大鼠的身长、体质量增长缓慢,学习记忆能力下降。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

OBJECTIVE: To duplicate a model of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) in the neonatal rat to create unilateral cerebral damage. METHODS: Healthy 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were used as research subjects and randomly divided into 3 groups: the control group (n = 18), the sham operated group (n = 8), and the HIBD group (n = 19). The HIBD model was produced according to the traditional Rice model and the brains were collected when the rats were 14 days old. The weight, left/right brain weight ratio, behavioral ability, and neuropathologic changes were studied in each group. RESULTS: 1. The weight in the HIBD group increased obviously slowly and was lower than that in the control group and sham operated group (P < 0.01). 2. The abnormity of behavioral ability was found in the HIBD group, including turnover unability (63.16%), spontaneously turn left round (89.47%), convulsion (47.37%), and so on. 3. The left/right brain weight ratio was significantly lower in the HIBD group than in the other two groups (P < 0.01). 4. The pathologic features in the HIBD group were as follows: atrophy of left brain (84.21%), softening of left brain (31.58%), liquefaction of left brain (52.63%), and cavum brain (15.79%). HE staining showed the neuron damage and the proliferation of neuroglial cells in the HIBD group. There was no obvious abnormity found in the control group and the sham operated group. CONCLUSION: The model of HIBD is successful and worthy of spreading, with its cheap price, easy duplication, and higher successful rate. The reasonable ambient temperature should be kept in 36-37 degrees C.     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素表达的影响

目的探讨探索学习对局灶性脑梗死大鼠巢蛋白（nestin）及突触素（synaptophysin,SYP）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠70只,其中60只经电凝法造成右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型后,随机分为探索学习组（n=30）和手术对照组（n=30）,探索学习组居于探索笼,手术对照组5只一组群居于标准笼;假手术组（n=10）仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和手术对照组分别于术后第1、7、14、28天随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于术后第7、28天随机选取5只大鼠处死,即进行巢蛋白及突触素免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果探索学习组大鼠巢蛋白阳性神经元数在第7、14天明显多于手术对照组（P〈0.01）,探索学习组突触素的表达在第14、28天明显多于手术对照组（P〈0.01）。结论探索学习能促进梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素的表达。     

大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区血管内皮细胞生长因子与突触素的关系

目的探讨脑缺血再灌注后海马CA1区是否有血管新生和突触新生,以及二者是否有一致性。方法采用动脉夹箝闭双侧颈总动脉,制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注后立即处死组、24h组、48h组、3d组、7d组的血管内皮细胞生长因子（VEGF）和突触素（SYP）表达的情况。结果VEGF对照组呈极低表达,缺血再灌注后阳性细胞数增加灰度值增强,48h达峰值,再灌注3d,表达呈下降趋势但仍在较高水平,再灌注7d有少量表达,略高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;SYP缺血再灌注后立即处死组、24h组SYP阳性产物的光密度值低于对照组（P〈0．05）,再灌注48h,光密度值达峰值（P〈0．05）,再灌注3d、7d阳性表达逐渐呈下降趋势,略高于对照组,差异无统计学意义。结论VEGF和SYP早期的高表达有助于保护缺血半暗带,可能与血管新生和突触新生有关,血管新生与突触新生具有一致性。     

人骨髓间充质干细胞脑内移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)移植对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠脑功能影响及其在脑组织中的迁移、分化过程,探讨hMSCs移植对缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为后续研究奠定基础.方法:大鼠随机分为hMSCs移植组(n=18)、移植对照组(n=18)、模型组(n=6)和假手术组(n=6).前3组均建立幼年Wistar大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,3 d后hMSCs移植组缓慢注射约5×105 个hMSCs至大鼠的左背侧海马,移植对照组注射等体积的磷酸盐缓冲液,假手术组和模型组未移植.其中hMSCs移植组和移植对照组又随机分为5组,分别于移植后0 d、3 d、1周、2周(均n=3)和4周(n=6)处死.模型组与假手术组均于造模后31 d(即移植后4周)处死.大鼠处死前均行交替电刺激Y迷宫行为学实验,处死后取脑组织行H-E染色观察病理变化;hMSCs移植组和移植对照组大鼠同时还行免疫组化染色检测hMSCs在脑内的分布.结果:免疫组化结果显示hMSCs移植后1周主要沿脑室系统迁移,部分沿胼胝体向对侧迁移,移植后4周细胞沿脑室向周围实质迁移,广泛分布于脑组织.Y迷宫实验显示hMSCs移植组总错误次数(TE)明显少于移植对照组(5.00±2.82 vs 12.67±3.72),差异有统计学意义(P<0.05),提示hMSCs移植组大鼠空间记忆能力显著优于移植对照组.H-E染色结果显示hMSCs移植组大鼠脑组织损伤较移植对照组及模型组轻.结论:hMSCs脑内移植后可在大鼠中枢神经系统内存活并迁移,且hMSCs移植能在一定程度上促进损伤脑组织和脑功能的恢复,值得进一步研究.     

丹参酮IIA对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 磷酸化NMDA受体1表达及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察丹参酮ⅡA（TanIIA）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达以及细胞内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）的影响,探讨TanIIA对HIBD的保护作用机制。方法：7日龄新生SD大鼠240只随机分为正常对照组、HIBD组及HIBD+TanIIA组,按Rice-Vannucci方法制作HIBD动物模型,时间点选择HIDB后3, 6, 12和24 h（各组各时间点n=10）。TanIIA按1 μg/g每12 h腹腔注射1次。应用Fura-2 AM 标记和日立F-4500型荧光扫描仪测定［Ca2+］i。应用免疫荧光组化染色方法测定phospho-NR1 S897的表达。结果：（1）与正常对照组比较,HIBD组损伤侧脑细胞［Ca2+］i绝对值和损伤侧与对侧的［Ca2+］i比值明显升高,各时间点的差异均具有统计学意义（P<0.05）;与HIBD组比较,HIBD+ TanIIA组各时间点的［Ca2+］i升高的程度均有所减轻,其中24 h 损伤侧与对侧的［Ca2+］i比值较HIBD 组降低24.9 %,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）正常对照组大脑皮质有大量均匀分布的phospho-NR1 S897 染色阳性细胞。与正常对照组比较,HIBD组各时间点损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与HIBD组比较,HIBD+ TanIIA组各时间点的损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均升高,其中HIBD后3 h和24 h的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：TanIIA可以减轻HIBD导致的脑皮质区phospho-NR1 S897表达减弱的程度,并降低HIBD导致的［Ca2+］i升高的程度,提示TanIIA对脑细胞的保护作用可能是通过影响NMDA受体的表达,减少细胞内游离钙聚集而达到的。     

IGF-1对新生鼠低氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 :观察胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对新生大鼠低氧缺血性脑损伤 (Hypoxic ischemicbraindam age ,HIBD)的治疗作用。方法 :制作新生大鼠HIBD模型 ,把HIBD大鼠分成IGF 1治疗组 (n =6)和非治疗组 (n= 6) ,HIBD后 72h取脑标本、病理切片 ,予HE染色 ,观测两组大鼠大脑皮层梗死面积率、海马坏死细胞率 ,用Tunel法测定凋亡细胞率。结果 :与非治疗组相比 ,IGF 1治疗组的皮层梗死面积率、皮层凋亡细胞率、海马坏死细胞率 ,均显著降低 (P <0 .0 5)。但两组海马凋亡细胞率差别无显著性。结论 :基因重组人类IGF 1(rhIGF 1)治疗新生鼠HIBD疗效明显     

EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。