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目的评价注射D-半乳糖(D—galactose)的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg/kg:模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg/kg;对照组每天颈部皮下注射等量(50mg/kg)生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低(P〈0.01);胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降(P〈0.01)。MDA含量明显升高(P〈0.01)。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。 相似文献
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目的:探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1(insulin—like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:Wistar大鼠26只,分为正常对照组(2只),脑挫伤模型组(8只)及人参皂苷Rg1治疗组(16只),在损伤后不同时间点(损伤后6h、12h、2d及6d)分别处死大鼠,使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果:与对照组相比,脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高(P〈0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高(P%0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达,促进脑组织的功能恢复。 相似文献
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人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1(insulin—like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:Wistar大鼠26只,分为正常对照组(2只),脑挫伤模型组(8只)及人参皂苷Rg1治疗组(16只),在损伤后不同时间点(损伤后6h、12h、2d及6d)分别处死大鼠,使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果:与对照组相比,脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高(P〈0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高(P%0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达,促进脑组织的功能恢复。 相似文献
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【目的】 面临人口老化进程加快和人们寿命提高的趋势,老年人群的健康已经成为社会科学和医学科学高度关注的重大问题。免疫系统衰老是生物体衰老的关键环节,它将导致机体免疫、造血、修复功能障碍和肿瘤发生率提高。本研究阐释人参抗衰老成分Rg1对免疫系统衰老调控作用及其相关机理,为防治衰老相关疾病,促进祖国医学发展提供理论与实验依据。 【方法】 建立D-半乳糖致免疫功能衰退大鼠模型,通过体内注射人参皂苷Rg1干预衰老进程。检测以下指标:(1)外周血白细胞与淋巴细胞总数及CD4+/CD8+T细胞比例;(2)股骨骨髓有核细胞数、细胞增殖与形成CFU-GM能力;(3)脾脏、胸腺实质结构比例与衰老细胞比例,脾细胞、胸腺细胞增殖能力,分泌IL-2/6,TNF-α,GM-CSF水平和细胞产生活ROS、SOD、MDA、GSH、GSSH水平;(4)腹腔巨噬细胞吞噬功能与吞噬指数。 【结果】 连续注射D-半乳糖能成功建立免疫功能衰退大鼠模型。与衰老模型组大鼠比较,注射人参皂苷Rg1使衰老大鼠白细胞和淋巴细胞总数提高,CD4+/CD8+T细胞比例升高;股骨骨髓有核细胞数升高、细胞增殖与形成CFU-GM能力提升;脾脏与胸腺实质结构比例增加,衰老细胞比例减少;脾细胞和胸腺细胞增殖能力提高,分泌IL-2/6、TNF-α、GM-CSF水平提高,产生AGEs、ROS、MDA、GSH/GSSG水平下降,SOD活性明显回升;腹腔吞噬细胞吞噬中性红能力明显增强,吞噬指数增加。 【结论】 (1)D-半乳糖能成功建立免疫功能衰退大鼠模型;(2)人参皂苷Rg1是人参的抗衰老成分,能有效提高免疫系统功能,阻止致衰剂导致的免疫系统衰退,其机理与拮抗D-半乳糖对免疫系统的氧化损伤密切相关。 相似文献
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绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。 相似文献
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目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)对D-半乳糖所致衰老大鼠的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-galactose,D-gal)120 mg/(kg.d)颈背部皮下注射6周,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予SI 100、200、400 mg/(kg.d),连续6周。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;测量大鼠胸腺指数(thymus weight/body weight,TW/BW)和脾指数(spleen weight/body weight,SW/BW);分光光度法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、脑组织中Na+-K+-ATP酶活性。结果 SI中、高剂量可改善D-半乳糖致衰老大鼠的学习记忆能力,使胸腺指数、脾指数增高;增强血清中SOD活性和脑组织中Na+-K+-ATP酶活性,降低大鼠血清中MDA含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论 SI的抗衰老作用可能与抗氧化作用、稳定细胞膜有关。 相似文献
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D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果 与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论 D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。 相似文献
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人参皂苷Rg_1和Rh_1抗肿瘤作用的研究 总被引:19,自引:5,他引:19
目的 :研究人参皂苷 Rh1及其前体 Rg1的整体及离体抗肿瘤作用。方法 :整体实验 4种小鼠移植性肿瘤 :小鼠宫颈癌 - 1 4( U14 )、艾氏腹水癌 ( EAC)、肉瘤 - 1 80 ( S180 )和肝癌腹水型 ( Hep A)腋部皮下接种 ,于接种 1 0 d内 ,每天给药 1次 ,计算各给药组肿瘤抑制率。离体抗肿瘤实验用 3种瘤株 :A375 - S2、T98G 和 He La。结果 :人参皂苷 Rg1( 2 0 0 mg·kg-1,灌胃 )和 Rh1( 4 0和2 0 mg· kg-1,腹腔注射 )对 U14 均具有明显的抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ;人参皂苷 Rh1在较高剂量( 4 0 mg·kg-1)时 ,对 EAC也有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 )。但人参皂苷 Rg1和 Rh1对 S180 和 Hep A无抗肿瘤作用。离体实验证明 ,Rg1对 He La细胞的增殖有明显的抑制作用 ,Rh1高剂量组( 1 0 0 mg· L-1)对 3种肿瘤细胞均有明显抑制作用。结论 :人参皂苷 Rh1较其前体 Rg1具有更强的整体和离体抗肿瘤作用 相似文献
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目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降 相似文献
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目的 探讨人参皂苷Rg1 对阿霉素损伤后血管内皮细胞的作用及其机制。方法 该研究分为
正常组、阿霉素组(0.5μg/ml)、阿霉素+Rg1 组(0.5μg/ml 阿霉素+200μg/ml Rg1)。通过MTT 法、划
痕及小管形成实验检测人参皂苷Rg1 对阿霉素损伤后血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响。通过
Hochst33342 染色和流式细胞术检测人参皂苷Rg1 对阿霉素损伤后血管内皮细胞凋亡的影响。采用Western
blotting 检测人参皂苷Rg1 对阿霉素损伤后血管内皮细胞Bcl-2、p-Akt、p-ERK 及p-eNOS 蛋白表达的影
响。结果 与正常组比较,阿霉素组细胞活性降低(P <0.05);与阿霉素组比较,阿霉素+Rg1 组能提高血管
内皮细胞的细胞活性(P <0.05)。与阿霉素组比较,阿霉素+Rg1 组能够改善血管内皮细胞的迁移及小管形
成状态(P <0.05)。与阿霉素组比较,阿霉素+Rg1 组减少阿霉素引起的细胞凋亡(P <0.05)。与阿霉素组比较,
阿霉素+Rg1 组阿霉素损伤后血管内皮细胞NO 升高(P <0.05),ROS 减少(P <0.05)。阿霉素组Bcl-2、
p-ERK、p-Akt 及p-eNOS 蛋白相对表达量较正常组低(P <0.05),阿霉素+Rg1 组较阿霉素组高(P <0.05)。
结论 人参皂苷Rg1 可减轻阿霉素引起的血管内皮细胞损伤,从而为人参皂苷Rg1 治疗阿霉素引起的心脏损
伤提供新的靶点。 相似文献
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目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180~220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只(ASMq高、中、低剂量分别为6.0、3.0、1.5 g·kg-1·d-1),连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果(1)衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义(P >0.05);ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义(P >0.05)。(2)衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P <0.01);与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P <0.01);ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P <0.05~0.01);ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义(P <0.05),TNF-α含量降低,但差异无统计学意义(P >0.05)。结论异常黑胆质成熟剂(ASMq)能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。 相似文献
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肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D 半乳糖(D gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制。方法实验分 30d和 50d,每期NIH小鼠各为 120只,随机分为 6组:正常对照组 (NC)、模型组 (D gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[ (mg.kg-1.d-1 )31. 25、62. 5、125],每组 20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D gal(50mg.kg-1.d-1 );NC组皮下注射NS, D gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日 1次,均连续皮下注射和灌胃 30d和 50d。分别测定 5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察 50d后海马CA1区组织结构形态的变化。结果 (1)5min内的错误次数: 30d和 50d的D gal组分别为(8. 25±4. 03)次和(9. 63±6. 18)次,均显著高于其它各组(P均 <0. 01)。(2)潜伏期: 30d和 50d的D gal组分别为 (25. 21±13. 86)s和(31. 75±17. 77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P<0. 05,P<0. 01)。(3)SOD活性: 30d和 50dD gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P<0. 05,P<0. 01)。(4)MDA含量: 30d和 50dD gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高 (P<0. 05,P<0. 01)。(5)LF含量: 30d和 50dD gal组脑组织的LF含量均较NC组高, 30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及 50dGCs各组及VitaminE组均较D gal 相似文献
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D-半乳糖致衰老动物模型的建立及其检测方法 总被引:37,自引:0,他引:37
D-半乳糖衰老动物模型是由我国学者龚国清等在1991年构建的。与其它几种衰老动物模型如SAMP系小鼠衰老模型,臭氧损伤衰老模型,去胸腺衰老模型,自然衰老模型等相比,该模型简便易行,价格低廉,结果稳定,因而得到广泛运用。鉴于该模型近年来的运用和发展,且众文献中的检测指标各有侧重,本文拟对该模型构建方法和原理以及检测指标从行为学水平,生化水平,形态学水平,分子生物学水平等方面由浅入深进行综述。 相似文献
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目的建立测定尔胃康颗粒中人参皂苷Rg1含量的方法.方法对照品溶液与供试品溶液分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-水(2:4:2;1)放置后的下层液为展开剂,展开,取出,晾干,喷以10%硫酸乙醇溶液,在105℃加热至斑点显色清晰,用同样大小的玻板密封,用薄层扫描仪在λs=530nm,λR=700nm下测定.结果人参皂苷Rg1在1.13~6.78μg范围内线性关系良好,r=0.9991,本方法的平均回收率为97.3%,RSD为1.69%.结论该方法灵敏、准确、专属性强、重现性好,可用于本制剂的含量测定及质量控制. 相似文献
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目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。 相似文献