尖锐湿疣表皮抗原提呈相关基因的差异表达

目的探讨尖锐湿疣(CA)表皮抗原提呈相关基因的差异表达及其意义。方法采用Affymetrix寡核苷酸芯片,对3例CA患者的CA表皮和正常表皮的抗原提呈相关基因进行检测和比较,以发现CA表皮差异表达的抗原提呈相关基因。结果芯片检测发现,CA表皮共有34个对抗原提呈起促进作用的基因出现差异表达,其中30个基因下调表达,4个基因上调表达。结论 CA表皮多个对抗原提呈起促进作用的基因存在差异表达,且总体上表现为下调表达,提示CA表皮的抗原提呈功能下降。     

角质形成细胞抗原提呈功能的研究进展

角质形成细胞不仅形成机体的物理屏障,同时具有重要的免疫功能.角质形成细胞在一些疾病状态下或者直接受到干扰素γ等细胞因子的刺激后,可以表达抗原提呈相关分子,如主要组织相容性复合体Ⅱ、细胞间黏附分子1等,同时主要组织相容性复合体Ⅰ也会发生改变.有研究表明,活化后的角质形成细胞可以加工并提呈内源性或外源性抗原,进一步活化抗原特异性T淋巴细胞.角质形成细胞的这一功能对阐明相关皮肤病的发病机制及作出针对性的靶向治疗具有重要意义.但同经典的抗原提呈细胞相比,角质形成细胞发挥抗原提呈功能可能还存在着一定的局限性.     

中毒性表皮坏死松解症的抗原提呈功能受损

中毒性表皮坏死松解症(TEN),又称Lyell综合征,其发病机理尚不明,无动物模型,对T细胞的免疫功能尚无研究。作者测定了11例TEN患者的几种T细胞功能。其中男6例,女5例,年龄13～63岁,平均年龄32.7岁。TEN为全层表皮细胞坏死,均由皮肤活检证实。导致至少有10％以上体表面积     

皮肤结节病中抗原提呈细胞的免疫组织学识别

为研究皮肤结节病皮损中OKT_6阳性细胞及表面表达HLA—DR抗原的细胞的分布状况,作者从6例未经治疗的皮肤结节病患者取皮肤活检标本,冰冻切片用亲和素—生物素—免疫过氧化物酶方法染色,用Leu4a、Leu3a、Leu2a、OKT_6和抗HLADR抗原的单克隆抗体分别检测肉芽肿及其上方表     

维甲酸类衍生物在人表皮细胞培养中抑制细胞生长及扩展的作用

维生素A和维甲酸类衍生物对许多组织的正常分化和维持超重要作用,将维甲酸类衍生物加入各种细胞培养基中可限制细胞的分化,抑制致癌物诱导突变,并以各种方式影响细胞的生长。维甲酸类衍生物调节各种细胞活性的机理不明,最近的研究提示这些化合物能改变基因的表现型或改变细胞膜的结构和功能。作者观察了维甲酸类衍生物在培养中对正常人表皮细胞的影响。     

光免疫学研究进展——紫外线照射对抗原提呈细胞的作用及其临床应用

光免疫学主要研究非离子辐射对机体正常或异常免疫功能的影响。人们已发现非离子辐射与某些免疫性疾病的发生有关,例如光过敏、红斑狼疮、天疱疮等受到紫外线(UV)照射后症状加重。而其他一些免疫性疾病,例如日光性荨麻疹、变应性湿疹、白癜风、银屑病等可以成功地用 UV 治疗。光免疫学无论在光医学应用方面及对疾病认识方面均有待进一步的认识。近年来随着对抗原提呈细胞(APC)的深入研究,确认了 APC 在免疫反应中的重要作用,也发现 UV 照射对这群细胞的特殊效应,并认为属于光免疫学的重要环节之     

非免疫抑制性环孢菌素H体外抑制正常人体表皮角朊细胞的生长及DNA合成

环孢菌素A(CsA)具有强的细胞免疫抑制特性,临床上广泛用于器官移植.但最近许多资料表明CsA对多种细胞,如内皮细胞、成纤维细胞均有生物活性,并证明CsA在体内、外对人体及动物的毛囊间表皮角朊细胞(EK)具有抗增殖作用,能减少EK总数和S期细胞数.CsH是CsA的一个异构体,     

氨基糖甙类体外抑制人表皮角质形成细胞tRNA的生物合成过程

病原体对抗生素逐步增长的耐药现象以及缺乏强效的抗菌药成为感染性疾病治疗中的主要问题，因而有必要进一步了解抗生素在分子水平上的作用机制。以往的证据表明RNA是抗细菌和抗病毒药作用的关键靶点，而氨基糖甙类抗生素除了可以抑制病原体的核糖体功能，抑制蛋白质合成，还有报道可干扰各种RNA分子并在体外能抑制人角质形成细胞的增殖。     

氨基糖甙类体外抑制人表皮角质形成细胞tRNA的生物合成过程

病原体对抗生素逐步增长的耐药现象以及缺乏强效的抗菌药成为感染性疾病治疗中的主要问题,因而有必要进一步了解抗生素在分子水平上的作用机制。以往的证据表明RNA是抗细菌和抗病毒药作用的关键靶点,而氨基糖甙类抗生素除了可以抑制病原体的核糖体功能,抑制蛋白质合成,还有报道可干扰各种RNA分子并在体外能抑制人角质形成细胞的增殖。该文研究氨基糖甙类抗生素新霉素B、巴龙霉素、妥布霉素和庆大霉素对正常人表皮角质形成细胞核糖核酸酶P(RNase P)活性的影响。上述4种抗生素分别属于新霉素、卡那霉素和庆大霉素家族。RNase P是tRNA成熟的关键酶,负责tRNA前体5’端的成熟过程,普遍存在于生物体和细胞器中。     

口服维甲酸类药物的现状

近10年来发展起来的口服维甲酸类药物(retinoids)在皮肤病治疗上开创了一个新时期。一些已往很难治疗的皮肤病如脓疱性银屑病、毛囊角化病和其他遗传性角化性皮肤病对这类药物有良好反应。其次,由于它们对皮肤及其附件有独特的药理作用,用作实验研究将有助于阐明表皮的角化过程和生长控制机理。维生素甲一般可改善角化过度,但其治疗比率(therapeutic ratio)一治疗剂量和最     

表皮细胞在诱发和抑制接触过敏中的作用

为了明确活体表皮细胞在诱发变应性接触过敏中的作用,作者用磺酸三硝基苯(TNBS),结合的表皮细胞,通过各种途径(皮下、静脉、腹腔注射)试图去致敏同血统的小鼠.在注射后的4～28天在耳部涂搽三硝基氯苯(TNCB)以评价其接触过敏性.作者选用8～11周鼠龄的三种雌鼠(BALB、C3H、CBA/J)做实验.致敏用的磺酸三硝基苯结合的表皮细胞(TNP-EC)悬液是取自躯干部皮肤.并从脾脏、腋下、腹股沟、主动脉旁的淋巴结取得细胞制得和磺酸三硝基苯结合的脾脏细胞(TNP-SC)的细胞悬液作为对照.皮下注射剂量为2×10~7/0.2mg/鼠,静脉或腹腔注射剂量为2×10~7/1.0mg/鼠.注射7天后用20μl的1%TNCB橄榄油涂搽右耳的二侧诱发接触过敏,通过测微计测定耳朵厚度来判断其过敏程度,实验观察到TNP-EC和TNP-SC皮下注射都能诱发接触过敏(CS),     

鉴定人表皮中落叶型天疱疮抗原的特性

叙述了增加抗原产量后,进一步鉴定地方性落叶型天疱疮(FS)抗原的方法,认为此法能简化对表皮抗原的生化分析。实验中分别用生化方法制备含FS抗原的不溶性人表皮组分;用生化加声处理制备含FS抗原的可溶性人表皮成分;制备1%SDS人表皮提取物。经~(125)I标记FS抗原后,用FS血清免疫沉淀~(125)I标记的FS抗原。凝胶层析法分离FS抗原。     

维甲酸类药物治疗对肝脏的毒性

维甲酸类药物是维生素 A(VitA)的同类物。有研究提示,大约25%接受维甲酸类药物治疗的病人肝功能试验有某些异常。肝脏的卫星细胞——伊藤(Ito)细胞被认为是视黄酯(RE)的主要储存细胞。肝实质细胞除有某些储存能力外,似乎还具有分泌与维生素 A1结合蛋白(RBP)相结合的维生素 A1(retinol,VitA1)的作用。这两种细胞在 VitA1的利用、运输和功能方面是主要的。卫星细胞在 VitA 正常或过量的情况下似乎在储存方面起重要作用。肝脏除作为     

粗制煤焦油加近距紫外线照射抑制表皮DNA合成

粗制和各种精制煤焦油在皮肤病学上的应用差不多有100年,尽管目前有皮质类固醇激素、抗菌素、抗代谢药物及其他现代高级药物应用颇多,但煤焦油仍然在皮肤科方面广泛应用,特别是银屑病和湿疹。作者指出在煤焦油所含有的许多成份中哪些具有治疗作用还不清楚。有鉴于此,作者以小白鼠皮肤做试验,发现煤焦油外涂加长波紫外线(UVA)照射有抑制DNA作用。     

穿膜肽对HPV16E7细胞毒性T细胞表位MHC-I类抗原提呈影响的初步研究

目的 研究穿膜肽（Tat49-57）对HPV16E7 MHC-Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞（CTL）表位（E749-57）在抗原提呈细胞内经MHC-Ⅰ类途径被提呈的动力学影响。方法 应用多肽固相合成技术，分别合成含穿膜肽与HPV（人乳头瘤病毒）16E7惟一HLA-A2/H2-Kb+限制性CTL表位E749-57的融合多肽，同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽。采用流式细胞仪（FACS）分析技术，检测抗原提呈细胞（APC）在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC-Ⅰ类提呈的情况。结果 在与APC孵育早期，Tat-E749-57在短时间内即被APC快速提呈并进入MHC-Ⅰ类抗原提呈途径，提呈的效率略低于E749-57（P > 0.05）；在孵育的后期，与Tat-E749-57组孵育的APC细胞表面，E749-57/Kb复合物存在时间较其他组明显延长（P < 0.05）。结论 在外源性抗原肽中引入穿膜肽可明显促进其MHC-Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率，从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性。     

体外培养人表皮角朊细胞的生长曲线

本文报告了体外培养人表皮角朊细胞的生长情况.用覆以胶原膜的塑料培养皿进行培养,细胞接种后18~24小时贴壁,10~14天细胞能铺满培养皿.角朊细胞的生长曲线可分3段,延缓期,继而生长期,最后为停滞期.本文还讨论了人表皮角朊细胞培养的技术及体会.     

穿膜肽对HPV16E7细胞毒性T细胞表位MHC-Ⅰ类抗原提呈影响的初步研究

目的研究穿膜肽（Tat49-57）对HPV16E7 MHC—Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞（CTL）表位（E749-57）在抗原提呈细胞内经MHC—Ⅰ类途径被提呈的动力学影响。方法应用多肽固相合成技术，分别合成含穿膜肽与HPV（人乳头瘤病毒）16E7惟一HLA-AJH2-K^b＋限制性CTL表位E749-57的融合多肽，同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽。采用流式细胞仪（FACS）分析技术，检测抗原提呈细胞（APC）在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC—Ⅰ类提呈的情况。结果在与APC孵育早期，Tat—E749-57在短时间内即被APC快速提呈并进人MHC—Ⅰ类抗原提呈途径，提呈的效率略低于E749-57（P〉0．05）；在孵育的后期，与Tat—E749-57组孵育的APC细胞表面，E749-57／K^b复合物存在时间较其他组明显延长（P〈0．05）。结论在外源性抗原肽中引人穿膜肽可明显促进其MHC—Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率，从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性。