妊娠早期孕妇尿碘水平与甲状腺功能的相关性研究

目的 研究孕早期母体碘营养状况对甲状腺功能的影响。方法 选取199 例孕早期妇女作为研究对象，采用生化比色法测定尿碘，电化学发光法检测促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及游离甲状腺素（FT4），研究母体碘营养状况与甲状腺功能的关系。结果 ①尿碘缺乏组、尿碘适量组、尿碘超足量组及尿碘过量组的构成比依次为59.3%、21.1%、9.5% 及10.1% ；②不同尿碘营养水平组甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减、甲状腺功能亢进症（甲亢）及亚临床甲亢的患病率比较，差异无统计学意义（P >0.05）；碘过量组低甲状腺素血症（低T4 血症）的患病率较高，差异有统计学意义（χ2=11.593，P =0.009）；③碘营养水平>500 μg/L 时，尿碘水平与TSH 呈正相关；④碘适量组FT3 水平高于碘过量组，差异有统计学意义（P <0.05），碘缺乏组、碘超足量组及碘过量组间差异无统计学意义（P >0.05）；不同碘营养水平组FT4 比较，差异无统计学意义（F =2.454，P =0.064）；碘过量组TSH 水平高于碘缺乏组、碘适量组及碘超足量组，差异有统计学意义（P <0.05）。碘缺乏组、碘适量组与碘超足量组间比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 大部分孕早期妇女存在碘缺乏，应适量补碘，但应避免碘过量及碘缺乏。     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

文拉法辛缓释剂与氟西汀治疗抑郁症首次发病患者的对照研究

目的：探讨文拉法辛缓释剂治疗抑郁症首次发病（以下称首发）患者的有效性及安全性。方法：采用随机、单盲对照法，将80例抑郁症首发患者分为文拉法辛组（75～225mg／d）和氟西汀组（20～40mg／d），疗程均为8周。治疗前后以汉密尔顿抑郁量表（17项，HAMD）评估疗效，记录不良反应及实验室情况。结果：实际完成80例，其中文拉法辛组40例，氟西汀组40例。治疗第2周末，文拉法辛组的HAMD总分较治疗前明显下降（t=6．47，P＜O．01）．减分率高于氟西汀组（x^2=10．05．P＜0．01）。氟西汀组HAMD总分在治疗第4周末较治疗前明显下降（忙8．097，P＜0．01）。治疗第2，4周末，文拉法辛组有效率分别为17．5％和54．8％，氟西汀组分别为2．5％和25％，组问差异均有统计学意义（x^2=12．5，P＜0．0l；x^2=18．5l，P＜0．01）。治疗第6，8周末，文拉法辛组治愈率分别为40％和62．5％，氟西汀组分别为22．5％和47．5％，组问差异均有统计学意义（x^2=6．336，P＜0．05；x^2=4．45，P＜0．05）；而两组有效率的差异无统计学意义（x^2=1．681；x^2=0．866，P＞0．05）。两组患者出现药物不良反应12例和13例（分别占30％和32．5％），差异无统计学意义（x^2=0．144，P＞0．05）。结论：文拉法辛缓释剂治疗抑郁症首发患者起效较快、安全、疗效肯定，治疗第6，8周末时治愈率高于氟西汀。     

新生儿及其母血清钙,磷和碱性磷酸酶水平测定和临床意义

目的：为了了解产妇钙缺乏状况、产妇血清和新生儿脐血钙、磷和碱性磷酸酶（AKP）水平及其关系。方法：用意大利半自动生化分析仪行比色法测定产妇血清和脐血。结果：产妇血清钙明显低于对照组，其中AKP明显高于对照组（P均＜0．01）；脐血钙、磷明显高于产妇，（P分别＜0．01和＜0．05），其AKP明显低于产妇（P＜0．01）；且产妇血清Ca2＋≥2．145mmol／L组的配对新生儿脐血钙明显高于产妇血清Ca2＋＜2．145mmol／L组的配对新生儿的脐血钙。结论：孕妇在孕期常规补充钙和维生素D制剂可预防低钙血症对母子引起的并发症。     

慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响.方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组：低碘对照组（IDC）、补碘Ⅰ组（IS Ⅰ）和补碘Ⅱ组（ISⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水.另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组：正常对照组（NC）、高碘Ⅰ组（IE Ⅰ）和高碘Ⅱ组（IEⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水.在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠.采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及丙二醛（MDA）及过氧化氢（H2O2）的含量.结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降（P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001）;补碘后IS Ⅰ组和ISⅡ组甲状腺GSH-PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）,GSH-PX在4周和24周还低于同期NC组（P＜0.001、P＜0.01或P＜0.05）.ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）.与NC组相比,24周时IE Ⅰ组和IEⅡ组甲状腺内GSH-PX活力明显下降（P＜0.01）.结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降.非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁.     

甲状腺与乳腺多原发肿瘤的临床特征分析

目的分析甲状腺与乳腺多原发肿瘤的临床特征对病程产生的不同影响。方法收集天津医科大学附属肿瘤医院1978年1月至2004年12月收治的甲状腺与乳腺多原发肿瘤（包括良、恶性）235例进行分析,先证肿瘤为乳腺肿瘤144例（A组）,先证甲状腺肿瘤91例（B组）,筛选出相关危险因素;以保存有完整组织蜡块的甲状腺与乳腺多原发癌27例（C组）为研究对象,并设置对照组（甲状腺癌及乳腺癌各25例）,用免疫组化检测ER、PR在甲状腺癌及其并发的乳腺癌中的表达,探讨其差异及相关性。结果发病间隔时间与后发肿瘤的良恶性关系有统计学意义（A组t=-2．102,P=0．047;B组t=-3．044,P=0．003）;〉50岁的A组患者及〉40岁的B组患者其发病间隔时间明显缩短（A组t=3．738,P=0．000;B组t=2．472,P=0．018）;C组中的甲状腺癌及乳腺癌ER免疫组化表达呈正相关（rs=0．516,P=0．006）;C组与对照组甲状腺癌ER强表达率差异有统计学意义（x2=4．638,P=0．031）。结论〉40岁的甲状腺肿瘤患者或〉50岁的乳腺肿瘤患者患良性第二原发肿瘤的可能性较大,间隔时间越长,则并发对应部位恶性肿瘤的可能性更大。甲状腺与乳腺多原发癌患者的甲状腺及乳腺癌组织的ER表达水平具有相关性,甲状腺癌组织ER强表达率较一般人群高,这为甲状腺与乳腺多原发癌的内分泌治疗提供了依据。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

草分枝杆菌制剂对大鼠膀胱癌的抑制作用

目的 探讨草分枝杆菌制剂连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的抑制作用和机制。方法40只雌性Wistar大鼠，随机分为对照组（n=20）和草分枝杆菌组（n=20），制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型，于第8周开始分别行生理盐水和草分枝杆菌制剂连续膀胱灌注，每周1次，共6次。于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量，微血管密度（MVD）和凋亡指数（AI）。结果 第14周时，对照组（n=16）和草分枝杆菌组（n=14）大鼠膀胱均可见明显肿物，光镜下可见癌组织侵入肌层。草分枝杆菌组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组（t=2．609，P=0．048；t=2．124，P=0．043）；草分枝杆菌组大鼠膀胱肿瘤的灿小于对照组但无统计学意义（t=0．583，P=0．565）。结论 草分枝杆菌制剂连续膀胱灌注可抑制大鼠膀胱肿瘤生长，可能与抑制肿瘤血管生长有关。     

保健食品增加骨密度动物模型的建立及应用研究

目的建立增加骨密度动物模型，并考核该模型应用于保健食品的筛选与评价的效果。方法实验设低、中、高三个剂量组，另设一个低钙对照组和一个碳酸钙对照组。观察包括生长发育、骨钙含量、骨密度及钙表观吸收率等相关指标。结果高剂量组钙的表观吸收率与相同水平的碳酸钙对照组比较皆明显增加，差异有非常显著性意义（P〈0．01），表明受试样品与碳酸钙标准一样皆可作为补钙剂；各剂量组动物右侧股骨重量与低钙对照组比较增加，差异均有非常显著性意义（P〈0．01），而高剂量组动物股骨重量与相同水平碳酸钙对照组比较未见显著降低；各剂量组动物左侧股骨骨密度与低钙对照组比较增加，差异均有非常显著性意义（P〈0．01），但高剂量组与相应碳酸钙对照组比较降低，且差异有显著性意义（P〈0．05），故不能判定骨密度结果阳性；各剂量组动物右侧股骨钙含量与低钙对照组比较增加，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；高剂量组动物右侧股骨钙含量与相同水平碳酸钙对照组比较未见显著降低，表明该受试样品骨钙含量结果阳性。根据《保健食品检验与评价技术规范〉（2003年版）中增加骨密度功能检验方法判定标准，试验时间共30d，其动物模型评价受试样增加骨密度功能阴性，但可作为补钙剂使用。结论增加骨密度动物模型建立成功，可应用于保健食品增加骨密度功能的评价。     

肺结核合并糖尿病患者舒适护理效果观察

目的研究肺结核合并糖尿病患者舒适护理效果。方法研究组52例患者皆在常规护理的基础上接受舒适护理措施;对照组52例患者接受常规护理。结果研究组血糖控制理想的患者比例明显高于对照组（P〈0．01）,且肺结核阴转率明显高于对照组（P〈0．01）。研究组52例患者SAS评分低于对照组（P〈0．01）;研究组52例患者SDS评分低于对照组（P〈0．01）。研究组患者FBG、2hBG、GSP等指标出院时皆低于入院时（分别t=6．4316,P=0．0000;t=8．3624,P=0．0000;t=49．6146,P=0．0000）,且研究组患者出院时FBG、2hBG、GSP等指标皆低于对照组患者出院时的相应指标（分别t=2．3259,P=0．0220;t=2．0933,P=0．0388;f=28．3968,P=0．0000）。研究组患者低血糖发生率为13．5％（7／52）,对照组患者低血糖发生率为36．5％（19／52）,研究组低血糖发生率明显低于对照组（X2=7．38,P〈0．01）。结论在肺结核合并糖尿病患者治疗过程中实施动态血糖监测和舒适护理干预措施．其综合效价高于实施常规护理措施,值得临床广泛应用和推广。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

胺碘酮片对老年患者甲状腺功能和形态的影响

目的 结合尿碘水平探讨胺碘酮片对老年心律失常患者甲状腺功能及形态的影响.方法 选取70例老年心律失常患者,分为胺碘酮片治疗组和普罗帕酮片对照组,各35例.所有患者均于治疗前及治疗1、3、6个月后测定总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺抗过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGA）含量;同时于治疗前及治疗6个月后B超检查甲状腺形态及测定射血分数、尿碘含量.结果 治疗组治疗后尿碘水平明显高于治疗前（P〈0.05）,而且较之对照组治疗后亦明显升高（P〈0.05）.治疗组在治疗过程中出现亚临床甲状腺功能减退3例,亚临床甲状腺功能亢进1例;对照组出现亚临床甲状腺功能减退1例,两组患者甲状腺功能异常发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗前后甲状腺素水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗组甲状腺B超检查异常2例,均为甲状腺小结节;对照组未发现甲状腺B超检查异常者.结论 胺碘酮片使用者体内碘含量明显高于普罗帕酮片使用者,甲状腺功能异常及甲状腺结节发生率也有所增高,但差异并无统计学意义,但也可能与本研究时间较短、样本量不大有关.     

妊娠早期孕妇母体碘营养与甲状腺功能异常的初步研究

目的 研究妊娠早期妇女碘营养及甲状腺功能.方法 将于我院产科门诊进行常规产前检查的521例妊娠早期妇女作为研究对象,收集其空腹晨尿及静脉血,利用砷铈催化分光光度法测定尿标本中碘含量,利用电化学发光法测定促甲状腺激素及游离甲状腺素.结果 本院妊娠早期妇女甲状腺功能指标促甲状腺激素的参考值范围为0.44～3.78 rnIU/L,游离甲状腺素的参考值范围为12.61～20.07 pmol/L.521例妊娠早期妇女甲减患病率为2.5％,亚甲减患病率为9.2％,甲亢患病率为1.2％,亚甲亢患病率为4.2％,低甲状腺素血症患病率为1.0％,甲状腺过氧化物酶抗体阳性率为10.56％;妊娠早期妇女尿碘中位数为159.27 μg/L,尿碘水平异常的个体甲状腺功能异常患病率高于碘适量水平个体(分别为20.5％和6.9％,P＜0.05).碘适量水平的过氧化物酶抗体阳性个体总甲状腺功能异常患病率高于阴性的个体(分别为57.1％和6.9％,P＜0.05).尿碘中位数与促甲状腺激素相关系数为-0.021.结论 建议在妊娠早期对孕妇加强健康宣传教育,鼓励增加合碘膳食,对盐摄入量偏低的孕妇必要时可增加碘补充剂,同时进行尿碘监测,及时纠正碘营养情况,做到个体化指导.尿碘浓度＜ 150 μg/L及≥250 μg/L的孕妇应进行甲状腺功能筛查.     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

妊娠期妇女血清甲状腺激素检测的临床应用

目的研究妊娠期妇女血清甲状腺激素的水平,探讨其对妊娠期妇女的意义与影响。方法选取该院体检中心体检的50例妊娠期妇女以及50例未孕妇女进行研究,分为妊娠组与未孕组。所有对象均自愿参加研究并签字同意,对所有对象检测其甲状腺激素水平,其中包括总三碘甲状腺激素（TT3）、总四碘甲状腺激素（TT4）、游离三碘甲状腺激素（FT3）、游离四碘甲状腺激素（FT4）以及促甲状腺激素（TSH）。结果测量血清中甲状腺激素的结果发现,妊娠组妇女的T3、T4水平对比未孕组妇女显著较高（P〈0.05）;妊娠组妇女TSH水平显著低于未孕组妇女（P〈0.05）;而FT3、FT4水平两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对妊娠妇女进行血清甲状腺激素检测可以有效的诊断出甲状腺疾病及功能异常者,提前做出相应处理,保障孕妇和胎儿的安全。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

上海市嘉定区居民碘营养状况调查分析

目的了解上海市嘉定区居民的碘营养水平、甲状腺结节患病与尿碘等因素的关系。方法采用分层整群随机抽样法对嘉定区居民进行甲状腺B超检查,家庭食用盐检查,以及尿碘含量测定。结果嘉定区抽取4个镇共8个居委会(村)104户居民14周岁及以上居民,尿碘中位数(MUI)为122.8g/L,其中城镇居民115.30g/L,农民126.26g/L,差异无统计学意义。居民甲状腺结节患病率为22.88%,男性及女性患病率分别为15.95%、29.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上海市嘉定区居民碘营养适量,碘摄入与居民甲状腺结节之间的关系需作进一步的研究,是否实施全民食盐加碘值得商榷。     

全民食盐加碘近20年某院甲状腺癌住院构成比的变化

目的 调查全民食盐加碘前后近20年第二军医大学长海医院甲状腺癌住院构成比的变化,探讨碘摄入和甲状腺癌发病之间的关系.方法 对食盐碘化前后长海医院近20年收治的甲状腺疾病患者资料进行统计分析,计算每年的甲状腺癌构成比.依据年份将患者分为4组:1993-1997年间收治甲状腺疾病患者(A组),1998-2002年间收治甲状腺疾病患者(B组),2003-2007年间收治甲状腺疾病患者(C组),2008-2012年间收治甲状腺疾病患者(D组),比较各组间甲状腺癌构成比.结果 1994年立法全民补碘后,甲状腺癌构成比自1993年的11.36％(25/220)降至7.59％(18/237),但其后又逐渐增高,2012年时已达20.76％(318/1 532).A、B、C、D组甲状腺癌的构成比分别为8.01％(112/1 398)、9.61％(241/2 508)、11.65％(501/4 299)、16.57％(1 101/6 645).其中A、B(食盐碘化初期)年度段差异无统计学意义(P=0.095),而C、D(长期食盐碘化)年度段较A或B均有所增加(P＜0.001).结论 短期补碘对甲状腺癌的发病可能有一定的抑制作用.补碘10年后甲状腺癌检出率明显增高,长期碘盐的摄入也许是原因之一.     

核医学检查在评估中低危分化型甲状腺癌患者术后淋巴结转移中的价值

目的 探讨中低危分化型甲状腺癌患者术后刺激状态下甲状腺吸碘率、甲状腺功能及残留甲状腺131I最大计数评估发生淋巴结转移的临床价值。方法 随机选取2016年1月—2018年12月就诊于我院临床资料齐全的中低危分化型甲状腺癌术后并欲行131I治疗的182例分化型甲状腺癌（DTC）患者,收集所有患者甲状腺吸碘率、甲状腺功能、颈部超声、131I全身扫描及颈部SPECT/CT断层显像资料。结合淋巴结术后病理、颈部超声、颈部SPECT/CT断层显像及临床随访来最终确定颈部淋巴结转移情况。分析甲状腺吸碘率、功能、131I最大计数诊断淋巴结转移的相关因素。结果 二元Logistic回归分析结果显示,中低危分化型甲状腺癌颈部淋巴结转移与术后刺激状态下吸碘率（P=0.048）、Tg（P=0.048）、131I最大计数（P=0.049）有关,与TSH（P=0.256）、FT3（P=0.516）、FT4（P=0.827）、TgAb（P=0.351）、TPOAb（P=0.389）无关。将吸碘率、Tg、131I最大计数对转移进行ROC处理,三者中吸碘率诊断效能最高,131I最大计数效能最差,吸碘率、Tg的临界值分别为1.5、5.28时对评估淋巴结转移有统计意义,131I最大计数临界值为727,但无统计学意义。通过偏相关分析显示,吸碘率、TSH、FT3、FT4、TgAb均与131I最大计数有关,其中吸碘率、FT3、FT4与131I最大计数呈正相关,TSH、TgAb与131I最大计数呈负相关（P<0.05）。结论 吸碘率、Tg、131I最大计数对淋巴结转移有一定评估价值;吸碘率、FT3、FT4值越高,提示131I最大计数越高;TSH、TgAb值越高,对应131I最大计数水平越低