900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bel-2蛋白表达的影响

目的观察900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bcl-2表达的影响。方法选择sD大鼠20只,按体重均衡的原则随机分为正常组和辐射组,每组10只。正常组大鼠置辐射笼中不接受辐射,辐射组大鼠接受900MHz拟手机电磁辐射连续18d,4h／d。比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）含量,HE染色观察大鼠肝脏组织形态变化,免疫组化法检测大鼠肝细胞Bax及Bcl．2蛋白表达。结果与正常组相比,辐射组大鼠血清ALT显著升高（P〈0．05）,AST无明显变化（P〉0．05）;肝细胞核缩小或部分消失以及细胞浆空泡样变明显;肝细胞Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱（P〈0．01）。结论长时间暴露于900MHz拟手机电磁辐射中可造成大鼠肝功能异常、肝组织形态的损伤、肝细胞凋亡。     

甲状腺素对大鼠性腺内分泌作用及机制的影响

目的研究甲状腺素对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能及作用机制。方法采用放射免疫测定法,观察甲状腺素不同含量对大鼠血清黄体生成素（LH）、卵巢刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。结果左旋甲状腺素钠（T4）0．1mg／（kg·d）可显著降低大鼠血清LH水平（P〈0．01）,而FSH、E2、P、TNF、IL-1β含量均未受明显影响（P〉0．05）。T4 0．6mg／（kg·d）可使大鼠血清LH、E2、P水平明显降低（P〈0．01）,而FSH含量变化无统计学意义（P〉0．05）,使IL-1β水平显著升高。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能均有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多有关。     

不同时间900MHz手机频率辐射对SD雄鼠肝组织形态和功能的影响

目的观察900 MHz手机频率辐射12 d、18 d对雄性SD大鼠肝组织形态和功能的影响。方法选育龄期SD雄鼠30只。将雄性大鼠按体重均衡的原则随机分为3组,正常组、12 d、18 d辐射组。正常组不接受辐射,辐射组分别接受900 MHz手机频率辐射连续12 d、18 d4 h/d,于辐射结束次晨处死。观察比较3组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及二者比值,雄鼠肝脏HE染色。结果与正常组比较,12 d和18 d辐射组血清ALT、AST无显著性改变;肝的HE染色结果显示:与正常组比较,12 d辐射组肝小叶结构基本完整,肝细胞核部分萎缩或消失;18 d辐射组肝小叶结构基本完整,肝细胞肿大及部分细胞质空泡样变明显。结论 900 MHz手机频率辐射雄性SD大鼠可造成大鼠肝损伤,细胞核萎缩并逐渐肿大和空泡样变,血清AST、ALT无显著性改变。     

甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠的保护作用及机制研究

目的：探究甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的保护作用及机制研究。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为4组：A组：不做任何处理，B组：造大鼠多囊卵巢综合征模型，C组：给予甘草素300 mg·kg^-1，D组：给予甘草素100 mg·kg^-1。末次给药结束12 h后，称取大鼠卵巢质量；采用HE染色的方法观察大鼠卵巢组织形态的变化；采用ELISA法检测血清中促卵泡雌激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）含量变化；采用Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中P450芳香化酶（P450arom）的表达量。结果：大鼠卵巢质量测定结果表明，C组较B组大鼠卵巢质量降低（P<0.05）。HE染色结果表明，B组大鼠的卵巢组织形态学出现异常改变，C组较B组卵巢组织形态有明显改善，D组大鼠卵巢组织形态未见明显改善。ELISA结果表明，B组与A组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）；C组与B组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）。PCR结果表明，C组大鼠卵巢组织中CYP19 mRNA含量较B组降低（P<0.05）。WB结果表明，B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比A组增多（P<0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比B组减少（P<0.05）；D组与B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白相比无明显变化（P>0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比D组降低（P<0.05）。结论：甘草素可明显改善来曲唑诱导的多卵巢综合征大鼠的卵巢组织形态，调节性激素分泌，抑制卵巢组织中P450arom的表达。     

染镉雌性大鼠垂体、卵巢对性腺激素的反应机能状况

目的 研究镉的雌性性腺素性及其机制，为镉中毒防治研究提供科学依据。方法 不同剂量的对雌性大鼠行亚慢性皮下注射染毒（每天1次，每周5d，连续6周）。染毒20d后连续观察并记录动情周期；于染毒结束时进行促性腺激素释放激素（GnRH）刺激试验，采用放免法测定FSH、LH变化；采用原子吸收光普法测定卵巢、子宫、血清镉含量；将小鼠随机分成3组，连续染镉5d，每天1次，染毒第6天进行超排卵试验。结果 （1）染毒组大鼠子宫、卵巢含量均高于低剂量和对照组（P＜0．05）且子宫与卵巢镉、血清隔含量有明显相关性；（2）高剂量组大鼠动情间期和动情周期异常经较其他剂量组明显增高（P＜0．05）；（3）注射GnRH前，各剂量组间大鼠血清中LH、FSH差异未见显著性（P＜0．05），注射GnRH后，各剂量组血清中LH、FSH水平较注射前均明显升高，差异有显著性（P＜0．05），而注射后染镉组大鼠血清中LH水平显著低于对照组（P＜0．05），FSH则否；（4）染镉小鼠超数排儿中组小鼠的儿子数差异无显著性（P＞0．05）。结论 子宫、卵巢也是镉的重要器官，镉可引起雌性大鼠动情周期明显异常，染镉大鼠垂体对超量GnRH的反应能力和代偿能力功能明显损害，面卵巢对于超量促性腺激素的反应机能基本正常，但不排除常量对反应机能下降的可能。     

荔枝核提取物抑制大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

目的：探讨荔枝核提取物对大鼠乳腺增生病以及激素作用及其作用机制。方法：取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机分为正常对照组,模型对照组,荔枝核提取物高、中、低剂量组（44、22、11g／kg）,乳结平组（3．3g／kg）,每组10只。实验结束时,观察各组大鼠乳头高度,光镜检查乳腺组织病理变化,用放射免疫法（RIA）分析测量血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）的水平。结果：模型对照组大鼠乳头红肿或增生明显,导管上皮细胞层数、腺泡数明显增加,血清激素B和PRL水平明显升高,而P水平明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。乳结平组和荔枝核提取物高、中剂量组均能逆转病鼠乳头直径、高度、导管上皮细胞层数和腺泡数（P〈0．01）,并降低B和PRL水平（P〈0．01）,而提高P含量（P〈0．05或0．01）;荔枝核提取物低剂量组也能不同程度地逆转大鼠乳头红肿或乳腺组织增生（P〈0．01）,提高P含量（P〈0．05）,但B和PRL水平则未见统计学明显差异（P〉0．05）。结论：荔枝核提取物可调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化。推测荔枝核的部分作用机制,可能是调整下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病。     

镉对大鼠卵巢性激素分泌功能的影响

目的研究镉对卵巢性激素分泌功能的影响，探讨镉的雌性性腺毒性及其机制。方法成年雌性大鼠分为4组；对照组9只，3个染毒组每组10只，于皮下注射氯化镉（含Cd^2＋0、0．25、0．5、1．0mg／KS）进行亚慢性染毒（1次／d，每周5d，连续30d），染毒结束时取卵巢进行全卵巢培养，采用放射免疫法测定雌二醇（E2）和孕酮（P）变化；按正交表L1。（44）设计取正常成年大鼠卵巢进行全卵巢培养，观察加入不同剂量CdCl2对取自动情周期不同阶段的卵巢分泌E2和P的影响，用放射免疫法测定。结果（1）体内实验提示：高剂量组E2和P水平（分别为1．3836pg／ml和5．2857ng／m1）显著降低，与对照组比较（分别为3．8976pg／ml和9．1583ng／ml），具有显著性（P〈0．05）；（2）体外实验：CdCl2和动情周期不同阶段对卵巢分泌E2和P有明显影响，对P的分泌存在交互影响，有显著性（P〈0．05）。结论在该实验条件下，镉的内分泌干扰作用可表现为抑制大鼠卵巢分泌E2和P；镉对卵巢性激素分泌作用的直接损害作用可能是其重要机制之     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠血清激素水平和乳腺组织形态、ER 表达的影响

目的观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠血清性激素雌与孕激素的比值（E2／P）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）、乳腺组织形态和乳腺组织ER表达的影响,以探讨干预治疗乳腺增生的作用机制。方法随机将40只Wistar大鼠分为模型组、针刺组、三苯氧胺组及正常组,每组10只。采用己烯雌酚联合黄体酮肌内注射进行造模。针刺组：将大鼠固定,分别围刺第2对左右乳房后,接通电针仪持续刺激30min,并针刺膻中穴,留针30min;三苯氧胺组予三苯氧胺1．8mg／kg灌胃治疗,1次／d,共30d。于末次治疗后测定血清E2、P、PRL、T含量,计算E2／P比值;取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法对乳房乳腺组织中ER表达情况进行观察。结果治疗后E2／P：针刺组与三苯氧胺组比值均低于模型组（P〈0．05）。PRL：针刺组和三苯氧胺组均低于模型组（P〈0．05）;针刺组与三苯氧胺组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。T：针刺组和三苯氧胺组均低于模型组（P〈0．05）。乳腺组织ER表达：针刺组和三苯氧胺组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达情况显著降低,AOD值低于正常组（P〈0．05）。结论围刺配合电针具有降低模型大鼠乳头高度、缩小乳头直径,改善血清E2／P、PRL、T紊乱状态和乳腺组织病理形态,降低乳腺增生模型大鼠乳腺组织ER表达的作用。     

赛庚啶对大鼠垂体-性腺轴功能的影响

目的　研究赛庚啶对大鼠垂体 性腺轴内分泌功能的影响。方法　用放射免疫分析法 (RIA)和电镜 ,观察赛庚啶对大鼠垂体 性腺轴内分泌功能及垂体促性腺细胞、卵巢、睾丸细胞超微结构的影响。结果　赛庚啶 2 .3mg·kg-1·d-1,ig ,连续用药14d ,可明显降低雌性大鼠血清卵泡刺激素 (FSH)、孕酮 (P)的含量 (P <0 .0 1) ,而升高黄体生成素 (LH)的水平 (P <0 .0 5 )。 4 .6mg·kg-1·d-1赛庚啶不但可引起雌性大鼠血清FSH、雌二醇 (E2 )、P的水平显著降低 ,升高LH的含量 (P <0 .0 5及 <0 .0 1) ,而且使雄性大鼠血清LH、T的含量明显升高 (P <0 .0 5 )。组织形态电镜观察 ,该药亦可引起大鼠卵巢细胞超微结构的退行性改变 ,睾丸支持细胞呈分泌状态 ,而垂体促性腺分泌细胞则无明显变化。结论　赛庚啶可抑制雌性大鼠FSH、E2 、P的分泌 ,促进雌、雄大鼠LH及雄性大鼠T的分泌 ,其机制可能与赛庚啶直接影响靶器官的分泌细胞有关。     

CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。     

HuR蛋白在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨人抗原R（human antigen R,HuR）在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组化法和图像分析技术检测10例正常卵巢组织,20例卵巢浆液性瘤,32例卵巢浆液性癌中HuR蛋白的表达。结果正常卵巢组织、卵巢浆液性肿瘤组织中均有HuR蛋白表达,HuR蛋白在卵巢癌中的表达较卵巢瘤及正常组织中增强,两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。有淋巴结转移的卵巢浆液性癌中HuR蛋白表达高于无淋巴结转移（P〈0.05）。结论卵巢浆液性肿瘤的发生发展与HuR的过表达密切相关。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠卵巢肿瘤坏死因子-α表达及血清激素的影响

目的观察二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达和血清激素的影响,探讨其对PCOS大鼠的治疗机制。方法应用来曲唑灌胃建立PCOS大鼠模型,选取6周龄清洁级雌性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组、二甲双胍治疗组,每组10只。采用放射免疫法测定血清性激素水平,光镜观察卵巢、卵泡发育情况,血糖仪测定糖耐量,免疫组织化学法测定卵巢组织TNF-α的表达水平。结果二甲双胍可使PCOS大鼠卵巢颗粒细胞层增厚,卵泡膜细胞层变薄,卵巢组织TNF-α的表达明显减弱,血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FIN)水平降低。结论二甲双胍能够通过影响卵巢TNF-α的表达调整内分泌,进而调整PCOS大鼠性腺功能,促进卵泡的发育成熟,恢复正常排卵。     

养肝和血方对卵巢早衰大鼠性激素的影响

目的通过观察养肝和血方对雷公藤多甙片所致的卵巢早衰大鼠相关指标的影响,探讨其治疗卵巢早衰的疗效和作用机制。方法取40只动情周期规律的雌性Wistar大鼠,随即分为空白组(n=10),造模组(n=30),用雷公藤多甙片灌胃法建立大鼠卵巢早衰动物模型,造模成功后,随机分为养肝和血方实验组(n=10)、己烯雌酚对照组(n=10)、模型对照组(n=10),分别给予养肝和血方溶液、己烯雌酚溶液、模型对照组和空白组给予等量生理盐水,连续灌胃15d。用阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期,放射免疫法检测大鼠促卵泡成熟素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇含量(E2),HE染色法观察大鼠卵巢组织形态,统计方法采用SPSS19.0。结果养肝和血方可提高卵巢早衰大鼠血清E2的含量,降低大鼠FSH、LH含量,改善病理状态下卵巢组织的形态。结论养肝和血方从肝论治治疗卵巢早衰大鼠效果较好,和己烯雌酚具有相似的作用。     

Effects of 900 MHz electromagnetic field on TSH and thyroid hormones in rats

In this study, the effects of exposure to a 900 megahertz (MHz) electromagnetic field (EMF) on serum thyroid stimulating hormone (TSH) and triiodothronine-thyroxin (T3-T4) hormones levels of adult male Sprague-Dawley rats were studied. Thirty rats were used in three independent groups, 10 of which were control (without stress and EMF), 10 of which were exposed to 900 MHz EMF and 10 of which were sham-exposed. The exposures were performed 30 min/day, for 5 days/week for 4 weeks to 900 MHz EMF. Sham-exposed animals were kept under the same environmental conditions as the study groups except with no EMF exposure. The concentration of TSH and T3-T4 hormones in the rat serum was measured by using an immunoradiometric assay (IRMA) method for TSH and a radio-immunoassay (RIA) method for T3 and T4 hormones. TSH values and T3-T4 at the 900 MHz EMF group were significantly lower than the sham-exposed group (p<0.01). There were no statistically significant differences in serum TSH values and T3-T4 hormone concentrations between the control and the sham-exposed group (p>0.05). These results indicate that 900 MHz EMF emitted by cellular telephones decrease serum TSH and T3-T4 levels.     

单次剂量照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的建立与评价

目的评价单次30 Gy照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的可行性、科学性及实用性。方法清洁SD雄性大鼠48只,随机分为照射组（A组）40只、对照组（B组）8只。VARIN 21-EX直线加速器对A组大鼠右肝进行单次照射（30 Gy/次）,于照射后第4、8、12、26周处死,每时相点处死8只,B组于第4周末处死。观察大鼠活体外观及肝脏的大体标本,检测大鼠血清中AST、ALT活性,ELISA法测大鼠血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量、HE染色于光镜下观察肝脏组织病理改变、MASSON染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1蛋白表达情况。结果与对照组（B组）比较,A组受照射肝组织表现出放射性肝炎及肝纤维化,照射组大鼠血清中AST,ALT酶活性和TGF-β1水平自第4周明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,分别于第8周和第12周达到高峰;照射组大鼠血清中HA、PC-Ⅲ、LN含量和肝脏组织中Hyp含量于照射后第4周显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,一直呈上升趋势,照射后26周值最高;照射组大鼠肝脏组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周也明显升高（P〈0.05）,照射后第12周达到高峰,第26周开始下降。光镜下可见肝脏病变呈慢性进行性肝纤维化改变。结论单次剂量照射制备的大鼠放射性肝纤维化模型稳定可靠,动物死亡率较低,可以用于实验研究。     

达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响

目的探讨达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响。方法选用36只6周龄SD雌性有规律的动情周期大鼠完全随机分为正常对照组、模型组和达英-35组(炔雌醇环丙孕酮)组,每组12只。第22天各组大鼠采血,检测血清睾酮、黄体生成素、卵泡生成素水平,采用化学发光方法,符合PCO大鼠模型标准者纳入实验研究,21d后,处死取卵巢,观察卵巢组织学变化;免疫组织化学观察达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达。结果①与正常对照组比较,PCOS模型组大鼠卵巢组织颗粒细胞cx43灰度值下降(98.194±6.51),卵巢组织cx43蛋白表达水平下降(0.66±0.15),差异具有显著性(P<0.05)。达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达水平(0.82±0.14),差异无显著性(P>0.05)。②与PCO模型组比较,达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43灰度值上调(143.794±9.81),达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达上调(0.88±0.12)。结论①卵泡颗粒细胞cx43表达异常降低与多囊卵巢综合征的发生有相关性。②达英-35治疗作用可能与提高卵巢组织连接蛋白cx43有关。     

四二杞乌颗粒对卵巢早衰模型大鼠血清抗苗勒管激素的影响

目的研究四二杞乌颗粒对雷公藤多甙片(TWP)所致的卵巢早衰(POF)模型大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)及性激素的水平变化,探讨抗苗勒管激素(AMH)在早期预测和诊断POF中的价值。方法 40只12周龄健康雌性Wistar大鼠随机分为造模组(30只)空白对照组(10只)。造模组成功建立TWP所致的大鼠POF模型后,将模型组随机分为四二杞乌颗粒实验组、己烯雌酚对照组、空白对照组(每组10只),再分别给予四二杞乌颗粒混悬液、己烯雌酚混悬液、等体积的生理盐水(模型对照组和空白对照组)连续灌胃14 d。检测大鼠血清抗苗勒管激素、促卵泡激素、黄体生成素、雌二醇水平,观察大鼠卵巢组织形态和动情周期变化。结果雷公藤多甙片所致的卵巢早衰大鼠血清AMH、E2水平较空白对照组显著降低(P<0.05),FSH、LH水平较空白对照组显著升高(P<0.05);四二杞乌颗粒治疗后,可使大鼠血清AMH、E2、FSH、LH水平接近空白对照组水平,并改善大鼠卵巢组织形态和动情周期。结论四二杞乌颗粒治疗卵巢早衰大鼠效果好,AMH可作为卵巢早衰早期预测和诊断指标之一。     

急性胰腺炎胰腺内皮素mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺内皮素（ET-1）mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为3组：SAP模型组（SAP组）,SAP丹参治疗组（T纽）和假手术组（C组）,每组15只。SAP组用5％的牛磺胆酸钠复制大鼠SAP模型,T组按SAP组方式复制SAP模型,并分别即刻、8h及18h予丹参注射液肌注,剂量2mL／kg。24h处死动物。用原位杂交检查胰腺组织ET-1mRNA表达,检测血中ET-1、淀粉酶（AML）和内毒素（LPS）以及胰腺和回肠的病理变化;^125I-白蛋白测定肠壁通透性。结果SAP组胰腺和回肠病理损害明显,胰腺ET-1mRNA呈强阳性表达,血中ET-1、AML、LPS含量及腹水量以及肠壁通透性均显著高于C组（P〈O．01）;与SAP组比较,T组胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺ET-1mRNA表达强度较弱,血中ET-1、AML、LPS及腹水量均显著下降（P〈O．01）,^125I-白蛋白测定肠壁通透性降低。结论（1）SAP时肠壁通透性增加的原因之一是胰腺ET-1mRNA的过度表达,使血中ET-1浓度升高,造成肠壁通透性增加;（2）丹参可减轻胰腺和肠道损伤,其机制之一是下调胰腺内ET-1mRNA的表达,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。