芪归健脑颗粒对老年性痴呆大鼠学习记忆及脑组织nNOS、COX-2蛋白表达的影响

目的:观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法: Wistar雄性大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即芪归健脑颗粒高剂量组、芪归健脑颗粒中剂量组、芪归健脑颗粒低剂量组、吡拉西坦组、模型组、假手术组与正常组,采用海马区注射Aβ-40溶液制作AD大鼠模型.各组大鼠在造模后第7天开始给药治疗,正常组、假手术组与模型组大鼠给予等容积生理盐水,连续21天.观察AD大鼠学习记忆能力,并用免疫组化法检测脑组织中氧化亚氮合酶(nNOS)和环氧化酶2(COX-2)蛋白表达的影响.结果: 芪归健脑颗粒能明显缩短Aβ-40所致AD模型大鼠的潜伏期,增加穿越平台的次数,显著降低AD模型大鼠海马COX-2阳性表达,提高nNOS 阳性表达.结论:芪归健脑颗粒对Aβ-40所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ-40毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

阿司匹林与黄芪颗粒合用对大鼠Alzheimer’s病治疗作用研究

目的:探讨不同剂量阿司匹林与黄芪颗粒合用后对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白、假手术、模型、模型+阿司匹林3、10、30mg/kg+黄芪颗粒3g/kg 6组,将β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)10ug(1wl)注入大鼠双侧海马CA1区制AD模型,给药组造模前2小时灌服阿司匹林3、10、30mg/kg+黄芪颗粒3g/kg,其余组给予等量双蒸水,之后连续灌服2周,每天一次,第3周通过Morris水迷宫和穿梭箱实验观察大鼠记忆能力改变;之后处死大鼠,HE染色观察海马组织病理改变.结果:同模型组相比,阿司匹林3、10、30mg/kg+黄芪颗粒3g/kg三组寻找平台时间潜伏期明显缩短,末次跨平台次数增加,有统计学意义(P<0.05).结论:阿司匹林与黄芪颗粒合用能够改善AD大鼠学习记忆能力,对AD有一定治疗作用.     

藏药七十味珍珠丸对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的 观察藏药七十味珍珠丸对老年痴呆模型大鼠学习记忆的影响并讨论作用机制.方法 将 40只SD大鼠随机分为对照组、AD模型组、尼莫地平阳性对照组、七十味珍珠丸组.颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ25-35制作老年痴呆大鼠模型,用七十味珍珠丸灌胃(1.65g/kg)治疗,通过Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记...     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...     

黄芪发酵颗粒对气虚冻伤模型大鼠免疫系统影响的研究

目的为研究证实黄芪发酵颗粒对气虚冻伤模型大鼠免疫系统的影响。方法从黄芪补气升阳,益卫固表的功效着手选用与之相对应的气虚冻伤大鼠模型作为研究对象,选用大鼠白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)等与免疫系统密切相关的指标作为检测对象,探讨三种剂量的黄芪发酵颗粒及黄芪药材颗粒对气虚冻伤大鼠模型的免疫系统影响。结果三种剂量的黄芪发酵颗粒对气虚冻伤大鼠模型的免疫系统均有影响,且高剂量黄芪发酵颗粒组对大鼠IL-1、IL-2、IL-6、TNF-β的影响更为明显,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪发酵颗粒对气虚冻伤模型大鼠的IL-1、IL-2、IL-6、TNF-β均有影响,其中对IL-2和IL-6的影响较为明显,提示其仍具有补气升阳,益卫固表的功效。     

黄芪桂枝五物汤配方颗粒与汤剂对气虚冻伤大鼠免疫系统的研究

目的观察黄芪桂枝五物汤配方颗粒与汤剂对气虚冻伤大鼠免疫系统的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、气虚冻伤模型组(模型组)、气虚冻伤模型组加黄芪桂枝五物汤传统汤剂组(传统汤剂组)、气虚冻伤模型组加黄芪桂枝五物汤配方颗粒剂组(配方颗粒剂组)每组10只。正常对照组动物不造模不施加任何刺激,自然饲养。造模后第2天,正常对照组与模型组灌胃等量生理盐水,传统汤剂组、配方颗粒剂组给予相当于生药材量4.8 g·kg-1·d-1的黄芪桂枝五物汤灌胃。利用ELISA试剂盒检测气虚冻伤大鼠的白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)等指标。结果传统汤剂组、配方颗粒剂组IL-1α、IL-2、IL-6、TNF-β与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);其中配方颗粒剂组IL-1α、IL-2、IL-6的影响较传统汤剂组的影响较弱,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论传统汤剂组与配方颗粒剂组均能调节气虚冻伤大鼠的免疫力,但配方颗粒在免疫调节方面的功效较弱。     

脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响

目的：观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）模型大鼠海马β淀粉样肽1-42（β-amyloid peptide 1-42,Aβ1-42）及其降解酶——脑啡肽酶（neprilysin, NEP）表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。 方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425 μL（2 μg/μL）制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康［60、30、15 g/（kg·d）］连续灌胃28 d,吡拉西坦组给予吡拉西坦［0.375 g/（kg·d）］灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。 结果：大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多（P＜0.01）。用药干预28 d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善（P＜0.05,P＜0.01）,海马内Aβ1-42的表达下降（P＜0.05,P＜0.01）,NEP的表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,其中以大剂量脑尔康组效果最佳。 结论：复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。     

聪明方对老年痴呆模型大鼠行为学能力及α-β-分泌酶的影响

目的观察聪明方对老年痴呆模型大鼠行为学能力及α-β-分泌酶的影响。方法以腹腔注射D-半乳糖+双侧海马CA1区一次性注射聚集态Aβ1-40复合造模方法制作老年痴呆大鼠模型,通过Morris水迷宫实验系统测试模型动物的行为学能力,提取并测定大鼠海马α-β-分泌酶,采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果聪明方能缩短老年痴呆模型大鼠在Morris水迷宫测试中的逃避潜伏期,延长原平台区停留时间和增加经过平台的次数(P0.05),且聪明方低、中、高剂量组α-分泌酶的MOD均明显升高,β-分泌酶的MOD均明显降低,且与低剂量组比较,中、高剂量组α-分泌酶的MOD明显升高,β-分泌酶的MOD均明显降低(P0.05,或P0.01)。结论聪明方能有效改善老年痴呆模型大鼠行为学能力,并能有效上调α-分泌酶,抑制β-分泌酶。     

720肾炎颗粒对慢性血清病性肾炎模型大鼠血浆ET-1的影响

目的:研究720肾炎颗粒治疗慢性肾炎的作用机制。方法:将雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、泼尼松组、中药组,每组10只,以牛血清清蛋白皮下及静脉注射建立慢性血清病性肾炎模型,观察各组大鼠血浆内皮素(ET-1)、β2微球蛋白(β2-MG)水平及肾脏病理变化情况。结果:与模型组比较,中药组大鼠血浆β2-MG含量降低(P<0.01)、ET-1含量降低(P<0.05)。结论:720肾炎颗粒能够降低慢性血清病性肾炎模型大鼠血浆ET-1和β2-MG水平,可保护肾小球滤过功能。     

肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的 基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只.模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,...     

黄芪多糖对阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和低密度脂蛋白受体相关蛋白1水平的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马超微结构和低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）水平的影响。方法 Wistar 大鼠随机分成对照组,模型组,治疗组（吡拉西坦0.5 g / kg）,APS 高、中、低剂量组（APS 0.8、0.4、0.2 g / kg）。采用 Aβ1-42双侧脑室注射大鼠诱导建立 AD 模型。给予 APS 连续灌胃治疗30 d 后取材,观察大鼠海马镜下超微结构、计算脾和胸腺脏器指数。采用酶联免疫吸附法检测海马 Aβ1-40和 LRP1,血清 Aβ1-40水平。采用 RT - PCR 法检测海马 LRP1 mRNA 的含量。结果与模型组比较,APS 高、中剂量组脑海马形态明显改善,脾和胸腺脏器指数明显增加（P ＜0.05）,海马组织 Aβ1-40水平明显降低（P ＜0.05）,海马组织 LRP1和血清 Aβ1-40水平明显增加（P ＜0.05）。结论 APS 能改善 AD 大鼠海马形态结构,增加海马 LRP1水平、脾和胸腺脏器指数。     

“黄芪-川芎”药对减轻脑缺血再灌注大鼠多糖包被与血脑屏障损伤

目的:研究"黄芪-川芎"药对减轻脑缺血大鼠的血管内皮多糖包被和血脑屏障(blood brain barrier, BBB)损伤的作用。方法:50只SD大鼠行大脑中动脉梗塞(MCAO)模型后随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪给药组、川芎给药组、黄芪-川芎给药组;给药3 d后观察各组大鼠神经功能评分,伊文思蓝渗漏实验检测BBB通透性,ELISA检测血清多糖包被降解产物和白介素IL-1β的水平。结果:各给药组的BBB通透性均比模型组降低、血清多糖包被降解产物及IL-1β含量减少,其中黄芪-川芎给药组的BBB及多糖包被损伤减轻作用最为显著。结论:黄芪-川芎药对可明显减轻脑缺血再灌注大鼠的多糖包被和血脑屏障损伤,发挥脑梗死血管保护作用。     

前列宁颗粒对模型大鼠IL-1β及其mRNA表达的抑制作用

目的 观察前列宁颗粒对慢性细菌性前列腺炎大鼠IL-1β及其mRNA表达的影响.方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、前列宁颗粒治疗组、前列通对照组,每组10只,注射大肠杆菌混悬液建立慢性细菌性前列腺炎的大鼠模型,30 d后取材光镜观察大鼠前列腺组织的病理学改变,放射免疫法测定血清中IL-1β的含量,RT-PCR法检测前列腺组织中IL-1β的mRNA表达水平.结果 前列宁颗粒能减轻慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织的病理反应,降低血清中IL-1β的含量,下调前列腺组织中IL-1β的mRNA表达水平.结论 前列宁颗粒对慢性细菌性前列腺炎大鼠有较好的治疗作用,其作用机理与降低IL-1β及其mRNA的表达水平相关.     

Aβ1-42单克隆抗体对阿尔茨海默病大鼠认知能力及脑组织Aβ和ChAT表达的影响

目的:探讨经颅内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)142单克隆抗体(mAb)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效及机制.方法:30只SD大鼠分3组:AD模型组和治疗组各12只,生理盐水组6只.AD模型组和治疗组于侧脑室注入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治疗组大鼠在注射后第14天于侧脑室内注入Aβ1-42 mAb,连用3 d...     

胞二磷胆碱对阿尔茨海默病大鼠顶叶皮质Aβ及其相关蛋白表达的影响

目的:研究胞二磷胆碱对AD大鼠大脑皮质Aβ及其相关蛋白表达的影响.方法:选用30只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组3组;模型组及治疗组腹腔注射D-半乳糖,同时喂饲AlCl3水溶液;对照组每日腹腔注射生理盐水40mL/kg;治疗组于造模结束后1 d开始腹腔注射胞二磷胆碱,连续给药4周;刚果红染色,铃木镀银染色判定神经元变性;用免疫组织化学方法、Western Blot结合图像分析对比观察胞二磷胆碱对Aβ、β-分泌酶及γ-分泌酶表达的影响.结果:与对照组比较模型组大鼠顶叶皮质Aβ、β-分泌酶及γ-分泌酶表达均明显增加,治疗组大鼠与模型组相比顶叶皮质内Aβ、β-分泌酶及γ-分泌酶表达无减少.结论:胞二磷胆碱不能通过作用于β-分泌酶及γ-分泌酶抑制Aβ的表达.     

丙泊酚对老年痴呆大鼠AMPK自噬通路及认知功能的影响

目的:探讨丙泊酚对老年痴呆大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)自噬通路及认知功能的影响.方法:清洁级SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、盐酸米诺环素组(50mg/kg)、丙泊酚低、高剂量组(50、100mg/kg).模型组、盐酸米诺环素组、丙泊酚低、高剂量组海马注射β 样淀粉蛋白1-42(Aβ1-42)建立老...     

六味地黄颗粒对哮喘大鼠转化生长因子-β1影响的研究

目的:探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠气道重塑可能的干预作用.方法:用ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中的转化生长因子-β1的水平,逆转录-荧光实时定量PCR法检测大鼠肺组织转化生长因子-β1 mRNA水平,比较正常组、哮喘模型组、各用药组之间两种物质水平的差异.结果:六味地黄颗粒加布地奈德组、六味地黄颗粒加地塞米松组的大鼠肺组织TGF-β1 mRNA接近,均低于正常组;其余各组数据均高于正常组,其中以布地奈德组含量最高.结论:六味地黄颗粒对哮喘大鼠肺组织TGF-β1 mRNA的表达有着明显的干预作用.     

天王补心丹对AD模型大鼠学习记忆及PKC、Aβ的影响

目的:探讨天王补心丹对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、对照组、模型组、西药组和中药组,每组12只。除正常组、对照组外,其余三组侧脑室注射β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)制备动物模型,对照组注射同等剂量生理盐水。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区PKC、Aβ阳性细胞表达情况。结果:西药组和中药组大鼠海马区神经元β-淀粉样蛋白光密度、阳性细胞数减少,PKC光密度值、阳性细胞增多,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:天王补心丹有改善AD模型大鼠学习记忆障碍的作用。     

电针对血管性痴呆大鼠在体海马CA1区β淀粉样蛋白1-40的影响

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白(Aβ1-40)基因与蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,电针组(电针百会、大椎穴),西药组(吡拉西坦,剂量为0.8 mg·kg-1·d-1);后3组采用改良二血管阻断(2-VO)法复制VD模型,并运用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测Aβ1-40蛋白表达,荧光定量PCR法检测Aβ1-40 mRNA表达。【结果】模型组第1~4天逃避潜伏期均显著延长,停留于原平台象限总时间及单次进入原平台的时间均显著减少,海马CA1区Aβ1-40 mRNA和蛋白表达均显著增加(P0.05或P0.01);电针组可显著缩短各时段逃避潜伏期,增加停留于原平台象限总时间及单次进入原平台时间,显著抑制海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达(均P0.05或P0.01)。【结论】电针改善VD大鼠学习记忆能力与其能抑制VD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达有关。