125I粒子照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的作用机制。方法用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞的凋亡诱导作用，检测天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶Caspase-3活性来观察其对PC3细胞的凋亡诱导途径，并通过间接免疫荧光技术检测其对Bcl-2表达的影响。结果DNA琼脂糖凝胶电泳可观察到清晰的“DNA梯度”，流式细胞仪检测^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞具有明显的凋亡诱导作用。Caspase-3活性检测表明，Caspase-3活性无明显变化。流式细胞仪分析表明Bcl-2的表达随^125I粒子剂量的增加而下降。结论^125I粒子持续低剂量率照射可诱导PC3细胞凋亡，其诱导凋亡与Bcl-2表达有关，与Caspase-3活性无关。     

2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对卵巢癌细胞Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3表达影响

目的研究中药白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对人卵巢癌细胞A2780生长的抑制作用和细胞凋亡的影响,以探讨两药联合对A2780细胞的作用机制。方法将对数生长期的A2780细胞随机分为空白对照组(A组)、B组(紫杉醇3μg/ml)、C组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM)和D组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM+紫杉醇3μg/ml)。采用MTT法检测各组细胞的活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用荧光比色法测定Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的活性。结果与A组比较,B、C、D组对A2780细胞均有明显的抑制生长及诱导凋亡作用;D组对A2780细胞的抑制及诱导凋亡作用显著高于C组或B组(P<0.05);各组抑制率及凋亡率均呈时间依赖性(P<0.05)。Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的表达从A~D组呈逐渐升高的趋势。结论 2-羟基-3-甲基蒽醌可协同紫杉醇促进A2780细胞凋亡,其机制可能是通过增加Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达。     

近日节律基因Period2对紫外线损伤NIH3T3细胞的影响

目的 探讨Period2(Per2)基因对紫外线损伤NIH3T3细胞的影响.方法 将Per2基因插入pcDNA 3.1,构建Per2基因的真核表达质粒,采用脂质体包裹法转导入NIH3T3细胞内.以紫外灯照射Per2基因过表达(pcDNA 3.1-Per2)的NIH3T3细胞、pcDNA 3.1空白组(pcDNA 3.1-vector)细胞和空白对照组细胞;通过流式细胞术和克隆形成试验检测稳定转染Per2阳性表达的NIH3T3细胞的凋亡、生长情况;采用单细胞凝胶电泳技术检测Per2过表达对DNA损伤后修复的影响.结果 紫外线照射后Per2阳性表达的NIH3T3细胞较其对照组细胞增殖速度快、凋亡率减少,单细胞凝胶电泳实验表明紫外线照射后,各组细胞均表现出明显的DNA损伤,但是pcDNA 3.1-Per2转染组均较pcDNA 3.1-vector及空白对照组细胞的彗星细胞出现率和拖尾细胞DNA迁移长度低.结论 节律基因Per2能抑制紫外线对细胞的损伤,其机制可能与Per2促进DNA修复作用有关.     

大黄素对肠上皮细胞炎症模型Caspase-3表达的影响

目的研究大黄素对肠上皮细胞炎症模型Caco-2细胞Caspase-3表达的影响。方法对LPS诱导的Caco-2炎症细胞模型,采用不同浓度的大黄素干预处理,用RT-PCR和westernblot法检测Caspase-3表达的情况。结果 LPS诱导的Caco-2细胞Caspase-3的表达升高,不同浓度大黄素作用于LPS诱导的Caco-2细胞24h后,Caspase-3mRNA和蛋白表达随大黄素浓度的增加而下降。结论大黄素抑制Caco-2炎症细胞模型凋亡因子Caspase-3的表达,抑制Caco-2细胞凋亡。     

三氧化二砷对人肝癌细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响

目的研究三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导HepG2细胞凋亡及其机制。方法采用MTT法、形态学观察及流式细胞术方法检测As2O3对HepG2细胞的生长抑制、凋亡作用的影响,用Western blot检测As2O3处理后HepG2细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达。结果As2O3对HepG2细胞有明显的抑制增殖作用,且呈浓度和时间依赖性,细胞呈典型的凋亡形态学改变,As2O3呈时间依赖性诱导HepG2细胞凋亡。As2O3处理不同时间后,Bcl-2蛋白表达水平下调,caspase-3蛋白表达水平升高。结论As2O3具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,其机制可能与其下调Bcl-2蛋白的表达,促进caspase-3活化有关。     

白藜芦醇的辐射防护及其分子机理的研究

目的 研究白藜芦醇（RES）对受照射小鼠的辐射防护作用及其分子作用机理。方法 采用^60Coγ射线照射小鼠模型，观察小鼠30d存活和残废动物存活时间。用原位末端标记法观察受照射小鼠脾细胞凋亡，流式细胞仪检测脾细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达水平，同时检测脾细胞内凋亡相关酶活性大小。结果 照射前给予RES能明显提高受照射小鼠的存活率，延长死亡动物存活时间。RES能明显抑制受照射小鼠脾细胞凋亡，提高Bcl-2表达水平，对于Fas表达无明显影响，同时脾细胞内的Caspase-3和Caspase-8活性明显升高。结论 RES具有明显的辐射防护途径，其作用机理与抑制加速器射敏感细胞的细胞凋亡有关。     

神经生长因子和脑源性神经营养因子在氧化应激诱导细胞凋亡中的作用

目的 探讨神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）在氧化应激诱导细胞凋亡的作用。方法 脂质体介导入NGF和BDNF基因转染鼠成纤维细胞NIH3T3,使目的基因在细胞中表达,过氧化氢（H2O2）处理转染细胞,吖啶橙荧光染色法和流式细胞检测细胞凋亡。结果 50μmol/LH2O2能诱导NIH3T3细胞凋亡,处理后24h凋亡率为16．7％,而NIH3T3细胞分别经NGF、BDNF和NGF／BDNF转染表达目的基因后,能对抗H2O2诱导的细胞凋亡,其24h凋亡率分别为8．21％、9．51％和6．26％。结论 氧化应激能诱导细胞凋亡,NGF和BDNF能抑制氧化应激诱导的细胞凋亡,两者具有协同作用。     

2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制探讨

目的探索2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制。方法取对数生长期A375细胞,MTT比色法检测2-CDA对其体外增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内蛋白水平的变化。结果 2-CDA对A375细胞增殖具有明显抑制作用,且随浓度增加及作用时间延长而逐渐增强,48h时的半数抑制浓度(IC50)为3.04μmol/L;Annexin V/PI双染并经流式细胞术检测显示2-CDA能够明显诱导细胞凋亡;Western blotting检测显示2-CDA能够显著下调Stat3的磷酸化水平,2-CDA作用后细胞凋亡信号蛋白caspase-3发生剪切而活化,导致其下游蛋白PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。结论 2-CDA可通过抑制Stat3蛋白活性并激活Caspase-3而诱导A375细胞发生凋亡。     

壳寡糖对肺爆震伤小鼠氧化应激及凋亡作用影响

目的探讨壳寡糖对肺爆震伤小鼠氧化应激及凋亡作用影响。方法将30只昆明小鼠随机分为对照组、爆震伤组及爆震伤+壳寡糖组,每组各10只。检测肺爆震伤小鼠生理指标变化;末端标记法(TUNEL)检测肺组织凋亡蛋白表达;活性氧(ROS)检测肺组织氧化应激的表达;蛋白印记(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测氧化应激和凋亡相关蛋白表达。结果壳寡糖可以显著抑制爆震伤导致的肺组织氧化应激蛋白ROS、黑色素瘤分化相关基因5和肌醇依赖酶α表达,促进超氧化物歧化酶-1蛋白表达(P<0.05);壳寡糖可以显著抑制爆震伤导致的肺组织凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达(P<0.05),促进Bcl-2和非活化Caspase-8蛋白表达(P<0.05)。结论爆震伤导致小鼠肺组织发生氧化应激和凋亡等改变,壳寡糖对爆震伤导致的肺损伤有保护作用。     

三氧化二砷对白血病细胞DNA损伤及凋亡相关基因表达的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对HL－60，K562和NB4细胞DNA的损伤及凋亡相关基因的调控。方法：用荧光显微技术，单细胞彗星电泳观察As2O3对HL－60，K562及NB4细胞DNA的损伤，用流式细胞术测定As2O3对HL－60，K562及NB4细胞凋亡相关基因Bcl-2和p53的表达，结果：As2O3诱导HL－60，K562和NB4细胞的凋亡时造成了DNA损伤；显著下调三种细胞内Bcl-2蛋白的表达，且Bcl-2下调程度与凋亡有密切关系，上调了p53蛋白的表达。结论：As2O3诱导细胞凋亡时发生了DNA的损伤，诱导凋亡主要是通过下调Bcl-2和上调p53来实现。     

丹参酮ⅡA对小鼠压力超负荷诱导 心肌损伤保护作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对小鼠压力负荷性心肌损伤保护作用。方法选取30只雄性C57BL/6小鼠为研究对象,将所有小鼠随机分成对照组、模型组及TanⅡA组,每组各10只。采用升主动脉缩窄构建小鼠压力负荷心肌损伤模型,术后TanⅡA组给予TanⅡA,连续3周,第4周处死所有小鼠,收集标本。测量小鼠心脏重量和心脏重量指数,酶联免疫吸附法和蛋白印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏重量和心脏重量指数显著增加,白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,IL-10、Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA组小鼠心脏重量和心脏重量指数显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,IL-10、Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TanⅡA处理对小鼠压力负荷性心肌损伤有保护作用,其作用机制可能通过调节炎症反应和凋亡实现。     

有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡

目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。     

As2O3治疗急性早幼粒细胞白血病的作用机制

目的：研究三氧化二砷（As2O3）治疗M3型急性早幼粒细胞白血病（APL）的作用机制。方法：将培养的NB4细胞加入不同浓度（0．5μM,1μM,1．5μM,2μM,3μM）的As203作用48h后,采用MTT比色法观察不同浓度As2O3对NB4细胞活力的影响,用流式细胞术及Caspase-3活性检测试剂盒检测As2O3引起NB4细胞凋亡情况,用westernBlot检测As203对Caspase-3蛋白的作用。结果：MTT比色法结果显示,As2O3明显抑制NB4细胞增殖,且呈浓度依赖性,2μMAs2O3孵育48hNB4细胞活力下降约50％;流式细胞术结果显示,2μMAs2O3作用48h后,NB4细胞凋亡率显著增加,且以早期凋亡率增加为主（P〈0．01）;同时As2O3处理后的NB4细胞Caspase-3活性明显增加,为对照组的2．2倍（P〈0.01）;WesternBlot结果显示,As2O3显著增加Caspase-3总蛋白及其激活型cleaved—Caspase-3（p17）蛋白表达量。结论：As2O3可诱导NB4细胞凋亡,此作用与激活依赖Caspase-3的细胞凋亡通路相关,但是具体是通过何种凋亡通路,以及参与其中的信号分子需要进一步验证。     

紫檀芪对人食管癌EC9706细胞生长的影响及其机制

目的探讨紫檀芪（PrIT）对人食管癌EC9706细胞生长影响及其抗凋亡的机制。方法EC9706细胞分为对照组（正常DMEM培养液孵育）和肿组（DMEM培养液中含PTT,分别为15、30、45、60trM）,各组细胞分别处理24、48、72h。MTr法检测各组细胞存活率;黏附实验测定各组细胞黏附率;Westernblot方法检测各组细胞抗凋亡相关蛋白Bcl-2和凋亡相关蛋白Caspase．3表达。结果MTY结果显示,Prr对EC9706细胞生长有抑制作用,其中60trM处理72h组抑制效果最明显,呈药物浓度及时间依赖效应;黏附实验结果显示,PrITll处理72h可以显著减弱EC9706细胞黏附能力,并呈浓度依赖效应;Westernblot结果显示（72h）：P1Tr处理72h可以显著降低EC9706细胞Bcl-2的表达,同时显著升高其Caspase-3的表达。结论紫檀芪可抑制EC9706细胞生长,促进其凋亡,其机制与激活Caspase-3并抑制Bcl-2表达有关。紫檀芪可能是食管癌治疗领域具有开发前景的新药。     

靶向p38MAPK的siRNA通过干扰线粒体途径弱化光激发酞菁锌诱导Lovo细胞的凋亡

目的探讨RNAi沉默p38MAPK基因表达对光激发TαPc Zn诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体凋亡途径干扰的机制。方法运用siRNA靶向干扰p38MAPK基因,采用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞内p38MAPK的干扰效率,同时用Western blot法检测AIF、Bcl-2、Cyto-c及Caspase-3的表达,JC-I染色检测沉默p38MAPK基因对ΔΨm的影响。结果与对照组比较,光作用下siRNA-p38MAPK转染组中p38MAPK的mRNA和蛋白水平显著下调(P0.01)。在光激发下,TαPc Zn明显诱导Lovo凋亡,ΔΨm降低,从线粒体释放到细胞质的AIF、Cyto-c增加,Bcl-2表达减少,同时caspase-3发生断裂激活。而在siRNA沉默p38MAPK后,光激发TαPc Zn诱导细胞凋亡的作用减弱,ΔΨm有所增加,细胞质中AIF、Cyto-c释放减少,caspase-3激活减弱,Bcl-2表达增加。结论光激发TαPc Zn作用下,沉默p38MAPK基因可明显干扰线粒体途径,进而减弱光激发TαPc Zn所诱导的细胞凋亡。     

rhIL-11对急性放射病小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的通过研究重组人白介素11(rhIL-11)对照射小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨IL-11在急性放射病小鼠小肠上皮细胞辐射损伤中的治疗作用以及相关机制。方法利用琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测rhIL-11对8．0Gy^60Coγ射线照射小鼠小肠上皮细胞凋亡的影响,通过免疫组织化学的方法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果rhIL-11治疗和预防给药可明显地抑制小鼠小肠上皮细胞凋亡的发生,并诱导Bcl-2表达而使Bax表达明显减弱。结论rhIL-11可能通过影响Bcl-2和Bax的表达而抑制辐射引起的小肠上皮细胞凋亡,从而产生防护作用。     

NF-kB抑制与X射线诱导的人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡的研究

目的 探讨NF-kB p65对X射线诱导人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法 以NF-kB p65抑制剂quinazoline (QNZ)处理人NHL细胞.将NHL细胞株Namalwa、Ramos和Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组(IR)和X射线+QNZ实验组( IR+ QNZ),采用Annexin-V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western blot方法检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平;应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平.结果 应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性(t=2.93～12.52,P＜0.05),Western blot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白的表达.而应用1、10和50 nmol/L QNZ处理人NHL细胞24 h后进行照射,可显著下调电离辐射所诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达.随药物浓度增加其作用更为明显(t=3.29～ 16.72,P＜0.05).同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低,而Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义(t =6.20 ～9.91,P＜0.05).预处理QNZ后射线诱导的3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降.结论 抑制NF-kB能够增加X射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关.     

红芪多糖诱导肺腺癌细胞凋亡与Bax/Bcl-2表达的研究

目的:探讨红芪多糖对A549细胞凋亡及Bax/Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:MTT法检测红芪多糖对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测红芪多糖对A549细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测红芪多糖对A549细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果:不同浓度的红芪多糖对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关;不同浓度红芪多糖均可诱导A549细胞凋亡,并呈现浓度依赖性;不同浓度红芪多糖均可降低Bcl-2蛋白的表达,相应提高Bax蛋白的表达,呈浓度依赖性。结论:红芪多糖可抑制A549细胞生长,并诱导其凋亡,且可能通过调节细胞内Bax和Bcl-2的表达从而诱导A549细胞凋亡。     

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在慢性肾炎中的作用

目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在慢性肾炎中的作用。方法 :通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记和DNA凝胶电泳检测低浓度的Ox -LDL (0、 2 5、 5 0、10 0 μg/ml)对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化维生素E干预前后Ox-LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化 ,检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果 :低浓度Ox-LDL (0～ 10 0 μg/ml)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,P <0 0 1,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,P <0 0 1,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显 ,P >0 0 5。LDL升高组肾小球凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ,P <0 0 1;Bcl- 2变化不明显 ,P >0 0 5 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论 :Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因     

赖氨酸对甲基苯丙胺神经毒性的保护作用

 目的 评价赖氨酸对甲基苯丙胺所致神经细胞氧化损伤和凋亡的保护作用.方法 选取大鼠神经胶质细胞的C6细胞株体外培养后,随机分为对照组、甲基苯丙胺(2 mM、3 mM、4 mM)组、赖氨酸组、甲基苯丙胺+赖氨酸组.通过研究C6细胞的过氧化氢酶(CAT)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,凋亡和凋亡相关蛋白(caspase-3、Bcl-2)的表达,以评价赖氨酸的作用.结果 赖氨酸可以部分逆转甲基苯丙胺所致的C6细胞形态的改变,显著提高CAT和GPx的活性,可以逆转甲基苯丙胺诱导的凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 赖氨酸对甲基苯丙胺所致的C6细胞的神经毒性具有保护作用,其机制是抑制氧化应激而不是通过活化GABA受体起作用的.