从病毒性心肌炎到扩张型心肌病

病毒性心肌炎是目前各种原因引起的心肌炎中发病率最高的疾患之一。病毒性心肌炎病因为病毒感染。与其有关的病毒主要是柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、粘病毒、腺病毒等。病毒性心肌炎的发病机制为病毒直接侵袭心肌和免疫反应。病毒性心肌炎大多数预后良好 ,但也有一部分转变为扩张型心肌病 ,是继发性心肌病的重要原因之一。本文对病毒性心肌炎时免疫系统与心肌病理变化的关系、病毒性心肌炎转变为扩张型心肌病的决定因素等作一综述。1　病毒性心肌炎的病理变化引起病毒性心肌炎的病毒 ,感染机体以后 ,患者是否即患病毒性心肌炎以…     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病关系的临床研究

为探讨病毒性心肌炎（VMC）与扩张型心肌病（DCM）的关系，我们对1984年8月～1996年8月收治的492例VMC患者，出院后进行了长期的随访观察，现将有关资料总结分析如下。1资料和方法1．1诊断标准：本组VMC与DCM病人均符合1995年武汉全国心肌炎、心肌病专题研讨会制订的成人急性VMC、特发性DCM的诊断参考标准[1]。1．2一般资料：492例VMC，男308例（62．6％），女184例（37．4％），年龄13～67岁（平均32±4岁）。急性期临床表现：心悸、胸闷492例，头晕401例，乏力387例，气促102例，胸痛20例，晕厥17例。心率＞100次／分267例，心…     

病毒性心肌炎发病及其向扩张型心肌病转化的机制

免疫系统在病毒性心肌炎及其向扩张型心肌病转化中发挥了重要的作用 ,尤其是现代免疫学和分子病毒学等分子医学技术 ,为病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的发病机制提供了重要的手段。有关T细胞免疫应答的新进展则为病毒性心肌炎及其转化为扩张型心肌病的机制提供了全新的见解 ;细胞凋亡在慢性心肌炎及扩张型心肌病的发现 ,为这一复杂的机制提供了仅次于病毒RNA持续复制和免疫介导损伤之外的第三种发病途径 ,同时 ,在体液免疫应答方面 ,抗心肌抗体在扩张型心肌病的发病中也具有重要的意义     

柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎和扩张型心肌病关系的研究

病毒性心肌炎和扩张型心肌病是心血管疾病中的常见病和多发病。许多学者的研究证实病毒性心肌炎的发病大部分与肠道病毒感染有关,尤其以柯萨奇病毒最为多见[1～4],占心肌炎的40%～50%。关于扩张型心肌病的病因很复杂,可能与病毒感染、免疫障碍、神经体液因素、小血管病变?..     

心肌炎,扩张型心肌病与病毒感染

心肌炎多由病毒感染所致业已证实,且各种病毒感染几乎均可累及心脏。流行病学调查表明微小核糖核酸病毒如柯萨奇病毒(以下简称Cox病毒)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等肠道病毒有较强的“嗜心性”。Cox病毒分为A、B两组,A组24型,B组6型,为临床上病毒性心肌炎最常见的致病病毒,尤以B2～5型侵袭力最强、致病性最高、病情亦最严重。从现有研究来看,病毒感染所致心肌炎之发生机制主要与病毒直接侵袭宿主心脏以及所致的自身免疫反应有关。然而,扩张型心肌病(DCM)之病因与发病原理至今仍不够明确。一般认为可能系多因素作用所致,其中较为公认的病毒感染学说和免疫失常学说与病毒性心肌炎之病因、病理机制有着极为相似之处。     

超声心动图三维重建对病毒性心肌炎和扩张型心肌病左心功能的研究

目的 探讨超声心动图三维重建(3DE)在左心功能方面的应用价值。方法 共计重建了25个心脏的三维结构。其中正常组10例,病毒性心肌炎组(简称心肌炎组)10例和扩张型心肌病组(简称心肌病组)5例。左心功能指标为M型超声(ME)的左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS),二维超声(2DE)和3DE的EF和左室每搏输出量(SV)。结果 因用3DE重建图象来计算心脏容积等参数时无需进行任何假设,故能获得更直观和精确的左室容量信息。结论 本文认为:1.习惯上应用的EF正常值(≥60％)偏大,建议改为>50％为宜;2.超声在ME、2DE和3DE三种方法对心肌炎组EF测值的对比中以3DE法最敏感(P<0.01),建议临床上可将3DE的EP测值作为对心肌炎左心功能评价的参考指标之一;3.超声三种方法对心肌病的EF测值都极敏感(P<0.01),且三者间无显著性差异。     

病毒性心肌病：附14例报告

本文随访观察了３６８例病毒性心肌炎患者达０．５～８年，其中１４例出现进行性心脏扩大，临床上呈典型扩张型心肌病表现，３例进行心脏活检，病理报告为慢性心肌炎症伴心肌纤维变性，揭示了心肌炎发展为心肌病的内在联系，其发生率为３．８％。另外对病毒性心肌炎发展为心肌病的某些可能因素进行了探索，发现病情较重，心肌病变范围较广泛，心肌炎症反复活动及明显左室功能受损者易发展为心肌病；及时治疗，充分休息及营养状况都直接影响患者的预后。     

应用聚合酶链式反应探讨肠道病毒感染与病毒性心肌炎及扩张型心？…

一般认为 ,肠道柯萨奇 B(Coxsackie B,COXB)病毒引起的心肌炎是青少年猝死的重要原因 ,亦是扩张型心肌病 (DilateclCardiomoputhy,DCM)的重要发病基础。我们应用聚合酶链式反应 (PCR)方法对 72例患者进行血中白细胞和心肌组织肠道病毒的检测 ,探讨该方法 ,对病毒性心肌炎 (Virus myocarditir,VMC)诊断的价值 ,以及在心肌炎病毒感染持续存在时向扩张型心肌病发展中的作用。1　材料与方法1.1　实验对象及分组1.1.1　心肌炎组 34例 ,年龄 2 1～ 45岁 ,男 14例 ,女 2 0例 ,汉族 2 4例 ,维族 10例。诊断符合 1995年全国心肌炎心肌病专题…     

病毒性心肌炎、扩张型心肌病患者TNF、sIL—2R、IL—6、IL—8、T细胞亚群的改变

目的：免疫反应在病毒性心肌炎（VMC）、扩张型心肌病（DCM）发病中所起的作用。方法：对30例VMC患者、40例DCM患者分别采用放免法测定血清肿瘤坏死因子（TNF）水平;ELISA法测定血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素I（IL－8）水平;ABC染色法测定外周血T淋巴细胞亚群,并与30例正常从（NC）对照。结果：VMC组、DCM组血清TNF、sIL-2R、IL－6、IL－8水平均显著高于NC组（P＜0．01－0．001）,T细胞亚群中CD4、CD8显著低于NC组（P＜0．05－0．01）,CD4／CD8显著高于NC组（P＜0．001）。结论：一系列细胞因子介导的免疫、炎症反应,免疫调节网络功能的失衡在VMC、DCM的发生、发展中起重要作用。     

Genetics of dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a myocardial disease characterized by dilatation and impaired systolic function of the left or both ventricles. The etiology of DCM is multifactorial, and many different clinical conditions can lead to the phenotype of DCM. During recent years it has become evident that genetic factors play an important role in the etiology and pathogenesis of idiopathic DCM. The genetics of DCM have been under intensive investigation lately, and thereby the knowledge on the genetic basis of DCM has increased rapidly. The genetic background of the disease seems to be relatively heterogeneous, and the disease‐associated mutations concern mostly single families and only few affected patients. Disease‐associated mutations have been detected e.g. in genes encoding sarcomere, cytoskeletal, and nuclear proteins, as well as proteins involved with regulation of Ca²⁺ metabolism. The mechanisms, by which mutations eventually result in clinical heart failure, are complex and not yet totally resolved. DCM causes considerable morbidity and mortality. Better knowledge of the genetic background and disease‐causing mechanisms would probably help us in focusing early treatment on right subjects and potentially also developing new treatment modalities and improving cardiac outcome in the affected patients. This review deals with DCM of genetic origin.     

老年扩张型心肌病的临床特点分析

目的探讨老年人扩张型心肌病(DCM)的临床特征。方法对1988年至2004年间入院的51例老年和56例非老年DCM患者的临床资料进行回顾性分析。结果老年组合并肺部感染、慢性肾功能不全较非老年组多见(P<0.05);老年组确诊时心功能分级达Ⅲ或Ⅳ级(NYHA)者多见(86.3%与50%,P=0.002<0.01);老年组左房内径(53.5±5.5)mm,心房纤颤者22例(43.1%),二度及三度房室传导阻滞7例(13.7%),而非老年组左房内径(46.4±5.7)mm、心房纤颤者14例(25%),且未发现二度及三度房室传导阻滞,两组相比差异有统计学意义(均P<0.05);老年组随访24例,死亡8例,死亡原因为充血性心力衰竭者5例(62.5%);非老年组随访16例,死亡7例,死亡原因为充血性心力衰竭者4例(57.1%)。结论老年人DCM确诊时大多已呈中、重度心力衰竭,易出现合并症,主要死因为心力衰竭。     

病毒感染与扩张型心肌病关系的临床研究

目的探讨甲、乙、丙型肝炎病毒感染以及人类免疫缺陷病毒与扩张型心肌病发病之间的关系。方法纳入经病史、临床症状、体征、超声心动图和冠状动脉造影确诊的扩张型心肌病患者（DCM组）130例,并同时调查同期冠状动脉造影阴性的心律失常或心血管神经症患者（对照组）351例,收集一般临床特征资料以及甲、乙、丙型肝炎病毒抗原、抗体检测结果和人类免疫缺陷病毒初筛抗体结果,并进行统计分析。结果对照组甲型肝炎病毒抗体（HAVAb）、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（HBsAb）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（HBeAb）、乙型肝炎核心抗体（HBcAb）、丙型肝炎抗体（HCVAb）、人类免疫缺陷病毒抗体（HIVAb）阳性患者分别为0、10、150、1、26、47、3、0;DCM组HAVAb、HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb、HCVAb、HIVAb阳性患者分别为0、5、54、0、11、16、2、0;两组差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论在中国人中甲、乙、丙型肝炎病毒感染以及人类免疫缺陷病毒与DCM发病之间不存在明确的关系,上述病毒感染可能不是DCM的发病原因。     

超声心动图在大鼠扩张型心肌病模型建立中的应用价值

目的探讨经胸超声心动图评价大鼠扩张型心肌病模型的价值。方法取10周龄雄性SD大鼠40只。随机分为4组:对照组和阿霉素低、中、高剂量组,经腹腔注射阿霉素累计量分别为0、8、16、24mg/kg,于0、2、4、6、8周先后行超声心动图检查;第9周行血流动力学、心肌组织病理学检查。结果超声心动图观察到随着阿霉素剂量的累积,大鼠左室舒张末径进行性增大,射血分数逐渐下降。8周时中剂量组左室舒张末径由(6.79±0.62)mm增加至(7.24±0.23)mm,射血分数由(92±2)%下降至(82±3)%(均P<0.05);高剂量组左室舒张末径由(6.84±0.39)mm增加至(7.67±0.08)mm,射血分数由(92±2)%下降至(79±1)%(均P<0.01)。血流动力学检查显示中、高剂量组左心室压峰值、左室压力最大上升及下降速度明显下降(均P<0.01)。组织病理检查显示中、高剂量组心肌损伤严重。而对照组、阿霉素小剂量组上述指标均无显著改变。结论经胸超声心动图可无创、准确、敏感地动态监测大鼠扩张型心肌病模型心腔及心功能的变化,有推广应用的价值。     

继发性扩张型心肌病伴双室活动性血栓1例

患儿男,13岁,进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)8年,以"反复心慌1年,双下肢水肿3个月,加重伴尿少3天"就诊。查体:心界扩大,心尖搏动弥散,心率118次/分,心前区闻及3级收缩期杂音。胸部DR示胸腔积液,心影增大。超声心动图:全心增大,左心室各壁向心运动普遍减弱,左心室射血分数约33%;室间隔左心室面、左心室前壁、左心室近心尖部弥漫多发大小不等斑片状中等回声,较大者约17.6mm×     

超声心动图Z值在扩张型心肌病患儿中的应用

扩张型心肌病患儿处于生长发育阶段,因此采用超声心动图测量其心脏大小和功能值可随其生长发育而变化,但既往评价标准忽略了儿童生长发育等因素的影响,不利于临床客观评价药物疗效及患者预后。将超声心动图测值经体表面积校正后转化为Z值进行表述可克服上述因素影响。随着超声技术的发展,目前已有研究将Z值联合超声新技术评估扩张型心肌病患儿的左、右心室心功能和预后。本文对Z值在扩张型心肌病患儿中的应用进展进行综述。     

A pilot study to assess the use of protein a immunoadsorption for chronic dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a leading cause of end-stage heart failure and cardiac transplantation. Anticardiac antibodies are common and removal of these through immunoadsorption (IA) is associated with improvement in global cardiac function. The effect of IA on regional function and quality of life (QOL) without intravenous immunoglobulin (IVIG) substitution has not been described. We performed a pilot trial using Immunosorba columns in four patients with chronic DCM and NYHA Class II-III congestive heart failure. Subjects were followed for 6 months with serial echocardiograms and validated QOL assessments. Regional and global left ventricular (LV) end-systolic deformations were assessed by two-dimensional strain echocardiography. Total IgG decreased 95% (from 1,210 +/- 274 mg/dl to 57 +/- 16 mg/dl, P = 0.003) and IgG3 decreased 61% (from 33 +/- 16 mg/dl to 13 +/- 7 mg/dl, P = 0.024). QOL improved from baseline to 6 months as assessed by the Living with Heart Failure questionnaire (from 54 +/- 18 to 19 +/- 7, P = 0.029). Mean LV ejection fraction improved from 35 to 40% at Day 5 and to 44% at 6 months (P = NS). The LV end diastolic and end systolic volumes decreased (220-202 ml, 159-130 ml, P = NS) at 6 months. Global end-systolic strain improved from -7.3% at baseline to -8.5% at Day 5 and -8.8% at 6 months (P = NS). Regional LV function and response to IA was not uniform. Even without IVIG substitution, IA for the treatment of chronic DCM is associated with improved QOL up to 6 months after treatment. A randomized, sham-controlled trial is required to confirm the benefits of IA for DCM.