蒲公英根水提物通过磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B途径调控人舌癌细胞Tca-8113凋亡 迁移

目的制备蒲公英根水提物,研究其对人舌癌细胞Tca-8113凋亡、迁移的影响。方法水溶法制备蒲公英根水提物,并按一定浓度加至正常培养的人舌癌细胞Tca-8113中。流式细胞术用于分析蒲公英根水提物对Tca-8113细胞凋亡的作用,Transwell实验检测其对癌细胞迁移的影响,蛋白质印迹法检测各组癌细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径中关键分子p-Akt、Bcl-2等蛋白的表达差异。结果 10 g/L,20 g/L的蒲公英根水提物明显抑制癌细胞的增殖,进一步证实蒲公英根水提物可诱导Tca-8113细胞凋亡;蒲公英根水提物降低p-Akt、Bcl-2的蛋白表达并呈浓度依赖性。结论蒲公英根水提物通过降低p-Akt、Bcl-2表达促进人舌癌细胞Tca-8113细胞凋亡,并降低其迁移能力。     

青藤碱通过调控PI3K/AKT通路介导的上皮间质转化抑制胰腺癌AsPC-1细胞侵袭和转移

目的 探讨青藤碱对胰腺癌AsPC-1细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）、侵袭和转移的影响及机制。方法 采用不同浓度青藤碱作用胰腺癌AsPC-1细胞后,划痕愈合试验检测细胞愈合能力,Transwell试验检测迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 青藤碱降低AsPC-1细胞相对迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数。青藤碱上调E-cadherin蛋白表达、下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达。青藤碱降低p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值。胰岛素生长因子-1逆转青藤碱对E-cadherin蛋白表达的上调和对N-cadherin、Vimentin蛋白表达的下调作用。TGF-β逆转青藤碱对AsPC-1细胞相对迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数的降低作用。结论 青藤碱通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT,抑制AsPC-1细胞侵袭和转移。     

白花前胡甲素联用低浓度紫杉醇对卵巢癌细胞紫杉醇耐药株A2780/TAX的作用研究

目的: 探讨白花前胡甲素(praeruptorin A, PA)增强卵巢癌A2780/TAX细胞对紫杉醇化疗敏感性的作用及机制,为卵巢癌的减毒增敏治疗提供新思路。方法: 体外培养A2780/TAX细胞,分组(对照组、紫杉醇组、PA组、PA+紫杉醇组)干预;噻唑蓝溴化四唑(MTT)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测法检测细胞毒性;克隆形成实验评价细胞增殖能力;流式细胞术Annexin V-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹实验检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase 3、Caspase 3、Cleaved PARP、PARP及 MMP9、MMP2的蛋白表达水平;划痕实验检测细胞迁移情况。结果: PA与低浓度紫杉醇联用显著抑制A2780/TAX细胞活力和增殖能力;流式细胞术Annexin V-FITC/ PI双染结果显示,联用组的细胞凋亡率显著高于紫杉醇单用组;蛋白免疫印迹结果显示,与对照组、紫杉醇组相比,PA与低浓度紫杉醇联用能显著降低Bcl-2、Caspase 3、PARP、MMP9、MMP2蛋白表达量,提高Bax、Cleaved Caspase 3和Cleaved PARP蛋白水平;划痕实验结果显示,PA与低浓度紫杉醇联用能抑制A2780/TAX细胞迁移。结论: PA与低浓度紫杉醇联用可抑制A2780/TAX细胞活力和增殖能力,诱导细胞凋亡,并通过下调MMP9和MMP2表达抑制细胞迁移。     

牡丹苷A诱导人肺癌A549细胞凋亡的作用和机制

目的:研究牡丹苷A对人肺癌A549细胞株的作用以及其诱导人肺癌A549细胞株凋亡机制。方法:本研究采用MTT法检测牡丹苷A对体外人肺癌细胞株A549增殖率的影响。Annexin V/PI双标法检测牡丹苷A对A549凋亡率,蛋白免疫印迹法和细胞免疫细胞化学法分别检测牡丹苷A对A549细胞株PI3K,Akt,NF-κBp65,Bax,Bcl-2的表达,并采用PI3K/Akt/NF-κB通路的激动剂IGF-1和抑制剂wortmannin进一步探讨牡丹苷A对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的作用。结果:牡丹苷A能够抑制A549的增殖,上调Bax蛋白的表达量,下调Bcl-2蛋白的表达量,Bcl-2/Bax比值显著降低,同时降低PI3K, NF-κBp65的蛋白表达,抑制Akt磷酸化。结论:牡丹苷A能够阻碍A549增殖,并促进其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB通路有关。     

青藤碱通过调控NF-kB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的 探讨青藤碱对胰腺癌Capan-1细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 CCK8法检测细胞活力,DAPI/TUNEL双染检测细胞凋亡,流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,Western blotting检测cleaved caspase-3蛋白、细胞核NF-κB蛋白表达。结果 CCK8结果表明青藤碱抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖,并具有时间、浓度依赖性;DAPI/TUNEL染色结果表明,在青藤碱作用下,胰腺癌Capan-1细胞凋亡增多;流式细胞术Annexin V-FITC/PI结果表明,在青藤碱作用下,胰腺癌Capan-1细胞凋亡率增高;Western blotting结果表明,在青藤碱作用下,胰腺癌Capan-1细胞cleaved caspase-3表达升高,细胞核NF-kB表达降低。TNF-α降低青藤碱对胰腺癌Capan-1细胞增殖抑制作用、凋亡诱导作用和cleaved caspase-3表达的上调作用。结论 青藤碱通过调控NF-kB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

洛铂在膀胱癌细胞中的抗肿瘤作用及通过PI3K/AKT信号通路促进凋亡的机制研究

目的研究洛铂在人类膀胱癌细胞中的抗肿瘤作用及促进其凋亡的相关分子机制。方法体外实验:Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测洛铂对T24细胞增殖的影响;划痕实验检测洛铂对迁移的影响;Annexin V-FITC/PI双染色,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡程度;蛋白免疫印迹法(WB)检测洛铂对凋亡相关蛋白表达的影响。体内实验:选取BALB/c裸鼠建立膀胱癌细胞皮下异种转移瘤模型,观察洛铂对肿瘤生长的影响;免疫组织化学检测观察相关凋亡蛋白的表达。结果体外实验:洛铂能够抑制膀胱癌细胞T24的增殖,抑制其迁移,同时促进其凋亡,凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Cleaved-Caspase-3/Caspase-3升高,PI3K/AKT信号通路中PI3K表达减少,P-Akt/Akt降低。体内实验:洛铂给药组裸鼠转移瘤体积小于对照组且差异有统计学意义,免疫组织化学结果显示洛铂给药组凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Cleaved-Caspase-3表达增加。结论洛铂在膀胱癌细胞中具有抗肿瘤作用,可能是通过PI3K/AKT信号通路发挥促凋亡作用。     

红景天苷通过抑制STAT3活化调控结肠癌细胞增殖和转移

目的：研究红景天苷对结肠癌细胞增殖和转移的抑制作用,并探讨其分子机制。方法：采用平板克隆和CCK-8法检测结肠癌HCT116细胞活力,Transwell观察细胞侵袭与迁移能力,蛋白质印迹法检测增殖蛋白[c-Myc,细胞周期蛋白D1（cyclinD1）]、侵袭转移相关蛋白[E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和基质蛋白酶9（MMP-9）]及JAK2/STAT3信号通路蛋白[STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、JAK2和磷酸化JAK2（p-JAK2）]的表达。结果：平板克隆和CCK-8实验显示,与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷显著抑制HCT116细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。Transwell实验显示,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷分别作用于HCT116细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低（P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示：与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷组c-Myc、cyclinD1、MMP-9、p-STAT3、p-JAK2蛋白水平均明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平均升高（P<0.05）,而JAK2、STAT3蛋白水平无明显差异（P>0.05）。与红景天苷组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力增强,迁移和侵袭细胞数增多（P<0.05）,p-STAT3,c-Myc,cyclinD1,MMP-9蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少（P<0.05）;而与Y705D组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭细胞数减少（P<0.05）,p-STAT3、c-Myc、cyclinD1、MMP-9蛋白表达减少（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达增加（P<0.05）。结论：红景天苷抑制结肠癌细胞增殖和转移,其作用机制与抑制STAT3信号通路有关。     

扁蓄苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、周期及PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨扁蓄苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡、周期及PI3K/AKT信号通路的影响。方法以不同浓度的萹蓄苷作用于体外生长至对数期的MDA-MB-231细胞48 h后,采用噻唑蓝染色(MTT)法检测扁蓄苷对细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色观察细胞染色质固缩情况,流式细胞术检测细胞周期,Western-blot检测PI3K/AKT信号通路核心蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT表达水平,RT-PCR技术检测通路下游细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl及周期相关蛋白CDK2基因表达情况。结果不同浓度的扁蓄苷(6.25、12.5、25、50、100μmol·L~(-1))作用于MDA-MB-231细胞48 h后,细胞增殖活性受到抑制(P <0.01),且具有浓度依赖性;扁蓄苷(12.5、50、100μmol·L~(-1))作用细胞48 h后,细胞核染色质固缩;当扁蓄苷浓度为50μmol·L~(-1)时,S期细胞所占百分比显著增高(P <0.05),当扁蓄苷浓度为100μmol·L~(-1)时,G2/M期细胞所占百分比显著增高(P <0.05);随着扁蓄苷浓度的增加,通路核心位点PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显降低(P <0.01),细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl、细胞周期蛋白CDK2基因表达水平下调(P <0.05)。结论扁蓄苷可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期、G2/M期,并诱导细胞凋亡。其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路下调Bcl-2、Bcl-xl、及CDK2基因表达进而诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。     

基于网络药理学和实验验证探究红景天调控颗粒细胞自噬的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探究红景天调控颗粒细胞自噬的潜在作用靶点和作用机制。方法 借助数据库获取红景天的活性成分、作用靶点以及自噬相关靶点,建立成分-靶点网络图,蛋白质互作网络图,对关键靶点进行基因和信号通路的富集分析并且对活性成分和核心靶点进行分析对接,探究红景天调控颗粒细胞自噬的可能作用机制;使用Western blotting、RT-PCR、透射电镜以及双标腺病毒检测红景天重要活性成分对颗粒细胞自噬的作用。结果 获取红景天有效成分7个,作用靶点441个,细胞自噬相关靶点796个,富集分析得到生物过程834个,细胞成分60个,分子功能69个,以及信号通路150条;分子对接结果表明红景天活性成分与核心作用靶点AKT1、ERBB2、PIK3CA、PIK3R1均能形成稳定靶向结合作用。实验结果表明红景天重要活性成分红景天苷具有促进自噬小体和自噬溶酶体形成的作用,并且抑制了Pl3K/AKT信号通路的活动。结论 红景天调控颗粒细胞自噬具有多成分-多靶点-多通路的作用特点,其机制与红景天苷调控PI3K/AKT信号通路有关。     

智脑胶囊调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导阿尔茨海默病模型细胞增殖的研究

目的:探讨智脑胶囊(Zhinao Capsule,ZNC)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)体外细胞模型增殖的影响及其作用机制。方法:采用全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)+冈田酸(okadaic acid,OA)刺激人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cell,SK-N-SH)建立AD体外模型,CCK8法筛选ZNC含药血清最佳作用浓度和时间;流式细胞术、RT-qPCR和Western blot法检测最佳浓度ZNC含药血清作用最佳时间后,对SK-N-SH细胞周期、凋亡及PI3K、AKT、GSK-3β mRNA、总蛋白和磷酸化蛋白表达的影响。结果:ATRA＋OA刺激后,SK-N-SH细胞活力降低,细胞凋亡增加,p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达显著降低,GSK-3β mRNA和总蛋白表达明显升高;给予ZNC干预后,不仅可明显促进SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡,还可显著升高p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达,降低GSK-3β mRNA和总蛋白表达。结论:智脑胶囊可促进AD模型细胞增殖,其机制可能与调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。     

Effects of salidroside on proliferation,migration, invasion and apoptosis of 97H cells北大核心CSCD

目的探究红景天苷对人高转移性肝癌细胞(97H细胞)增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用多功能细胞分析仪检测红景天苷对97H细胞增殖的影响,划痕实验检测红景天苷对97H细胞迁移能力的影响,Transwell小室实验检测红景天苷对97H细胞侵袭能力的影响,倒置显微镜观察红景天苷对97H细胞形态的影响,透射电镜观察红景天苷对97H细胞中线粒体的影响,流式细胞术检测红景天苷对97H细胞凋亡及周期分布的影响,q-PCR技术检测红景天苷对97H细胞中相关凋亡基因的影响,蛋白免疫印迹技术检测红景天苷对97H细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果与空白组相比,红景天苷处理组对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有一定的抑制作用,且诱导97H细胞凋亡。红景天苷可以上调Caspase-3基因的相对表达(P<0.05),且可以上调E-cad、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白的相对表达(P<0.05),下调N-cad、Girdin及Bcl-2蛋白的相对表达(P<0.05)。结论红景天苷对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用,且通过线粒体途径诱导97H细胞凋亡。     

达沙替尼体外抗鼻咽癌细胞增殖与转移的作用

目的SRC作为酪氨酸蛋白激酶在多种实体肿瘤中存在高表达,通过激活RAS/RAF/MEK/ERK、P13K/AKT通路促进肿瘤细胞的生长与增殖,并通过激活FAK促进肿瘤细胞的转移。此外,SRC还参与了EGFR抑制剂耐药的发生。本研究旨在研究SRC的抑制剂达沙替尼在体外对鼻咽癌细胞的抑制作用。方法采用M1Tr方法绘制细胞生长曲线,并计算达沙替尼对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度（IC50值）;PI/AnnexinV双染法检测达沙替尼诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用;WesternBlot检测达沙替尼引起鼻咽癌细胞中信号通路的改变;Transwell实验检测达沙替尼对鼻咽癌细胞迁移的影响。结果达沙替尼能明显在体外抑制鼻咽癌细胞的增殖,诱导鼻咽癌细胞的凋亡,并且呈浓度依赖性;应用达沙替尼处理CNE2后发现,能明显抑制RAS/RAF/MEK/ERK、P13K/AKT通路活性表现为phospho-AKT、Phospho．MEK、Phospho-ERK的表达水平明显减低;达沙替尼还能明显抑制CNE2的迁移能力和Phospho-FAK的表达水平。结论SRC的抑制剂达沙替尼能在体外明显抑制鼻咽癌细胞中RAS/RAF/MEK/ERK、P13K/AKT通路的活性和FAK蛋白的表达,进一步抑制鼻咽癌细胞的增殖与转移,促进细胞凋亡。     

新型化合物F-2对人肺癌NCI-H520细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的：探讨新型化合物F-2对人非小细胞肺癌NCI-H520细胞增殖迁移及凋亡的影响。方法： CCK-8实验检测肺癌细胞增殖情况;采用划痕实验检测化合物对H520细胞迁移的情况;倒置显微镜观察化合物刺激对细胞形态的影响;流式细胞术实验检测化合物对细胞凋亡的影响;Western blot实验检测化合物对细胞迁移及凋亡相关蛋白表达的影响。结果：化合物对H520细胞增殖有明显的抑制作用,且与浓度和时间呈依赖性关系。划痕实验结果表明化合物能够明显抑制肿瘤细胞迁移,并且western blot 实验结果表明化合物处理H520细胞后可上调Ｅ-cadherin的表达,下调N-cadherin蛋白的表达。Annexin-V／PI双染法结果显示,化合物可诱导H520细胞发生凋亡,且随着药物浓度增加凋亡率上升,并且增加了BaX/BcL-2蛋白表达比率。结论：化合物能够明显抑制肺癌细胞的增殖、迁移及诱导细胞凋亡,可能是通过阻断肿瘤细胞EMT过程,调节细胞凋亡过程中相关基因表达从而发挥抗肿瘤作用。     

三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究

目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。     

苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株p21和survivin基因表达的影响

目的研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的生长、凋亡及其对p21和survivin分子表达的影响。方法应用MTT法检测苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的抑制作用,采用流式细胞仪研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,应用Western blot和RT-PCR检测p21和survivin基因的转录和表达。结果实验表明苯丁酸钠对Tca8113细胞株增殖有明显的抑制作用;流式细胞仪检测显示苯丁酸钠诱导Tca8113细胞株G1期阻滞和细胞凋亡;苯丁酸钠能使p21的mRNA及蛋白质表达升高,同时survivin的mRNA及蛋白质表达下降。结论苯丁酸钠通过刺激p21表达增加和抑制survivin的表达,从而抑制Tca8113细胞株增殖,诱导细胞G1期阻滞和细胞凋亡;并且p21mRNA水平的上升和survivin mRNA水平的下降变化呈负相关(rs=-0.548,P<0.01),二者蛋白表达的变化亦如此(rs=-0.514,P<0.01)。     

小檗碱调节PI3K/AKT/FOXO1/Bim信号通路改善高糖诱导的足细胞损伤

目的探讨小檗碱通过调节PI3K/AKT/FOXO1/Bim信号通路改善高糖诱导的足细胞损伤。方法用指数生长期的足细胞进行实验,实验分为正常对照组、高糖模型组、小檗碱作用组:浓度分别为30、60、90μmol·L^-1。CCK-8法检测细胞的存活率;Annexin V FITC/PI双色标记检测细胞的凋亡率;Transwell小室法考察细胞的迁移能力;Western blot法分析细胞上PI3K、p-AKT、p-FOXO1、Bim和足细胞标志蛋白nephrin、WT-1的表达情况。结果CCK-8检测结果显示,不同浓度的小檗碱对足细胞增殖能力的促进程度不同;An-nexin V FITC/PI双色标记细胞凋亡结果显示,小檗碱对高糖诱导的足细胞凋亡具有抑制作用;Transwell小室实验结果显示,小檗碱对高糖诱导的足细胞迁移具有抑制作用;Western blot的结果得出,小檗碱能明显升高nephrin、WT-1蛋白的表达,降低PI3K、p-AKT、Bim蛋白的表达,明显升高p-FOXO1蛋白的表达。结论小檗碱能缓解高糖诱导足细胞的损伤,其可能的机制与保护足细胞PI3K/AKT/FOXO1/Bim的信号通路有关。     

红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对永久性脑缺血大鼠的保护作用

目的研究红景天苷(salidroside,Sal)通过调控PI3K/AKT信号通路对永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法健康成年雄性SPF级雄性SD大鼠70只,其中30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组),线栓法造模成功后,对sham组和pMCAO组大鼠腹腔注射生理盐水,pMCAO+Sal组按照50 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射红景天苷(50 mg·kg^-1·d^-1),给药1 d。40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(pMCAO组)、红景天苷给药组(pMCAO+Sal组)、抑制剂组(pMCAO+Sal+LY组);侧脑室注射PI3K抑制剂30 min后,制备pMCAO模型,1 h后腹腔注射红景天苷,给药1 d。免疫组织化学染色测定脑组织中NeuN表达,Western blot分析脑组织中NeuN蛋白、NF-κBp50核蛋白的表达,RT-qPCR检测IL-6和TNF-α的表达。结果与pMCAO组比较,红景天苷作用后,NeuN免疫荧光染色表达量明显增加,且能够促进NeuN蛋白,抑制NF-κB p50核蛋白及IL-6和TNF-αmRNA表达。经PI3K抑制剂LY294002作用后,红景天苷对上述指标作用不明显。结论红景天苷能够通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制NF-κB p50核转录水平,进而抑制炎症因子,对pMCAO模型大鼠具有神经保护的作用。