单次胸椎冲击复位对腰背肌筋膜炎患者致痛因子的影响

  目的 探讨单次胸椎冲击复位手法疗法对腰背肌筋膜炎患者致痛因子的影响。方法 将88例诊断为腰背肌筋膜炎的患者分为复位组、假复位组及空白对照组。在干预前、干预后15 min和干预后1 h取受试者全血及全清样本,全血样本用LPS制造炎性反应存放24 h后,通过ELISA分别测定TNF-α、IL-1β、COX-2的浓度,β-内啡肽和SP浓度则直接测定。结果 与初始水平比较,在研究期间内TNF-α、IL-1β、COX-2水平在假复位组和空白对照组中明显升高(P<0.001),P物质水平无明显变化(P>0.05),而在胸椎复位组随着研究时间推移,TNF-α、IL-1β、COX-2和P物质水平逐渐降低(P<0.05或P<0.001);组间比较,假复位组和空白对照组TNF-α、IL-1β、COX-2和P物质增高水平相比胸椎复位组有显著差异(P<0.05或P<0.001),而胸椎复位组TNF-α、IL-1β、COX-2和P物质水平在浓度LPS刺激相对假复位组和空白对照组显著性降低(P<0.001)。另外,β-内啡肽水平在假复位组和空白对照组中无显著差异 (P>0.05),而胸椎复位组随着研究时间推移则显著增高(P<0.001),组间比较有统计学差异 (P<0.001)。结论 单次胸椎冲击复位手法有助于炎性因子TNF-α、IL-1β、COX-2和神经递质P物质表达下调,并提高了β-内啡肽水平。     

斑蝥酸钠维生素B6注射液对乳腺癌辅助化疗患者血清IL-6、IL-17、TNF-α及MIF表达水平的影响

 目的 探讨斑蝥酸钠维生素B₆注射液对乳腺癌辅助化疗患者血清白介素(interleukin,IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达水平的影响。方法 选择2014-05至2018-06在医院诊治的中晚期乳腺癌患者122例作为研究对象,根据治疗方法不同分为研究组(62例)与对照组(60例)。对照组给予常规化疗,研究组在对照组治疗的基础上给予斑蝥酸钠维生素B₆注射液治疗,两组都化疗观察4个周期,记录IL-6、IL-17、TNF-α及MIF表达水平的变化。结果 化疗后研究组的总有效率为67.7%,高于对照组的33.3%(P<0.05)。两组化疗期间的骨髓抑制、消化道反应、脱发、血小板下降等毒副反应发生情况对比,差异均无统计学意义。两组化疗后的血清IL-6、IL-17、TNF-α及MIF水平均低于化疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组化疗后的CD3⁺、CD4⁺水平高于化疗前(P<0.05),也高于对照组(P<0.05),对照组化疗前后对比,差异无统计学意义。随访至2019-02,研究组的总生存期及无进展生存期都长于对照组(P<0.05)。结论 斑蝥酸钠维生素B₆注射液在乳腺癌辅助化疗患者中的应用能抑制血清IL-6、IL-17、TNF-α及MIF的表达,改善患者的免疫功能,提高化疗效果,且不会增加毒副反应的发生,从而延长患者的生存时间。     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤炎性反应因子表达的影响

 目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制。方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组。肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀。测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α。结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,q=5.40~20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05)。结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关。     

来氟米特治疗大鼠系膜增生性肾炎对炎性因子改善的观察

 目的 探讨来氟米特对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用及对炎性因子的改善情况。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(n=12);模型组(n=12);治疗组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平, HE染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化二步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α的表达情况。结果 对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均低于模型组、治疗组(P<0.05);与模型组相比,治疗组上述指标明显减低(P<0.05)。结论 来氟米特可通过抑制TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-a的水平对系膜增生性肾小球肾炎发挥治疗作用。     

参茸益精片对高原脑水肿血清IL-1β、TNF-α、MMP-9 水平的影响

 目的 观察参茸益精片对高原脑水肿患者血清中白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 高原脑水肿患者给予高压氧、降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等基础治疗。随机分组:31例同时服用参茸益精片(观察组),30例不加用参茸益精片(对照组),两组治疗14 d后,通过ELISA及免疫荧光干式定量法测定各组患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量水平。于治疗14 d后根据Glasgow评分进行临床疗效评定。结果 参茸益精片治疗前,两组血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α水平差异无统计学意义,参茸益精片治疗14 d后,上述因子水平均显著降低 (P<0.01)。结论 参茸益精片可以降低高原脑水肿患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量,可减轻缺氧损伤,提高临床疗效。     

肺保护性通气对不同MELD分值肝移植手术患者的肺保护作用

 目的 评价肺保护性通气对不同终末期肝病模型(MELD)评分肝移植手术患者的肺保护作用。方法 选择终末期肝病患者80例, ASAⅡ～Ⅳ 级,并根据MELD分值及随机数字表法分为4组:MELD≤15分+常规机械通气组(Ⅰc组)、MELD≤15分+肺保护性通气组(Ⅰp组)、MELD>15分+常规机械通气组(Ⅱc组)和MELD>15分+肺保护性通气组(Ⅱp组),每组20例。所有患者分别于切皮前(T₁)、无肝前期3 h (T₂)、无肝期30 min (T₃)、新肝期2 h (T₄)及新肝期4 h (T₅)、术后2 h(T₆)、拔管前(T₇)及术后1 d(T₈)时,检测血清克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein,CC16)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8) 水平。记录患者术后清醒时间、拔管时间、ICU停留时间及术后1周内急性肺损伤发生情况。结果 不同MELD分值两组间比较,MELD>15分患者输血量增多,手术时间延长(P<0.05),氧合指数降低,术后急性肺损伤发生率较高,气管拔管时间及ICU停留时间延长(P<0.01),T₂～T₈时血清CC16、TNF-α、IL-8浓度升高(P<0.05或P<0.01);不同通气方式两组间比较,保护性通气组的气管拔管时间分别为(7.2±1.5)h和(12.1±5.6)h,短于常规机械通气组(P<0.05)。结论 肺保护性通气能改善肝移植手术患者(尤其是MELD 评分>15分)的氧合指数,降低术后急性肺损伤的发生率,缩短拔管时间,有利于改善肺功能。     

右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注期间体内炎性反应因子水平和氧化应激反应的影响。方法 选择临床上应用止血带行关节镜下单侧前交叉韧带重建术的患者40例,随机分成对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组给予右美托咪定1 μg/kg的负荷量静脉泵注10 min,随后以1 μg/(kg·h)的速率持续泵入至手术结束。对照组以同样速率泵入0.9%生理盐水。各组于硬膜外麻醉前(T0),止血带充气1 h(T1),止血带释放后20 min(T2)、1 h(T3)、6 h(T4),分别抽取患侧股静脉血3 ml,检测各个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的浓度。结果 (1)SOD:与T0比较,对照组T3、T4时间和右美托咪定组T4时间点明显降低(P<0.05);但右美托咪定组在T3、T4时间点高于对照组(P<0.05)。MDA: 与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);但右美托咪定组T3、T4时间点低于对照组(P<0.05)。(2)TNF-α:与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组于T1~T4各时间点均低于对照组(P<0.05)。(3)IL-6:与T0时间点比较,对照组和右美托咪定组T1~T3时间点均无明显变化、T4时间点显著升高(P<0.05); 但右美托咪定组T4时间点显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定以1 μg/(kg·h)的负荷量及1 μg/(kg·h)维持量持续静脉泵注,可有效降低止血带引起的下肢I/R后血清中炎性反应因子水平,减轻氧自由基所致的下肢I/RI。     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

体外循环法对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨体外循环法(extracorporeal circulation, ECC)对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 首先建立犬骨骼肌缺血再灌注损伤模型,通过HE染色法观察组织炎性细胞浸润,利用TUNEL法观察组织凋亡的变化,特异性试剂盒检测LD、SOD等酶的变化,ELISA法检测IL-10和TNF-α等细胞因子的变化,评价ECC法再灌注模式对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 模型组动物的组织炎性细胞浸润明显,诱导细胞凋亡发生,血清中LD[(2.6±0.3)mmol/ml vs.(5.2±0.1)mmol/ml ]、SOD[(15.2±1.2)U/ml vs.(31.1±2.1)U/ml]等酶的水平显著增加,同时血清中IL-10[(60.4±2.3)pg/ml vs.(89.2±1.5)pg/ml ]和TNF-α[(172.3±8.7)ng/l vs. (273.4±12.5 )ng/l]等细胞因子的含量显著增加 (P<0.01)。ECC法再灌注处理的动物,其组织炎性反应和细胞凋亡程度显著低于模型组动物,血清中上述酶和细胞因子的水平也显著降低,分别为:LD[(3.5±0.1)mmol/ml vs. (5.2±0.1) mmol/ml],SOD[(21.3±1.3)U/ml vs. (31.1±2.1) U/ml], IL-10[(69.4±2.6) pg/ml vs. (89.2±1.5)pg/ml]和TNF-α[(190.8±12.1)ng/l vs.(273.4±12.5)ng/l ](P<0.05)。结论 ECC法再灌注模式,对犬骨骼肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

白藜芦醇激活Notch1/Hes1信号减轻大鼠川崎病诱发心肌损伤的机制

 目的 探讨Notch1/Hes1信号在白藜芦醇减轻大鼠川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用。方法 将48只幼年雄性SD大鼠(4周龄)随机分为对照组(Control)、白藜芦醇对照组(Res)、干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)注射模拟川崎病组(KD)和KD联合白藜芦醇组(Res+KD),对照组腹腔注射生理盐水,Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD组腹腔注射LCWE(1 mg/ml),而KD+Res组腹腔注射LCWE(1 mg/ml)和Res(100 mg/kg)。4周后,小动物超声检测各组心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS),HE染色观察心肌形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α和IL-1β含量,TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白含量以及Notch1和Hes1信号的变化。结果 Res组各项检测指标与对照组相比均无统计学差异;与对照组相比,KD组发生心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,表现为LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达与凋亡指数增加,Bcl2蛋白表达降低(P<0.05),心肌组织中TNF-α和IL-1β含量增加(P<0.05),HE染色显示心肌纤维排列紊乱并有断裂现象,同时,心肌组织中Notch1和Hes1蛋白表达显著降低(P<0.05);而与KD组比较,Res处理后,可改善KD引起的心脏功能障碍和细胞凋亡,降低心肌组织中TNF-α和IL-1β含量(P<0.05),改善心肌纤维排列,并增加心肌组织Notch1和Hes1蛋白表达(P<0.05)。结论 KD会导致心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,同时引起心肌组织炎性反应,抑制Notch1/Hes1信号;而Res可通过激活Notch1/Hes1信号减轻心肌组织和冠状动脉炎症,改善KD引起的心肌损伤。     

运动训练诱导自发性高血压大鼠生理性心脏肥大

 目的 观察规律运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)心脏肥大的影响,探讨运动发挥心脏保护效应的可能机制。方法 30只SHR随机分为高血压运动组(SHR-Ex)和高血压对照组(SHR-C),15只健康Wistar大鼠作为正常血压对照组(NC)。SHR-Ex组大鼠进行8周游泳运动(每天60 min,5 d/周),SHR-C组和NC组在鼠笼内安静饲养。实验后,利用智能无创血压测试仪测量尾动脉血压,超声心动图监测心脏结构与功能,分离左心室并称重,HE和Masson染色分别获取心肌细胞横截面积(CSA)和胶原容积分数(CVF),Western Blot检测胚胎基因和心脏肥大信号途径蛋白表达量。结果 实验过程中,由于拒跑、死亡等原因共剔除7只大鼠,最终纳入38只,其中NC组15只、SHR-C组12只和SHR-Ex组11只。与NC组比较,SHR-C组大鼠出现向心性心脏肥大,心肌纤维化(CVF升高,P<0.05),心钠素(ANF)、肌球蛋白轻链-2(MLC-2)、钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)、PI3激酶p110α亚基[PI3-K(p110α)]和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量上调(P<0.05);与SHR-C组比较,SHR-Ex组发生离心性心脏肥大,心肌纤维化减轻(CVF下降,P<0.05),心功能增强(P<0.05),ANF、MLC-2和CNAβ蛋白表达量下调(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt的变化无统计学意义。结论 长期运动训练能够促进SHR由病理性心脏肥大向生理性心脏肥大转变,其机制可能与钙调神经磷酸酶信号途径活性下降有关。     

瑞巴派特片对治疗幽门螺旋杆菌阳性消化性溃疡效果与复发的影响

 目的 探讨瑞巴派特片对治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)阳性消化性溃疡效果与复发的影响。方法 选取2018-10至2019-09武警北京总队医院接收治疗的Hp阳性消化性溃疡患者110例为研究对象,其中采用常规四联除菌治疗患者62例为对照组,在常规四联除菌基础上服用瑞巴派特片治疗患者48例为研究组,两组患者均连续治疗2周。治疗结束后,比较两组Hp根除率和疗效。治疗后两组患者均随访至少6个月,统计随访期间Hp阳性例数并计算Hp复发率。检测比较两组治疗前和治疗2周的血清白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)等炎性因子水平,以及红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆黏度与红细胞沉降率等血液流变学指标水平。比较两组不良反应发生率。结果 研究组治疗有效率和Hp根除率分别为95.83%和95.83%,高于对照组的80.65%和82.26%;研究组Hp复发率为10.87%,低于对照组的27.45%(P<0.05)。研究组治疗2周的血清IL-6[(9.11±1.66)ng/L]、TNF-α值[(1.25±0.25)μg/L]、CRP值[(3.55±1.06)mg/L]均低于对照组血清IL-6[(13.74±2.03) ng/L]、TNF-α值[(2.17±0.34)μg/L]和CRP值[(5.26±1.43)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。与同组治疗前比较,两组治疗2周的血清IL-6、TNF-α和CRP水平、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆黏度与红细胞沉降率均降低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论 瑞巴派特片辅助常规四联除菌治疗Hp阳性消化性溃疡疗效和安全性良好,可改善血液流变学、减轻炎性反应并预防Hp复发,值得临床推广应用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换术围术期炎性反应的影响

 目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对体外循环下心脏瓣膜置换术围术期患者炎性反应的影响。方法 选择解放军第305医院收治的需要行心脏瓣膜置换手术的患者62例,随机分为两组,每组31例。加用ω-3多不饱和脂肪酸[(尤文,0.2 g/(kg·d)],对照组给予等量生理盐水,并分别测定手术开始前,升主动脉阻断后0.5 h,体外循环结束后2 h,手术后12、24、48 h等时间点血浆中IL-6、TNF-α、IL-10的浓度。结果 与手术开始前(T₀)比较,其余各时间点两组患者血中 TNF-α、IL-6、IL-10水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,试验组其余各时间点血中TNF-α及IL-6水平均较低,IL-10水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换手术围术期炎性反应有一定程度的抑制作用。     

糖原磷酸化酶BB在非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和预后中的作用

 目的 探讨血清糖原磷酸化酶BB(GPBB)在非ST段抬高急性冠脉综合征(non-ST-elevation acute coronary syndromes, NSTE ACS)中的诊断和预测价值。方法 检测83例不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)和72例非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST-elevation acute myocardial infarction, NSTE AMI)患者血清GPBB和cTnI水平,应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)比较两者对NSTE MI的诊断价值;同时随访比较98例NSTE ACS患者3年内发生主要心脏不良事件的情况。结果 NSTE MI组与UAP组GPBB值,胸痛发作6 h内分别为(7.364±5.452)μg/L和(1.118±0.860)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01) ;12 h内分别为(8.045±4.934)μg/L和(0.849±0.589)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。选择GPBB诊断NSTE MI的最佳cutoff值0.92 μg/L,cTnI的最佳cutoff值0.48 μg/L,此时胸痛发作6 h内GPBB曲线下面积0.845,敏感度77.8%,特异度75.9%;cTnI曲线下面积0.816,敏感度63.9%,特异度89.2%。胸痛发作12 h内GPBB曲线下面积0.912,敏感度84.7%,特异度91.6%;cTnI曲线下面积0.936,敏感度90.3%,特异度91.6%。高水平GPBB 的NSTE ACS患者较低水平者3年内更易于发生主要心脏事件。结论 GPBB对 NSTE MI的诊断具有较高敏感度,可辅助cTnI诊断NSTE MI,对NSTE ACS患者具有预后判断价值。     

不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响

目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/脂联素受体等相关指标的影响。方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只。运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28~30 m/min的速度运动20min。运动组每周运动5天,每次1小时。干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标。结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P<0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P<0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P<0.05)。结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关。     

糖代谢异常对急性心肌梗死患者血清炎性细胞因子TNF-α和IL-6的影响

目的了解糖代谢异常对急性心肌梗死患者血清炎性细胞因子TNF-α和IL-6的影响。方法急性心肌梗死患者根据OGTT检测结果将其分为糖耐量正常（NGT）、糖耐量异常（IGT）和糖尿病（DM）三组。应用ELISA方法测定三组患者血清TNF-α和IL-6的含量。结果AMI合并DM患者血清TNF-α和IL-6的浓度高于NGT和IGT患者,P〈0.05。心功能killip3～4级患者血清TNF-α和IL-6的浓度也高于killip1～2级患者,P〈0.05。结论糖尿病加剧了急性心肌梗死时的炎症反应。     

人参皂苷Rg1对大鼠海水淹溺性肺损伤的保护作用及其机制

 目的 探讨人参皂苷Rg1对海水淹溺性肺损伤的保护作用及其机制。方法 128只雄性SD大鼠随机均分为4组:空白对照组(C组)、生理盐水组(S 组)、20 mg/kg低剂量人参皂甙Rg1组(L组)、100 mg/kg高剂量人参皂苷Rg1组(H组)。L组和H组分别经尾静脉注射人参皂苷20或100 mg/kg, S组尾静脉注射等容的生理盐水,给药2 h后建立海水淹溺性肺损伤模型。分别于吸入海水前(基础值T0)、吸入海水后30 min(T₁)、1 h(T₂)、2 h(T₃)和4 h(T₄)各时间点检测动脉血PaO₂和PaCO₂的动态变化;于建模后2 h和4 h取出肺组织和外周血标本,检测肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液蛋白定量(BALF)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,取建模后4 h的右肺下叶组织行HE病理检查。结果 T₀时4组的动脉血 PaO₂、PaCO₂差异均无统计学意义。T₁~T₄时S和L组PaO₂明显低于 H组(P<0.05),S和L组PaCO₂明显高于H组(P<0.05)。T₃和T₄时,S、L和H组肺组织 W/D比值均明显高于C组(P<0.05),H 组肺组织 W/D明显低于S组和L组(P<0.05)。H 组 MDA浓度和MPO活性明显低于S组和 L组(P<0.05), H 组SOD活性明显高于S组和 L组(P<0.05)。H 组血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显低于S组和L组。HE病理染色显示H 组肺泡塌陷、水肿及炎性细胞浸润较S组明显减轻。结论 预防性使用人参皂苷Rg1(100 mg/kg)能显著减轻海水淹溺导致的早期(4 h内)肺损伤,其保护机制与减轻肺内的炎性反应和氧化应激相关。     

miR-320a调控非小细胞肺癌细胞的上皮细胞间质化过程研究

 目的 探讨miR-320a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞上皮细胞间质化过程的调控作用及其可能的作用机制。方法 选取2017-07至2018-12于菏泽市立医院住院并进行手术治疗的NSCLC患者60例,术中取切除的癌组织和癌旁组织,RT-PCR和Western Blot检测癌组织和癌旁组织miR-320a和FoxM1表达;miR-320a mimics、miR-320a NC和miR-320a inhibitor转染A549细胞,24 h后划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因系统预测miR-320a与FoxM1的靶向关系,Western Blot检测FoxM1、E-Cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 癌旁组织内miR-320a的表达高于癌组织(P<0.001),FoxM1的阳性细胞率低于癌组织(P<0.001);miR-320a NC组细胞迁移和侵袭能力低于miR-320a mimics组(P<0.001),而高于miR-320a inhibitor组(P<0.001);miR-320a可靶向下调FoxM1的表达水平;FoxM1-WT A549细胞中,miR-320a mimics组细胞E-cadherin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001);miR-320a inhibitor组细胞E-cadherin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001)。结论 miR-320a在NSCLC中可能作为抑癌基因发挥作用,这种作用可能是通过靶向抑制FoxM1的表达,从而抑制NSCLC细胞的上皮细胞间质化过程而实现的。