高效抗逆转录病毒治疗艾滋病的临床疗效

目的探讨高效抗逆转录病毒治疗艾滋病(AIDS)的临床疗效。方法选取2014年1—10月安阳市第五人民医院收治的AIDS患者40例,采用随机对照方法分为对照组与试验组,各20例。对照组患者予以常规药物治疗,试验组患者予以高效抗逆转录病毒治疗。观察两组患者临床疗效、治疗前后CD4细胞绝对计数、病毒载量及不良反应发生情况。结果试验组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者CD4细胞绝对计数、病毒数量比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组患者CD4细胞绝对计数高于对照组,病毒载量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高效抗逆转录病毒治疗AIDS的临床疗效显著,且不良反应少。     

获得性免疫缺陷综合征的抗逆转录病毒治疗

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的临床治疗近年取得了突破性进展,高效抗逆转录病毒治疗(HAART)不仅可提高人免疫缺陷病毒(HIV)感染者的生存率,而且可显著降低HIV相关疾病的病死率.本文简要综述近几年来国内外AIDS抗病毒治疗的进展,包括治疗时机及治疗方案的选择,以及HIV与结核分枝杆菌及其与丙型肝炎共感染的抗逆转录病毒治疗.     

抗逆转录病毒药物治疗8例获得性免疫缺陷综合征1年的疗效

目的:观察国产去羟肌苷散、司他夫定和奈韦拉平联合治疗获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)病人1a的初步疗效、不良反应以及耐药性突变位点。方法:艾滋病病人8例,给予去羟肌苷、司他夫定和奈韦拉平3药联合治疗,在治疗前和治疗1,3,6,9,12mo时定期监测病人的血浆病毒载量及CD4+T淋巴细胞计数,评价药物不良反应,并对基线及治疗1a的标本进行基因型耐药性检测。结果:治疗后病人血浆中病毒载量均明显降低(P<0.01),CD4+T淋巴细胞数量增加(P<0.01)。早期的药物不良反应较少,当治疗1a后至少有2例病人对治疗药物产生了耐药性。结论:国产3药联合治疗在早期就能有效抑制艾滋病病毒的复制,机体免疫功能也有改善,耐受性良好,后期则可以发生耐药性变异。     

高效抗逆转录病毒治疗AIDS伴有严重血小板低下的疗效观察

目的:观察高效抗逆转录病毒治疗AIDS伴有严重血小板低下的临床疗效。方法:选取某院2016年4月～2017年9月间收治的50例HIV/AIDS患者作为研究对象,以其中使用高效抗逆转录病毒治疗的30例患者建立观察组,以由于各种原因无法行艾滋病高效抗病毒治疗的20例患者建立对照组,观察患者的血小板计数、HIV-RNA载量以及CD4~+T淋巴细胞计数水平的变化情况。结果:20例对照组持续观察血小板、CD4~+T淋巴细胞计数未见显著差异。30例患者经治疗后,血小板、CD4~+T淋巴细胞计数均逐渐升高,而HIV-RNA载量水平则逐渐降低。治疗前与治疗后1个月、6个月患者血小板、CD4~+T淋巴细胞计数均存在显著差异(P0.05);30例患者治疗前HIV-RNA载量(2064027.32±602529.44)copies/mL,治疗6个月后21例(70.0%)HIV-RNA载量40.00copies/mL,其余9例有不同程度下降;治疗1年后27例(90.0%)HIV-RNA载量40.00copies/mL。结论:AIDS相关血小板计数减少与CD4细胞水平有密切关系,临床可通过检测患者的血小板计数以判断其CD4细胞水平,从而预测患者免疫功能的变化及病情的发展情况。通过对AIDS合并血小板减少患者予以高效抗逆转录病毒治疗能有效改善重度血小板减少的症状。     

人类免疫缺陷病毒的耐药性和抗逆转录病毒联合疗法的疗效

由抗生素治疗迅速产生的耐药性已经困扰了几代研究人员和临床医生。在预防人类免疫缺陷病毒（HIV）感染上，抗逆转录病毒（ARV）疗法耐药性的问题在HIV感染的治疗中有明显影响。本文介绍了病毒株耐药性对ARV疗效影响的最近研究结果。相信这些研究会对各临床研究机构如何改进治疗方案具有深远的意义。     

高效抗逆转录病毒治疗对艾滋病患者肌酸激酶同工酶MB型的影响

目的探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS）未接受高效抗逆转录病毒治疗（HAART）患者与经HAART患者肌酸激酶同工酶MB型（CK-MB）的异常检测率,以了解未行HAART AIDS患者与治疗患者心肌损害的差异,为临床AIDS患者的诊治提供依据。方法收集贵阳市第五人民医院2013年3～9月117例AIDS住院患者资料,按是否行HAART,分为对照组（未HAART）76例和HAART组41例,采用蛋白质印迹法测定两组CK-MB水平,比较两组患者CK-MB异常检测率的差异情况。结果 117例AIDS患者中,CK-MB异常23例,异常检测率19.66%。对照组76例中CK-MB异常12例,异常检测率15.79%;HAART组41例中CK-MB异常11例,异常检测率26.83%。两组异常检测率比较,差异有统计学意义（χ^2=55.52,P〈0.05）。结论 HAART与AIDS患者心肌损害相关。     

替诺福韦与齐多夫定两种治疗方案对艾滋病患者的疗效研究

目的：探讨替诺福韦和齐多夫定两种方案治疗艾滋病的临床效果。方法：回顾性分析我院2019年10月—2022年1月收治的83例艾滋病患者作为研究对象。根据抗病毒药物方案的不同将患者分为A组45例和B组38例。A组实施以替诺福韦为主的治疗方案,B组实施以齐多夫定为主的治疗方案,比较两组的治疗效果。结果：A组治疗后3、6个月HIV-RNA病毒载量均低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;A组治疗后3、6个月外周血液中CD4+T淋巴细胞计数高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;A组治疗后6个月SF-36评分高于B组,SAS、SDS评分低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;A组不良反应发生率为8.89%,低于B组的31.58%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：以替诺福韦为主的抗病毒药物治疗艾滋病的效果确切,可抑制患者体内的病毒载量,改善免疫水平,提升生活质量,降低不良情绪,且安全性良好。     

30例齐多夫定片所致贫血的临床分析

目的研究分析齐多夫定片(AZT)所致成人HIV/AIDS贫血的诊断和治疗措施。方法将我科2010至2012年收治的30例服用齐多夫定片(AZT)所致贫血的患者资料进行研究分析。结果 30例服用齐多夫定片(AZT)所致贫血的患者经更换抗病毒药物治疗方案和贫血的正确治疗后,取得明显的临床治疗效果。结论了解认识齐多夫定片有骨髓抑制的毒副作用是诊断正确的基础,及时更换抗病毒药物治疗方案是治疗的关键。     

高效抗反转录病毒治疗艾滋病的护理

目的探讨较有效的艾滋病患者护理干预方法,提高抗病毒治疗效果。方法对192例高效联合抗反转录病毒治疗(HAART)的患者护理随机分成两组:针对性护理干预及依从性教育与常规护理对照。结果给予针对性护理干预及依从性教育的治疗患者护理效果及生存质量明显提高,免疫功能得以重建,病毒复制被控制。结论较好的护理指导使患者保持良好的服药依从性,取得最佳的抗病毒治疗效果,提高患者生存质量。     

抗逆转录病毒疗法对艾滋病病人肠道菌群影响的研究进展

艾滋病是一种人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus,HIV)引起的免疫缺陷疾病,目前普遍通过高效的抗逆转录病毒疗法( antiretroviral treatment,ART)来降低病人病毒载量,延缓艾滋病进程。但由胃肠道菌群引起的消化道疾病、肿瘤等艾滋相关并发症仍然威胁着 HIV感染者的生活和健康,同时 ART的使用也会导致肠上皮黏膜屏障损伤及肠道免疫异常并肠道菌群平衡的破坏。该研究通过总结分析 ART治疗后的艾滋病病人肠道菌群和免疫变化相关的研究,深入了解 ART对肠道菌群的影响,为减轻抗逆转录药物对消化道的影响提供新的思路。     

静脉药物配置中心处方分析

目的分析静脉药物配置中心的不合理处方,确保患者用药安全。方法临床药师审查静脉药物配置中心医嘱,根据临床药理学知识及文献分析不合理情况。结果共审查配置中心输液卡155028张,发现不合理816张,主要包括溶媒选择不合适、药物浓度不合适、配伍禁忌、给药间隔不当、医嘱录入错误等方面。通过采取干预措施后,不合理医嘱出现率由0.53%下降到0.17%。结论每日审核静脉药物配置中心处方可减少不合理医嘱,提高患者静脉用药的安全性。     

抗反转录病毒治疗及机会感染治疗中的药物相互作用

目前有30余种药物用于艾滋病毒感染治疗。3种及以上抗病毒药物联合应用显著提高了抗反转录病毒治疗的疗效,但也存在多种药物相互作用。同时,艾滋病患者常因机会感染接受治疗,而抗感染药物,尤其是抗结核、抗真菌药物的使用会使药物相互作用更加复杂。药物相互作用可能导致治疗疗效下降和(或)增加不良反应风险。本文主要介绍抗反转录病毒治疗和机会感染治疗中的重要药物相互作用以及与此有关的配伍禁忌和剂量调整。     

NCPP抗逆转录病毒鼠白血病病毒作用的研究

目的:采用逆转录病毒鼠白血病病毒感染小鼠模型,研究无细胞短棒状杆菌纳米级制剂(NCPP,Nano-scale Productfrom Corynebacterium parvum)体内抗逆转录病毒鼠白血病病毒作用,初步评价其抗HIV的作用。方法:将逆转录病毒鼠白血病病毒(SRS8)T淋巴细胞株复苏后,加新鲜10％小牛血清的RPMI 1640培养液进行培养。每只小鼠腹腔注射逆转录病毒鼠白血病病毒(SRS8)T淋巴细胞1×105/0.3 mL。动物腹腔攻毒4 h后,NCPP给药组分高(2.0 mg·次-1·只-1)、中(0.5 mg·次-1·只-1)、低(0.125 mg·次-1·只-1)3个剂量组,肌肉注射,隔日1次,共5次;阳性对照组用双汰芝(200 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续给药14 d。部分动物14 d后检测血常规,解剖取脾,计算脾指数。其余动物观察存活率。结果:小鼠感染病毒给药14 d时,阳性对照组及NCPP中剂量组体重较模型对照组有明显好转(P<0.05)。血液学指标变化明显,阳性对照组及NCPP中剂量组白细胞计数明显高于模型对照组(P<0.01),与正常对照组相比无明显差异。NCPP中剂量组脾指数明显高于模型对照组及正常对照组(P<0.01)。30 d存活率:NCPP高剂量组/中剂量组明显高于模型对照组(P<0.05)。60 d存活率:中剂量组,高剂量组/阳性对照组明显高于模型对照组(P<0.01,p<0.05)。结论:NCPP具有明显的抗逆转录病     

3'-Azido-3'-deoxythymidine (AZT) is a competitive inhibitor of thymidine phosphorylation in isolated rat heart and liver mitochondria

Long-term use of 3'-azido-3'-deoxythymidine (AZT) is associated with various tissue toxicities, including hepatotoxicity and cardiomyopathy, and with mitochondrial DNA depletion. AZT-5'-triphosphate (AZTTP) is a known inhibitor of the mitochondrial DNA polymerase gamma and has been targeted as the source of the mitochondrial DNA depletion. However, in previous work from this laboratory with isolated rat heart and liver mitochondria, AZT itself was shown to be a more potent inhibitor of thymidine phosphorylation (IC50 of 7.0+/-1.0 microM AZT in heart mitochondria and of 14.4+/-2.6 microM AZT in liver mitochondria) than AZTTP is of polymerase gamma (IC50 of >100 microM AZTTP), suggesting that depletion of mitochondrial stores of TTP may limit replication and could be the cause of the mitochondrial DNA depletion observed in tissues affected by AZT toxicity. The purpose of this work is to characterize the nature of AZT inhibition of thymidine phosphorylation in isolated rat heart and rat liver mitochondria. In both of these tissues, AZT was found to be a competitive inhibitor of the phosphorylation of thymidine to TMP, catalyzed by thymidine kinase 2. The inhibition constant (Ki) for heart mitochondria is 10.6+/-4.5 microM AZT, and for liver mitochondria Ki is 14.0+/-2.5 microM AZT. Since AZT is functioning as a competitive inhibitor, increasing thymidine concentrations may be one mechanism to overcome the inhibition and decrease AZT-related toxicity in these tissues.     

3'-Azido-3'-deoxythymidine (AZT) inhibits thymidine phosphorylation in isolated rat liver mitochondria: a possible mechanism of AZT hepatotoxicity

3'-azido-3'-deoxythymidine (AZT) is a staple of highly active antiretroviral therapy (HAART). Prior to HAART, long-term use of high-dosage AZT caused myopathy, cardiomyopathy, and hepatotoxicity, associated with mitochondrial DNA depletion. As a component of HARRT, AZT causes cytopenias and lipodystrophy. AZT-5'-triphosphate (AZTTP) is a known inhibitor of the mitochondrial polymerase gamma and has been targeted as the source of the mitochondrial DNA depletion. However, in previous work from this laboratory with isolated rat heart mitochondria, AZT phosphorylation beyond AZT-5'-monophosphate (AZTMP) was not detected. Rather, AZT was shown to be a more potent inhibitor of thymidine phosphorylation (50% inhibitory concentration (IC50) of 7.0+/-1.0 microM) than AZTTP is of polymerase gamma (IC50 of >100 microM), suggesting that depletion of mitochondrial stores of TTP may limit replication. This work has investigated whether an identical mechanism might account for the hepatotoxicity seen with long-term use of AZT. Isolated rat liver mitochondria were incubated with labeled thymidine or AZT, and the rate and extent of phosphorylation were determined by HPLC analysis of acid-soluble extracts of the incubated mitochondria. The results showed that in the phosphorylation of thymidine to TMP, liver mitochondria exhibit a higher Vmax and Km than heart mitochondria, but otherwise heart and liver mitochondria display similar kinetics. AZT is phosphorylated to AZTMP, but no further phosphorylated forms were detected. In addition, AZT inhibited the production of TTP, with an IC50 of 14.4+/-2.6 microM AZT. This is higher, but comparable to, the results seen in isolated rat heart mitochondria.     

Early identification systems for emerging foodborne hazards

This paper provides a non-exhausting overview of early warning systems for emerging foodborne hazards that are operating in the various places in the world. Special attention is given to endpoint-focussed early warning systems (i.e. ECDC, ISIS and GPHIN) and hazard-focussed early warning systems (i.e. FVO, RASFF and OIE) and their merit to successfully identify a food safety problem in an early stage is discussed.