LncRNA MIR4435-1HG对胃癌细胞生物学特性的影响

目的 研究长链非编码RNA MIR4435-1HG（LncRNA MIR4435-1HG）对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及作用机制。方法 荧光定量PCR（qPCR）检测LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系（MGC-803、MKN45、AGS、GES-1）中的表达量。AGS细胞分为对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组。对照组细胞常规培养,siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组分别在AGS细胞中转染siRNA-NC和siRNA MIR4435-1HG质粒。CCK-8检测各组细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。在线数据库DIANA-LncBase v2、双荧光素酶报告基因预测和验证LncRNA MIR4435-1HG与微小RNA 150-5p（miR-150-5p ）的靶向关系。 结果 LncRNA MIR4435-1HG在胃癌细胞系中表达量上调（P＜0.05）,其中在AGS细胞中表达量相对较高。与对照组相比,siRNA-MIR4435-1HG组AGS细胞中LncRNA MIR4435-1HG的表达量明显降低（P＜0.05）。下调LncRNA MIR4435-1HG抑制AGS细胞增殖（P＜0.05）,阻碍其侵袭、迁移（P＜0.05）,诱导其凋亡（P＜0.05）。miR-150-5p是LncRNA MIR4435-1HG下游靶基因。结论 LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系中表达量上调;下调LncRNA MIR4435-1HG可能通过靶向miR-150-5p抑制AGS细胞增殖、侵袭、迁移,诱导凋亡。     

miR-129-5p靶向LARP1基因调控肺癌细胞顺铂耐药

【摘要】 目的 探讨miR-129-5p能否通过调控La相关蛋白1（LARP1）表达,从而调节肺癌细胞对顺铂（DDP）的敏感性。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印记（Western blot）检测肺癌细胞A549和肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP中miR-129-5p、LARP1以及多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。将A549/DDP分为对照组（NC）、miR-con组、miR-129-5p组、si-con组和si-LARP1组、miR-129-5p+pcDNA-con组、miR-129-5p+ pcDNA-LARP1组。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率和对顺铂的半数抑制浓度（IC50）。Western blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和MRP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测验证miR-129-5p和LARP1的靶向调控关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞中miR-129-5p的表达水平降低,LARP1和MRP1的表达水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-con组比较,miR-129-5p组A549/DDP细胞存活率、IC50、CyclinD1和MRP1蛋白表达均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与si-con组比较,si-LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50降低,CyclinD1和MRP1蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-129-5p+pcDNA-con组比较,miR-129-5p+- pcDNA LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50升高,CyclinD1和MRP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。LARP1是miR-129-5p的靶基因。过表达miR-129-5p后LARP1蛋白表达降低,沉默miR-129-5p后LARP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-129-5p通过靶向下调LARP1表达抑制肺癌细胞增殖,提高肺癌细胞的顺铂敏感性。     

MicroRNA-30e-5p通过下调泛素特异性蛋白酶22抑制非小细胞肺癌的发生和发展

目的 探讨microRNA-30e-5p(miR-30e-5p)是否可通过下调泛素特异性蛋白酶22(USP22)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的发生和发展.方法 采用qPCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法检测miR-30e-5p、USP22在NSCLC组织和癌旁组织中的表达.NSCLC细胞株H460转染miR-30e-5p模拟物或miR-30e-5p抑制物后,利用qPCR和蛋白质印迹法检测细胞中miR-30e-5p、USP22的表达.构建USP22突变载体,采用荧光素酶报告基因检测miR-30e-5p在USP22基因中的结合位点.采用MTT法检测转染后H460细胞的增殖情况,并采用异种移植法检测裸鼠体内肿瘤生长情况.流式细胞术检测转染后H460细胞的周期阻滞和凋亡情况.结果 MiR-30e-5p、USP22在肿瘤组织中的表达均高于癌旁组织(P均＜0.01).在H460细胞中过表达miR-30e-5p后USP22 mRNA和蛋白的表达均下调(P均＜0.01),而抑制miR-30e-5p表达后USP22 mRNA和蛋白的表达均上调(P均＜0.01).NSCLC组织中miR-30e-5p与USP22的表达呈负相关(P＜0.01).miR-30e-5p可通过结合在3'UTR的特异序列负调控USP22的表达.过表达miR-30e-5p可抑制H460细胞的增殖、诱导细胞周期阻滞和凋亡,并抑制裸鼠体内肿瘤的生长(P＜0.05,P＜0.01);而抑制miR-30e-5p的表达可促进H460细胞的增殖、抑制细胞周期阻滞和凋亡(P＜0.05,P＜0.01).结论 MiR-30e-5p可以下调USP22的表达,从而抑制NSCLC的发生和发展,提示其可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点.     

微小 RNA -7 过表达对人肺癌细胞体内外转移的影响简

目的 探讨过表达miR-7对人肺癌细胞体内外转移的影响.方法 将真核表达载体pcDNA3.1（-）-pri-miR-7（命名为p-miR-7）体外瞬时转染人肺癌95D细胞后,划痕法检测细胞的体外迁移情况;侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变;建立人肺癌裸鼠体内转移模型,HE染色观察过表达miR-7对肺部肿瘤转移的影响;免疫荧光技术检测肿瘤转移相关蛋白Sema4C蛋白的表达.结果 过表达miR-7可显著抑制人肺癌细胞的体外迁移和侵袭能力（P＜0.05）;与对照组相比,过表达miR-7组未观察到明显的肺部肿瘤细胞转移灶（P＜0.05）;免疫荧光结果显示,过表达miR-7组中,肿瘤细胞内Sema4C蛋白表达量显著降低（P＜0.05）.结论 过表达miR-7可以显著抑制人肺癌细胞体外及体内的转移能力,提示miR-7有望成为肺癌后续基因治疗的新靶点.     

大蒜素通过miR-486-5p/KDM5B轴增加非小细胞肺癌A549细胞放疗敏感性

目的：探讨大蒜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞放射敏感性影响及其作用机制。方法：大蒜素联合X射线处理A549 细胞,采用MTT法检测A549 细胞增殖活力;Transwell实验检测A549 细胞侵袭能力;克隆形成实验检测A549细胞对放射的敏感性;彗星实验评估A549细胞DNA损伤情况;Western blot检测γ-H2AX、Snail、Vimentin蛋白和组蛋白去甲基化转移酶（KDM5B）的表达量。qRT-PCR检测miR-486-5p的表达量。双荧光素酶报告基因验证miR-486-5p与KDM5B的靶向关系。结果：不同浓度（20、40、60 μg/mL）大蒜素干预可显著抑制A549细胞增殖活力（P ＜0.05）和侵袭能力（P ＜0.05）,并上调miR-486-5p在A549细胞中的表达量（P ＜0.05）。40 μg/mL大蒜素可明显上调X射线对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用（均P ＜0.05）,且加速了A549细胞DNA损伤。机制上,大蒜素通过上调miR-486-5p增强A549细胞对X射线的敏感性,但敲低miR-486-5p可显著下调大蒜素对A549细胞放射增敏作用。此外,miR-486-5p靶向负调控KDM5B的表达。结论：大蒜素可通过抑制A549细胞增殖、侵袭并诱导细胞DNA损伤,进而增强A549细胞对X射线的敏感性,其作用机制是通过上调miR-486-5p靶向抑制KDM5B来实现的。     

miR-485-5p通过下调FOSL2表达影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡

【摘要】 目的 探讨微小RNA-485-5p（miR-485-5p）对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 选取2016年5月～2018年4月本院行手术治疗的36例鼻咽癌患者癌组织为研究对象,对应癌旁组织距离肿瘤边缘＞3cm作为对照组。RT-qPCR检测鼻咽癌组织和对应的癌旁组织中miR-485-5p和FOS样抗原2（FOSL2）mRNA水平,Pearson相关性分析鼻咽癌组织中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达相关性。以人永生化鼻咽上皮细胞系NP69为对照,RT-qPCR检测鼻咽癌细胞系6-10B和5 8F中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达水平,Western Blot检测FOSL2蛋白水平。将5-8F细胞分为miR-NC组、miR-485-5p组、si-NC组、si-FOSL2组、miR-485-5p+pcDNA3.0组和miR-485-5p+pcDNA3.0 FOSL2组,MTT实验、流式细胞术、Western Blot分别检测各组5-8F细胞增殖、凋亡及Cyclin D1、p21、Bcl-2和Bax表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-485-5p与FOSL2调控关系。结果 与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中miR-485-5p水平降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA表达水平升高（P＜0.05）,且鼻咽癌组织中miR-485-5p与FOSL2 mRNA表达水平呈负相关（P＜0.05）。与NP69细胞比,鼻咽癌细胞系6-10B和5-8F中miR-485-5p表达水平显著降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。与miR-NC组比较,miR-485-5p组5-8F细胞存活率、CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。miR-485-5p在5-8F细胞中负调控FOSL2表达。与miR-485-5p+pcDNA3.0组比较,miR-4855p+pcDNA3.0 FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平升高（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平降低（P＜0.05）。结论 miR-485-5p在鼻咽癌组织和细胞中表达降低,FOSL2表达升高;过表达miR-485-5p通过靶向负调控FOSL2抑制鼻咽癌细胞增殖,并促进其凋亡。     

miR-205-5p、PDCD5、Beclin1在子宫内膜癌组织中的表达及相关性研究

目的 研究子宫内膜癌组织中微小RNA(microRNA miR-205-5p)、程序性细胞坏死因子5（programmed cell necrosis factor 5,PDCD5）、Beclin1的表达情况及三者之间的相关性。 方法 选择75例子宫内膜癌组织和距离癌组织边缘5 cm癌旁组织。通过免疫组织化学、实时荧光定量法检测miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的表达情况,分析miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的相关性及对子宫内膜癌的诊断价值。 结果 癌组织中miR-205-5p表达高于癌旁组织,PDCD5、Beclin1表达低于癌旁组织（P＜0.05）。不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。不同年龄、病理类型子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异无统计学意义（P＞0.05）。miR-205-5p、PDCD5之间呈负相关,miR-205-5p、Beclin1之间呈负相关,PDCD5、Beclin1之间呈正相关（P＜0.05）。三项联合诊断子宫内膜癌的价值高于miR-205-5p、PDCD5、Beclin1单项诊断（P＜0.05）。 结论 miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低对子宫内膜癌的发展起到了促进作用,参与子宫内膜癌的演变进程,临床可根据上述指标对子宫内膜癌进行预测。     

过表达miR-140-5p促进前列腺癌细胞凋亡抑制其增殖

［摘要］ 目的研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的表达情况,探讨 miR-140-5p在前列腺癌细胞中的生物学功能。 方法RT-qPCR方法检测前列腺癌细胞株PC3细胞及DU145细胞中miR-140-5p表达;PC3细胞中转染miR-140-5p模拟物或抑制物,CCK-8及AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞活力及细胞凋亡。TCGA数据库分析高表达miR-140-5p与前列腺癌患者总生存率的关系。 结果miR-140-5p在DU145及PC3细胞中的表达明显低于RWPE-1细胞,miR-140-5p在PC3细胞中的表达明显低于DU145细胞（P＜0.05）。转染miR-140-5p模拟物的 PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显高于阴性对照组（P＜0.05）。miR-140-5p的模拟物转染PC3细胞48 h,过表达组细胞增殖率低于阴性对照组,凋亡率高于阴性对照组（P＜0.05）。转染miR-140-5p抑制物的PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显低于阴性对照组（P＜0.05）。敲低miR-140-5p表达组细胞增殖率明显高于阴性对照组,凋亡率明显低于阴性对照组（P＜0.05）。低表达miR-140-5p组患者总生存率低于高表达miR-140-5p组患者（P＜0.05）。 结论miR-140-5p在前列腺癌细胞株低表达,低表达miR-140-5p前列腺癌患者预后不良;过表达miR-140-5p可促进前列腺癌细胞凋亡,抑制其增殖。     

LncRNA MIR22HG通过海绵吸附miR-22-5p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡和炎性反应的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR22HG对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖、凋亡和炎性反应的影响及其分子机制。方法 收集在本院接受治疗的37例RA患者及30例关节创伤患者的滑膜组织样本，采用qRT-PCR检测滑膜组织中MIR22HG和miR-22-5p表达水平。体外分离、培养和鉴定人RA-FLSs,将MIR22HG siRNA干扰质粒(si-MIR22HG)及其阴性对照质粒(si-NC)和miR-22-5p inhibitor及其阴性对照(inhibitor-NC)分别或同时转染至RA-FLSs中，qRT-PCR检测细胞中MIR22HG和miR-22-5p表达水平；CCK-8检测各组细胞增殖活性；AnnexinⅤ-FITC/PI检测各组细胞凋亡率；ELISA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平；Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证MIR22HG与miR-22-5p之间的靶向关系。结果 与关节创伤患者比较，R...     

miR-138-5p 靶向 TCF4调节眼葡萄膜黑色素瘤细胞的恶性生物学行为

目的 探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响.方法 miR-138-5p mimic 和 pcDNA-TCF4分别或共转染 MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型.RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p和TCF4靶向位点;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测TCF4及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达;免疫组化检测Ki67、VEGF、Vimentin在肿瘤组织中的表达.结果 与对照组相比,转染组miR-138-5p和TCF4均升高(P＜0.05),且miR-138-5p和TCF4是靶向关系.miR-138-5p过表达通过靶向TCF4抑制MuM-2B细胞增殖和侵袭力并下调E-cad-herin和Vimentin蛋白表达量,上调N-cadherin蛋白表达量(P＜0.05).在体内移植瘤中,miR-138-5p过表达减轻肿瘤重量(P＜0.05),miR-138-5 p 过表达下调 Ki67、VEGF、Vim-entin在肿瘤组织中阳性细胞率(P＜0.05).结论 miR-138-5p过表达可下调TCF4水平,进而抑制葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞增殖、侵袭及EMT.     

PAK5在肿瘤组织中的研究进展

PAK5为PAKs (p21活化的激酶)家族中新近发现的成员,PAKs在细胞骨架重组、细胞增殖、细胞侵袭转移、基因转录及细胞凋亡等一系列的细胞功能中发挥着重要的调控作用.PAKs是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过与Rac和Cdc42结合而激活发挥作用.PAKs作为小G蛋白Rho家族的下游靶蛋白,可被生长因子及其他胞外信号活化.近来研究表明,PAK5在神经源性肿瘤、胃肠癌、骨肉瘤及卵巢上皮癌等过表达.本文就PAK5的结构、表达部位和功能及影响肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和凋亡,影响肿瘤耐药的作用等方面综述.     

死亡受体5在肿瘤细胞系表面的表达

目的利用抗DR5单克隆抗体(mAb),检测死亡受体5(DeathRecepter5)在肿瘤细胞系表面的表达。方法sDR5免疫BALB/c小鼠,小鼠脾细胞与SP2/0-Ag14细胞在50%PEG条件下融合,获得能够分泌抗DR5单克隆抗体的杂交瘤细胞株,利用杂交瘤细胞株分泌的抗DR5特异性单克隆抗体,采用流式细胞仪技术测定抗DR5mAb结合至细胞表面的量来分析死亡受体在肿瘤细胞系的表达情况。结果不同肿瘤细胞表面DR5的表达水平分别为Jurkat细胞91.61%、NS-10.66%。结论抗DR5mAb能够特异性与DR5结合。DR5在Jurkat细胞系高水平表达,NS-1细胞系几乎不表达。该特异性mAb在研究TRAIL受体的生物功能上是一种有用的工具,对研究DR5在组织和细胞系表达十分有价值。     

瘤体注射5-Fu治疗晚期卵巢上皮癌临床分析

目的　为晚期卵巢癌寻找一条新的治疗途径和方法。方法　对晚期卵巢癌患者术中盆底残留肿瘤 >2cm的病例 ,在做手术及化疗的同时 ,在B超指引下并用 5 Fu 5 0 0mg向瘤体内注射 ,观察其疗效及副反应。结果　瘤体注射组与未注射组比较其远期随访生存率 ,前者明显高于后者 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而其两组化疗副反应无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　对于Ⅲ期卵巢癌患者特别是瘤体种植及紧密粘连较重的病人 ,可以偿试行瘤体注射 5 Fu配合治疗 ,有助于患者生存期延长。     

Wnt-5a与肿瘤的研究进展

Wnt途径是一种对控制胚胎发育起重要作用的信号传导途径,而其不恰当地活化参与人类多种肿瘤的发生.新近多项肿瘤相关研究显示,Wnt-5a是一个良好的肿瘤侵袭和预后标记物,但令人费解的是,它在不同肿瘤中具有截然不同的表达方式.现就近年来Wnt-5a与肿瘤间的相关性研究进展作一综述.     

CMTM5通过下调HER2抑制前列腺癌的肿瘤行为

目的：CMTM5是一种在多种肿瘤中发生下调的抑癌分子,有可能影响跨膜信号转导。现有的临床试验证实,与其他上皮来源、具有HER2基因表达的肿瘤不同,针对表皮生长因子受体(EGFR)的靶向治疗在前列腺癌中并不奏效,提示前列腺肿瘤中HER2可能有其他的促癌机制。本文的目的在于观察CMTM5与HER2在促进前列腺肿瘤的发生中可能存在的联系,以期发现新的治疗靶点。方法：通过芯片技术观察了不同分级肿瘤的HER2及CMTM5的表达水平。比较转染了CMTM5-v1之后前列腺癌细胞系PC3中HER2水平的变化以分析两者之间可能存在的关联性。结果：随着肿瘤分级升高,HER2水平升高而CMTM5水平降低。PC3细胞系中CMTM5过表达可以降低HER2的蛋白水平进而减少细胞周期调控蛋白CyclinD1的水平,从而抑制细胞分裂。结论：前列腺癌中,HER2很有可能不是通过EGFR发挥促癌作用,因而目前针对EGFR的靶向治疗对前列腺癌效果不佳。在肿瘤中降低的CMTM5作为一种新发现的HER2抑制分子有可能成为新的治疗靶点。     

别嘌呤醇预防5-FU治疗膀胱肿瘤引起药物性膀胱炎72例临床观察

多年来 ,氟脲嘧啶膀胱灌注治疗膀胱肿瘤 ,因严重化学性膀胱炎 ,限制了膀胱内细胞毒因子在抗肿瘤上的应用。八十年代初 ,国外有人报道 ,别嘌呤醇对氟嘧啶膀胱灌注引起的膀胱炎有预防作用[1,2 ] 。本组从 1986～ 2 0 0 0年 ,对于 72例高龄多病 ,用其他治疗方法受限制的患者 ,多发或术后反复复发浅表性移行上皮乳头状癌 ,用大剂量的氟脲嘧啶膀胱灌注同时口服别嘌呤醇方法进行治疗 ,治疗中均未出现明显的药物性膀胱炎症状 ,使整个治疗过程顺利 ,疗效明显。1　病例选择全组均为膀胱移行上皮癌 ,浅表侵润多发或广泛多发 ,高龄多病采用其他治疗方法…     

依维莫司逆转放射耐受发挥与5-氟尿嘧啶的协同抗肿瘤作用

目的 观察在胰腺癌和结肠癌的体外实验中,依维莫司( RAD001)发挥血管新生抑制作用的同时对5-氟尿嘧啶( 5-FU)是否有增敏效果。方法 在体外细胞培养人胰腺癌AsPC、人结肠癌细胞HT29,并经大剂量放射线诱导建立放射耐受株AsPCres和HT29res,检测其中血管内皮生长因子(VEGF)和胸腺嘧啶磷酸化酶(TP)的表达情况;然后分别给予单独5-FU化疗,5-FU和mTOR抑制剂RAD001的联合化疗方案,观察肿瘤细胞的增殖情况。结果 通过多个周期的大剂量放射诱导(3Gy),可建立人胰腺癌放射耐受株AsPCres和人结肠癌放射耐受株HT29res;AsPCres和HT29res的VEGF的表达高于亲株,分别为(1215±67) pg/ml和(689±25) pg/ml,分别与各自亲株相比,差异有统计学意义,P＜0.01;放射耐受株的TP表达较亲株也有所上调;5- FU和mTOR抑制剂RAD001的联合方案可协同抑制肿瘤细胞的增殖,在HT29亲株和放射耐受株中,联合方案组(RAD001+5-FU)的细胞存活率分别为58.4％和75.9％,而单独5-FU给药组的细胞存活率分别为73.9％和87.4％。结论 mTOR抑制剂和5-FU的联合化疗方案可抑制放射耐受株肿瘤细胞的生长。这可能是RAD001抑制了肿瘤内放射诱导的VEGF表达;放射诱导肿瘤细胞上调TP的表达,使5-FU增敏。     

Wnt5a基因在淋巴细胞系恶性肿瘤中的表达分析

目的检测Wnt5a基因在淋巴细胞系恶性肿瘤患者骨髓中的表达,探讨Wnt5a基因与淋巴细胞系恶性肿瘤发生的关系。方法采用氯化氨试剂裂解红细胞收集有核细胞;半定量RT-PCR方法检测19例淋巴细胞系恶性肿瘤、11例治疗缓解淋巴细胞系恶性肿瘤、27例正常人骨髓标本和10例脐带血CD34^＋细胞中Wnt5a mRNA的表达;免疫细胞化学法检测部分标本中Wnt5a蛋白表达。结果Wnt5a mRNA在正常人、淋巴细胞系恶性肿瘤病例、治疗缓解病例和脐带血CD34^＋细胞中的阳性表达率分别为88．9％（24／27）、10．5％（2／19）、72．7％（8／11）、100％（10／10）,半定量均值分别为（0．4015&#177;0．150）、（0．1139&#177;0．048）、（0．3570&#177;0．141）、（0．2475&#177;0．095）。经统计学分析Wnt5a mRNA在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中的表达明显低于正常人（P〈0．05）;治疗缓解病例与正常人间没有显著性差异（P〉0．05）,而与未缓解病例间有差异（P〈0．05）;在脐带血CD34^＋细胞中的表达低于正常人（P〈0．05）但高于淋巴细胞系恶性肿瘤病例（P〈0．05）;Wnt5a蛋白在正常人中阳性表达,而在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中低表达或表达缺失。结论Wnt5a基因在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中表达缺失而在治疗缓解病例中表达恢复,提示淋巴细胞系恶性肿瘤的发生可能与Wnt5a基因表达缺失或下调有关,Wnt5a可以作为一个淋巴细胞系恶性肿瘤诊断与疗效评价的指标。     

131I-D2C5在荷瘤裸鼠体内分布实验

目的 探讨131I-D2C5在荷瘤裸鼠体内的生物分布.方法 12只荷瘤裸鼠随机分为二组(每组各6只),鼠尾静脉注射131I-D2C5 或131I-mIgG 4 h、24 h、48 h后,采用γ计数器检测体内放射性分布.结果 静脉注射131I-D2C5后4 h,131I-D2C5主要分布在血、心、肝、肾、脾中,肿瘤在4h开始略有浓集.24 h后肿瘤组织内131I-D2C5聚集达到高峰,此时每克组织的放射性占注射剂量的百分比(%ID/g)达到4.12.131I-D2C5注射后4 h、24 h、48 h肿瘤/肌肉的放射性比值依次为3.96、7.63、8.21,而131I -mIgG依次为3.30、2.80、2.60,两者变化趋势差异显著.结论 131I-D2C5 能在裸鼠肿瘤组织内特异性聚集,有望用于肿瘤组织的受体显像和导向治疗.