长链非编码RNA XLOC_002319在食管鳞癌中表达及其甲基化状态

目的:通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_002319(long non-colding RNA XLOC_002319,lncRNA XLOC_002319)基因的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_002319基因在ESCC发生及发展中的作用.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)的方法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC)处理前后的食管癌细胞株(TE1、TE13、Yes-2、Eca109和T.TN)、ESCC组织以及癌旁正常组织、食管上皮内瘤变(esophageal intraepithelial neoplasia,EIN)组织中XLOC_002319基因的表达和甲基化状态.结果:未经5-aza-dC处理的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均呈阴性或弱阳性,经5-azadC的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均增高.5株食管癌细胞在5-aza-dC处理前表现为XLOC_002319高甲基化状态,处理后,Eca109和T.TN细胞系中XLOC_002319基因甲基化程度降低,其余3株细胞系中XLOC_002319基因均表现为非甲基化状态.XLOC_002319基因在ESCC组织中的表达显著低于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P＜0.01),并与组织学分化程度和TNM分期密切相关(P＜0.05).ESCC组织中XLOC_002319基因启动子区甲基化率为63.75％ (51/80),显著高于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P＜0.01),并与淋巴结转移、组织学分化程度和TNM分期密切相关(P＜0.05).发生XLOC_002319基因甲基化的ESCC组织中XLOC_002319基因表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(P＜0.01).结论:XLOC_002319基因在ESCC中的低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.     

长链非编码RNA XLOC_008370在食管鳞状细胞癌中的表达和甲基化状态及其与临床病理特征的关系

目的：检测食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）中长链非编码RNA XLOC_008370（long non-colding RNA XLOC_008370, lncRNA XLOC_008370）的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_008370在ESCC发生及发展中的作用机制。方法：分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR（methylation specific PCR, MSP）法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2’-deoxycitydine, 5-Aza-dC）处理前后的ESCC细胞系（TE1、TE13、Eca109、T.TN、YES-2）以及ESCC组织及相应癌旁正常组织中XLOC_008370的表达和甲基化状态,分析其与临床病理特征的关系。结果：5种ESCC细胞中XLOC_008370的表达均呈阴性或弱阳性,经5-Aza-dC处理后,5种细胞中XLOC_008370的表达均升高。5种细胞中XLOC_008370基因呈高甲基化状态,应用5-Aza-dC处理后,Eca109、Yes-2细胞中XLOC_008370基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余3种细胞中XLOC_008370基因均表现为非甲基化状态。XLOC_008370在ESCC组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P<0.05）,并与TNM分期和组织学分化程度密切相关（P<0.05）。ESCC组织中XLOC_008370的启动子区甲基化率为(54.02%, 47/87）,显著高于癌旁正常组织（9.20%, 8/87）（P<0.05）,并与TNM分期和组织学分化程度密切相关（P<0.05）。发生XLOC_008370甲基化的ESCC组织中XLOC_008370的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织（P<005）。结论： XLOC_008370的异常低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一。     

长链非编码RNA DLEU7-AS1在肾细胞癌中的表达和临床意义

目的 探讨长链非编码RNA DLEU7-AS1在肾细胞癌组织中的表达及临床意义。方法 选取112例肾细胞癌组织标本和94例对应癌旁正常组织标本,抽取112例患者和50例正常健康志愿者的血清样本。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测DLEU7-AS1的表达,分析DLEU7-AS1表达与肾细胞癌的临床病理特征的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DLEU7-AS1的诊断效能。通过TCGA数据库分析DLEU7-AS1跟肾细胞癌预后的关系。Kaplan-meier法绘制生存曲线。结果 采用TCGA数据库中523例肾肿瘤组织样本和72例正常组织样本进行分析,DLEU7-AS1在肿瘤中显著上调(P<0.05)。qPCR结果显示,肾癌组织中DLUE7-AS1表达量为4.16±1.91,高于癌旁组织的1.56±0.81,差异有统计学意义(P<0.05)。DLEU7-AS1表达与组织学分级、TNM分期、T分期、M分期有关(P<0.05)。ROC诊断肾细胞癌的曲线下面积(AUC)为0.856(95%CI:0.783～0.929;P<0.01),灵敏度和特异度分别为87....     

长链非编码RNA作为肾细胞癌预后生物标志物的研究新进展

长链非编码RNA（LncRNA）是一种长度大于200个核苷酸,缺乏蛋白质编码能力的RNA,不仅参与了细胞的增殖、分化和凋亡等多种生理过程,而且还参与了多种疾病的病理过程。近年来,越来越多的研究证明LncRNA的异常表达与肾细胞癌的增殖、侵袭、迁移以及总体生存期的差异等有关。有学者对其作用机制进行了阐述或者猜测,获得了前所未有的新发现,整体的作用机制也在进一步研究当中。随着基础和应用研究的开展以及科学技术的革新,LncRNA功能的潜在机制将逐步揭开,为肾癌早期诊断、预后判断和治疗靶点提供新的突破口。本文针对LncRNA作为肾细胞癌预后生物标志物的研究新进展作一综述。【关键词】长链非编码RNA;肾细胞癌;预后     

肾细胞癌中长链非编码RNA功能的研究进展

肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）是常见的泌尿外科恶性肿瘤,其发生与发展受到多种复杂因素的调控。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类特殊的RNA,其参与了包括RCC在内的多种恶性肿瘤发生的调控。同时,随着分子生物学技术的发展,对RCC中异常表达的lncRNA的检测不仅有助于从基因调控层面阐述RCC的相关致病机制,也可通过检测lncRNA的表达来改进对RCC的诊断及预后。基于RCC中特异lncRNA靶点的治疗方法也处于研究之中,未来有可能为RCC的临床治疗提供全新的思路及方法。因此,本文重点对lncRNA参与调控RCC的机制、lncRNA用于RCC的诊断预后及基于lncRNA靶点的治疗研究进展进行简要综述。     

长链非编码RNA XLOC_005009在食管鳞状细胞癌中的表达及其甲基化状态

[目的]通过检测长链非编码RNA XLOC 005009在人食管癌细胞系及食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达情况及其甲基化状态,探讨XLOC_005009基因在食管鳞癌发生、发展中的作用及表观遗传学失活机制.[方法]分别应用逆转录一聚合酶链反应以及甲基化特异性聚合酶链反应的方法检测XLOC_005009基因在DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC处理前后的食管癌细胞系(TE1、TE13、T.Tn、Eca109)以及57例食管鳞癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况和各位点的甲基化状态.[结果] XLOC_005009基因的表达在5-Aza-dC处理后的4株细胞系中表达增高,在5-Aza-dC处理前的4株细胞系中XLOC_005009基因的3个位点均表现为高甲基化状态,在5-Aza-dC处理后,各位点甲基化程度均降低.XLOC 005009基因在ESCC中的表达明显低于对应癌旁正常组织(0.21±0.22 vs 0.32±0.29,P＜0.05),其远端CpG岛及第2外显子区甲基化率在ESCC与其癌旁正常组织中差异无统计学意义,且其在发生甲基化的ESCC与未发生甲基化的ESCC中的表达无统计学差异.第一外显子区甲基化率在ESCC中显著高于其癌旁正常组织[45.61％(26/57)vs 19.30％(11/57),P＜0.05],并与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关,且此位点发生甲基化的ESCC中该基因的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(0.06±0.06 vs 0.33±0.23,P＜0.05).[结论]XLOC_005009基因在食管癌细胞系和ESCC中的低表达与ESCC的发生、发展密切相关,且其第一外显子区甲基化异常增高可能是导致其表达沉默的机制之一.     

长链非编码RNA ARAP1-AS1在肾透明细胞癌中的表达及作用研究

背景与目的：长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）ARAP1-AS1在多种肿瘤中异常表达,但其在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）中的作用尚不清楚。探讨ARAP1-AS1在ccRCC中的生物学作用。方法：通过GEPIA数据库分析ARAP1-AS1在ccRCC组织中的表达及其与临床病理学特征及患者生存率的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测ccRCC组织及邻近的非肿瘤组织中ARAP1-AS1的表达水平。将患者分为ARAP1-AS1高表达组和低表达组,分析ARAP1-AS1的表达水平与患者临床病理学特征之间的关系,并进行生存分析。通过细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验、transwell迁移实验及侵袭实验检测ARAP1-AS1对ccRCC细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达变化。采用BALB/c裸小鼠移植瘤模型分析ARAP1-AS1对ccRCC细胞体内成瘤能力的影响。结果：GEPIA数据库分析结果显示,ARAP1-AS1在ccRCC中高表达,且与患者肿瘤高分期及较差的生存率相关（P均<0.05）。RTFQ-PCR显示,ARAP1-AS1在ccRCC组织及细胞系中高表达,ARAP1-AS1的高表达与肿瘤大小和分期相关（P均<0.05）。ARAP1-AS1高表达患者的总生存率较差（P<0.05）。沉默ARAP1-AS1的表达可以抑制ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。沉默ARAP1-AS1可以降低Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平（P均<0.05）。沉默ARAP1-AS1可使ccRCC细胞体内成瘤能力减弱,并使Ki-67增殖指数降低。结论：ARAP1-AS1可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进ccRCC的进展。     

长链非编码RNA XLOC_002319在贲门腺癌中的表达及其甲基化状态

[目的]检测贲门腺癌(GCA)中长链非编码RNA XLOC_002319(lncRNA XLOC_002319)的表达及其甲基化状态,探讨XLOC _002319在贲门腺癌发生发展中的作用.[方法]分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)以及甲基化特异性PCR(MSP)检测贲门腺癌组织、癌旁不典型增生组织及癌旁正常组织中XLOC_ 002319的表达和甲基化状态.[结果]XLOC_002319在贲门腺癌组织和癌旁不典型增生组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P＜0.01),并且在贲门腺癌组织中XLOC_ 002319的表达与组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P＜0.05).贲门腺癌组织中XLOC _002319的启动子区甲基化率(61.54％)和癌旁不典型增生组织甲基化率(54.84％)显著高于癌旁正常组织(17.95％)(P＜0.01),并且贲门腺癌组织中XLOC_002319的启动子区甲基化率与组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P＜0.05).发生XLOC_002319甲基化的贲门腺癌组织中XLOC_002319的表达显著低于未发生甲基化的贲门腺癌组织(0.217±0.074 vs 0.253±0.060,P＜0.05).[结论]XLOC_002319在贲门腺癌中的异常低表达可能与贲门腺癌的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.     

食管鳞状细胞癌中CDH1基因启动子区甲基化状态与β-catenin异质表达的相关性

目的：研究食管鳞状细胞癌 （Esophageal Squamous Cell Cancer, ESCC） 中CDH1 （cadherin 1） 基因的甲基化状态, 探讨其与Wnt中心因子β-catenin表达及与食管鳞癌发生的关系。方法：应用甲基化特异性PCR （MSP） 及RT-PCR的方法检测91例食管鳞癌中CDH1基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学的方法检测β-catenin蛋白的表达情况,并分析与临床病理参数间的关系。结果：在91例食管鳞癌中,有72例CDH1基因发生了甲基化,甲基化率为79.1%,明显高于癌旁非肿瘤组织（P<0.01）;癌组织中CDH1基因的高甲基化与肿瘤患者的临床分期相关,与病理分级无关; 癌组织中该基因mRNA的阳性表达率42.9%,明显低于癌旁非肿瘤组织 （97.8%,P<0.01）;癌及癌旁组织中β-catenin蛋白的异质表达率分别为89.0%和24.2%, 差异均有统计学意义 （P<0.01）; 癌组织中CDH1基因mRNA表达及β-catenin蛋白的异质表达均与该基因的甲基化状态明显相关 （P<0.05）。结论： CDH1基因启动子区甲基化在食管鳞癌中频繁发生, 该基因的高甲基化状态可能是引起食管鳞癌发生的分子机制之一, 并有可能通过Wnt/β-catenin信号传导通路发挥作用。     

非小细胞肺癌EGFR启动子区甲基化和mRNA表达临床意义的探讨

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)组织学类型和淋巴结转移的关系,分析EGFR启动子区甲基化与其mRNA表达的关系.方法:应用免疫组织化学法检测60例非小细胞肺癌组织中EGFR的表达,统计EGFR与病理类型及淋巴结转移的关系.用实时定量PCR方法检测其中30例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中EGFR mRNA的表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测EGFR启动子区的甲基化状态.结果:鳞癌中EGFR阳性率为38.5％(10/26),明显低于腺癌中EGFR阳性率76.5％ (26/34),差异有统计学意义,x2=8.87,P=0.002 9;且有淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为73.7％(28/38),而无淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为45.5％(10/22),差异有统计学意义,x2=4.78,P=0.028.30例有癌旁组织的标本中,11例患者肿瘤组织EGFR的表达高于其癌旁组织;12例标本中存在肿瘤组织EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR mRNA表达呈负调节关系.结论:EGFR的表达与NSCLC的病理类型及淋巴结转移相关,部分NSCLC患者中存在EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR基因mRNA表达呈负调节关系.     

DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化与食管鳞状细胞癌

目的：O^6－甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）可以转移DNA加合物O^6－甲基鸟嘌呤中的甲基,从而修复DNA损伤,许多肿瘤中发现MGMT基因启动子过甲基化导致该基因失活,我们研究了MGMT基因启动子甲基化状态与食管癌的关系。方法：采用甲基化特异性聚合酶链反应及测序方法分析食管癌。癌旁组织和正常食管上皮中MGMT启动子甲基化状态。结果：在检测的199例食管癌组织中,46例（38．7％）有MGMT基因启动子过甲基化,相应癌旁组织22例中也有5例（22．7％）出现MGMT基因甲基化,而21例正常食管上皮均无此种改变。结论：MGMT基因启动子过甲基化是食管癌中常见的分子事件,可能发生在癌过程的早期阶段。     

非小细胞肺癌组织中Apaf-1基因表达及启动子区甲基化研究

目的:探讨Apaf1基因表达及启动子区甲基化在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的作用。方法:应用免疫组化、半定量RTPCR和甲基化特异性PCR方法分析45例NSCLC及癌旁正常对照组织中Apaf1(apoptoticproteaseactivatingfactor1)基因的表达及启动子区甲基化情况。结果:60%(27/45)NSCLC组织Apaf1表达明显下调,与癌旁正常组织相比差异有统计学意义,P=0.0005。在Apaf1基因表达明显下调的27例NSCLC中19例出现甲基化,表达水平无明显变化的18例NSCLC中5例出现甲基化;二者对比差异有统计学意义,P=0.005。45例癌旁正常对照组织未检测到Apaf1基因启动子甲基化,提示启动子区甲基化是Apaf1基因表达下调的主要原因。结论:Apaf1基因与NSCLC相关,启动子区甲基化是该基因失活的重要机制。     

肝细胞癌ASC基因启动子区甲基化及其mRNA表达研究

  目的  分析Wnt途径拮抗剂Dickkopf-3(DKK3)蛋白在肝细胞癌中表达和亚细胞定位, 探讨其在肝细胞癌中的临床意义。  方法  采用细胞免疫荧光和免疫组织化学方法, 分析肝癌细胞系及43例肝细胞癌与相应癌旁组织中DKK3的蛋白表达, 并对其中31例中DKK3基因的甲基化状态进行检测。  结果  DKK3蛋白在肝细胞癌组织中的高表达率为67.4%(29/43), 显著高于相应癌旁组织中的41.8%(18/43)(P=0.017), 且细胞核内呈明显高表达; 肝细胞癌组织中DKK3基因甲基化发生率为90.3%(28/31), 显著高于相应的癌旁组织中的64.5%(20/31)(P=0.015), DKK3基因的甲基化状态与蛋白表达无明显相关性(P=0.844);DKK3低表达的肝细胞癌患者5年总生存率和无瘤生存率明显高于高表达者(P=0.049, P=0.001)。  结论  肝细胞癌中DKK3基因的甲基化状态可能与肝细胞癌中DKK3蛋白表达呈负相关; DKK3在癌组织中的高表达可能对肝细胞癌具有促进而非抑制性作用, 可以作为判断肝细胞癌预后的指标。     

口腔鳞状细胞癌中TSLC1基因启动子甲基化状态检测的临床意义

目的:探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)在口腔鳞状细胞癌组织中基因启动子甲基化状态及其与临床病理参数的联系.方法:应用甲基化特异性PCR检测TSLC1基因启动子在55例口腔鳞状细胞癌组织及10例正常组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析.结果:在癌组织中TSLC1基因甲基化阳性率为76.4％(42/55),正常组织未出现TSLC1基因甲基化.TSLC1基因甲基化与口腔鳞状细胞癌临床分期显著相关(P=0.008).结论:TSLC1基因甲基化与口腔鳞状细胞癌临床分期密切相关,可能是参与口腔鳞状细胞癌发展的重要分子事件.     

长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年5月至2015年5月接受手术治疗的HCC患者103例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测HCC和配对癌旁组织中MIAT的相对表达量。以HCC组织中MIAT表达量的P25值为界值将患者分为低表达组和高表达组,并进行生存分析。影响HCC患者总生存时间(OS)的多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果HCC组织中MIAT的相对表达量为2.38±0.16,高于癌旁组织的1.02±0.11,差异有统计学意义(P<0.001)。MIAT表达水平与性别、年龄、乙肝表面抗原、肝硬化、肿瘤数量、肿瘤大小、肿瘤部位和甲胎蛋白(AFP)水平无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移、门静脉癌栓和分化程度有关(P<0.05)。全组中位OS为25.0个月。低表达组(n=27)的中位OS和5年生存率分别为未达和55.6%,均高于高表达组(n=76)的21.0个月和15.8%,差异有统计学意义(P<0.001)。Cox多因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移和MIAT表达是影响HCC患者OS的独立因素(P<0.05)。结论MIAT在HCC组织中表达升高,且与肿瘤的进展和转移有关,是影响患者OS的独立因素。     

IGFBP3基因在食管鳞状细胞癌中的表达及甲基化状态

目的：检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer, ESCC)中胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor binding protein 3, IGFBP3)基因的表达情况及甲基化状态,探讨其与ESCC发生发展的关系。方法：收集河北医科大学第四医院2008至2011年间的82例ESCC手术患者的ESCC原发灶组织及癌旁正常黏膜组织。RT-PCR及甲基化特异性-PCR(methylation specific-PCR, MSP)的方法分别检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycitydine, 5-Aza-dC)处理前后的ESCC细胞系(TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109)及82例ESCC及相应癌旁组织中 IGFBP3 基因mRNA表达水平及甲基化状态,应用免疫组织化学方法检测IGFBP3在ESCC组织中的蛋白表达情况,并分析 IGFBP3 基因甲基化状态与其表达水平之间的关系。 结果： 在ESCC细胞株TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109中, IGFBP3 基因mRNA均呈阴性或弱阳性表达,用5-Aza-dC培养处理后,其mRNA表达水平均呈现不同程度的增高（P＜0.05）;MSP检测结果显示,在ESCC细胞株TE1、TE13、T.Tn、Yes-2中 IGFBP3基因均呈高甲基化状态。在ESCC组织中 IGFBP3 mRNA表达显著低于癌旁组织\[（0.15±0.07）vs（0.88±0.32）,P＜0.01\],且IGFBP3蛋白在癌组织中的表达阳性率显著低于癌旁组织\[29.3%（24/82）vs 84.1%（69/82）,P＜0.01\],并与TNM分期密切相关（P＜0.05）;IGFBP3基因在ESCC组织中的甲基率为68.3%（56/82）,明显高于癌旁组织的15.9%（13/82）（P＜0.01）;IGFBP3基因在Ⅲ和Ⅳ期肿瘤组织中的甲基化率明显高于Ⅰ和Ⅱ期肿瘤组织（P＜0.05）,而该基因的甲基化率与肿瘤患者的组织学分级无相关性（P> 0.05）。IGFBP3基因甲基化状态与其表达之间有明显的相关性(P＜0.05)。结论： ESCC组织及细胞株中IGFBP3基因呈高甲基化状态,该基因的甲基化可能导致其表达下调,并有可能是ESCC的发生机制之一。     

肾透明细胞癌及胚胎肾中性糖脂表达的研究

目的 为了研究胚胎肾及肾癌中性糖脂的表达情况。方法 采用改良的Ｈａｋｏｍｏｒｉ的方法，提取肾透明细胞癌及胚胎肾组织的中性糖脂（ｎｅｕｔｒａｌ ｇｌｙｏｃｓｐｈｉｎｇｏｌｉｐｉｄｓ，Ｎ－ＧＳＬｓ），并进行了高效薄层层析。结果 胚胎肾Ｎ－ＧＳＬｓ的随着胚胎的成就而呈规律性的变化，肾癌Ｎ－ＧＳＬｓ的表达存在着异质性，与胚胎期肾组织Ｎ－ＧＳＬｓ表达相似，它们都不含有正常成人肾所具有的开糖链的红细胞糖苷脂（     

基于数据挖掘分析PEG3基因在肾透明细胞癌中的表达及预后意义

目的:阐述印迹基因PEG3在肾细胞癌中的表达及意义。方法:利用Oncomine数据库及GEPIA分析PEG3在肾透明细胞癌组织中的表达情况;利用KM-Plotter做PEG3与肾透明细胞癌患者生存期的相关性分析,经MethHC分析PEG3启动子区甲基化水平,String-DB数据库分析PEG3相互作用蛋白;通过The Human Protein Atlas分析PEG3蛋白在肾透明细胞癌中的蛋白表达情况。结果:在mRNA水平上,PEG3在肾透明细胞癌中较正常肾组织显著低表达,表达水平与肾癌预后呈负相关（Log-rank P=0.001 1）,PEG3蛋白在肾透明细胞癌中也较正常肾脏组织低表达,且其启动子甲基化水平则显著增高。与PEG3相关蛋白有NLRP7、MEST、SIAH1、PEG10、CDC25B等,可能参与细胞有丝分裂周期调节及遗传印迹等细胞功能。结论:通过肿瘤基因数据库信息挖掘发现, PEG3在肾透明细胞癌组织中呈低表达,且与患者生存期有关,将为后续的肿瘤研究提供重要的理论依据。     

RNA结合蛋白QKI-5在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的:比较QKI-5在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）及癌旁组织中的表达水平,并分析其表达水平与临床病理特征及预后之间的关系。方法:收集68例经手术切除的肾透明细胞癌及相应的癌旁组织标本,提取标本的总RNA,经反转录获得cDNA,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测QKI-5的表达水平,利用统计学方法分析其表达量与患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:68例组织标本中有49例（72.06%）癌组织的QKI-5表达水平降低,统计学分析表明QKI-5表达水平的降低和肿瘤的T分期及病理G分级升高相关。Kaplan-Meier生存分析显示,QKI-5高表达的肾癌患者总生存期优于低表达者（P=0.009）。Cox多因素分析显示QKI-5表达水平降低是影响患者预后的独立不良因子。结论:QKI-5在肾透明细胞癌组织中低表达,QKI-5低表达和肿瘤的T分期及病理G分级升高相关,与肾透明细胞癌不良预后有关。