过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

健脾补肺化痰方对哮喘大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平的影响

目的:探讨健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠的血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、健脾补肺化痰方组、地塞米松组4组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)雾化激发建立哮喘大鼠模型,用双抗体夹心法检测大鼠动脉血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的水平。结果:与正常组比,哮喘各组大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比,健脾补肺化痰方组、地塞米松组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平偏低,有显著差异(P0.01)。健脾补肺化痰方组、地塞米松组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾补肺化痰方可降低大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的表达,进而对哮喘气道重塑产生抑制。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠肺组织粘附分子的影响

目的 研究地塞米松对抗原致敏哮喘大鼠肺组织ICAM-1、CD44分子的表达的影响,探讨其抗哮喘作用机制.方法 采用卵白蛋白致敏的方法制备哮喘模型,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并通过免疫组织化学染色的方法检测肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达. 结果 (1)地塞米松治疗组BALF和外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞数目均明显低于哮喘模型组(P<0.01);(2) HE染色显示,地塞米松治疗组肺组织炎症反应明显轻于哮喘模型组;(3) 地塞米松治疗组大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子表达明显低于哮喘模型组. 结论 地塞米松可以减轻哮喘大鼠气道炎症,具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过降低哮喘大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达而实现的.     

地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2失衡及嗜酸细胞fas、bcl-2 mRNA表达的影响

目的:观察地塞米松(DXM)对哮喘大鼠Th1/Th2失衡以及嗜酸细胞(EOS)fas、bcl-2 mRNA表达的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘气道炎症的作用机制.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(C),哮喘组(A),地塞米松治疗组(T),每组10只.采用卵清白蛋白制作大鼠哮喘模型.用夹心酶联免疫吸附试验(sandwich ELISA)法检测血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ的水平;用原位杂交法检测fas和bcl-2 mRNA在气道壁EOS上的表达.结果:A组大鼠IFN-γ表达水平较C组明显下调(P＜0.01),同时IL-4表达水平则有明显上调(P＜0.01),表现出明显的Th1/Th2失衡.fas mRNA的表达在A组明显下降(P＜0.01),bcl-2 mRNA的表达则有明显上调(P＜0.01).地塞米松治疗在纠正A组大鼠Th1/Th2失衡的同时可上调fas mRNA的表达,下调bcl-2 mRNA的表达.结论:纠正哮喘大鼠Th1/Th2失衡,调节EOS fas、bcl-2 mRNA的表达是地塞米松减轻哮喘气道炎症的可能机制之一.     

地塞米松对哮喘大鼠T-bet?GATA-3及气道炎症的作用机制

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠气道炎症的作用以及对转录因子T-bet、GATA-3表达的影响。方法:36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组),每组12只。以卵蛋白(OVA)腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,观察3组大鼠气道病理改变;采用ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-4、IL-5和IFN-γ含量;采用RT-PCR和Westem blotting检测T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达。结果:①予OVA腹腔注射和雾化,哮喘大鼠模型制备成功:②地塞米松减少Th2型细胞因子(IL-4、IL-5)的表达(P<0.01),对Th1型细胞因子(IL-2,IFN-γ)表达量无明显影响;③地塞米松抑制GATA-3表达(P<0.01),对T-bet表达无明显影响;④相关分析显示B组T-bet蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈负相关(P<0.01);B组GATA-3蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈正相关(P<0.01);B组大鼠T-bet蛋白表达量与GATA-3蛋白表达量呈负相关(P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达,GATA-3高表达,并且与气道炎症关系密切:地塞米松抑制气道炎症,可抑制GATA-3表达,但对T-bet表达无明显影响。     

不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的:探讨不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为简易穴位埋线肺俞膻中组(肺俞膻中组)、肾俞组、肺俞膻中肾俞组、地塞米松组、模型组、对照组,每组8只。除对照组外,余5组卵蛋白致敏制造大鼠哮喘模型。末次诱喘后处死大鼠,免疫组化方法检测6组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB的表达。结果:6组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB的相对表达量差异均有统计学意义(F=27.644,27.935,P均<0.001)。肺俞膻中肾俞组哮喘大鼠ICAM-1、NF-κB表达低于肾俞组、肺俞膻中组(P<0.01和P<0.05),与地塞米松组同效(P>0.05)。结论:集标本兼治于一体的肺俞膻中肾俞穴位埋线对于哮喘大鼠的防治效果明显优于仅治标的肺俞膻中穴位埋线及仅治本的肾俞穴位埋线。     

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

目的 研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织 T-bet 及 Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法 用卵清蛋白建立哮喘模型,24只 SPF 级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组.留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 BALF 中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中 T-bet 的表达.结果 ①哮喘组 BALF 中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组 BALF 中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组 BALF 中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组 T-bet 表达则低于哮喘组(P<0.01).结论 IFN-γ、T-bet 的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠 IFN-γ及 T-bet 表达下调的同时对 Th2 类细胞因子更加强烈的抑制,从而使 Th1/Th2 比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一.     

哮喘Th1/Th2失衡及牛膝多糖和地塞米松的作用

目的:研究牛膝多糖对哮喘Th1/Th2失衡的免疫调节作用,以及其与地塞米松作用的异同之处.方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为六组:正常对照组(C),哮喘组(A),牛膝多糖(ABPS)治疗组(T1、T2、T3),地塞米松治疗组(T4).采用卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型;夹心酶联免疫吸附试验(sandwichELISA)法检测血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平.结果:A组大鼠血及BALF中IL-4水平均较C组高(P＜0.01),BALF中IFN-γ水平低于C组(P＜0.01).ABPS治疗各组血及BALF中IL-4水平均明显低于A组,血中IFN-γ水平高于A组,但BALF中IFN-γ水平与A组相比无明显差异.T4组IL-4水平最接近C组,而IFN-γ水平与ABPS治疗组相似.结论:ABPS纠正哮喘Th1/Th2失衡的作用与地塞米松有相似之处,在哮喘的治疗中至少可以替代地塞米松的一部分作用,同时减轻其副作用.     

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的　探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法　建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果　哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论　吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑     

槐杞黄对OVA诱导哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡及免疫调节因子的影响

目的探讨槐杞黄对哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡、Th1/Th2/Th17免疫调节及相关炎症因子的影响。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、地塞米松组、槐杞黄组、槐杞黄联合地塞米松组,每组12只。卵清蛋白(OVA)致敏激发复制大鼠哮喘模型,对照组和模型组大鼠给予生理盐水,槐杞黄组大鼠按0.4g·100g-1·d-1给予槐杞黄颗粒混悬液灌胃,地塞米松组大鼠按0.1g·100g-1·d-1给予地塞米松混悬液,槐杞黄联合地塞米松组大鼠给予槐杞黄(0.4g·100g-1·d-1)+地塞米松(0.1g·100g-1·d-1),连续给药15天后,测定各组大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素5(IL-5)、白介素3(IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素17(IL-17)水平;肺泡盥洗液进行白细胞计数及分类;病理切片观察肺组织病理变化;实时定量-PCR测定肺组织Bcl-2、Bax及NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可显著降低哮喘大鼠血清IgE水平[(57.14±5.66)ng/mL、(57.87±5.31)ng/mL、(46.68±6.67)ng/mL比(84.17±5.41)ng/mL,P<0.05,P<0.01];槐杞黄联合地塞米松可明显降低哮喘大鼠血清IL-5[(23.56±6.60)pg/mL比(32.20±10.64)pg/mL,P<0.05]、IL-3 [(2717.38±128.88)pg/mL比(4235.66±165.50)pg/mL,P<0.01]、GM-CSF[(6.84±5.54)pg/mL比(13.20±2.01)pg/mL,P<0.01]及IL-17[(252.25±15.14)pg/mL比(415.80±32.67)pg/mL,P<0.01]水平;地塞米松和槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘模型大鼠肺泡盥洗液白细胞总数[(83.41±4.65)、(63.7±6.10)比(169.40±11.18),P均<0.05],以及嗜酸粒细胞(EOS)[(1.05±0.02)、(0.71±0.04)比(7.01±0.18),P均<0.05]和淋巴细胞(LYM)[(7.91±0.09)、(8.18±0.23)比(17.91±0.11),P均<0.05]百分比。给药组均可缓解大鼠肺组织肺泡壁及气道周围炎症细胞浸润的现象。地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松均可明显降低哮喘模型大鼠肺组织Bcl-2/Bax mRNA相对表达量[(0.92±0.24)、(1.65±0.28)、(0.78±0.44)比(6.08±2.31),P均<0.01]。槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘大鼠肺组织NF-κB mRNA相对表达量[(1.19±0.11)、(1.10±0.15)比(1.46±0.08),P均<0.05]。结论槐杞黄辅助治疗可减轻哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与纠正Th1/Th2/Th17免疫失衡,促进嗜酸性细胞凋亡,减少哮喘发作炎症因子水平相关。     

CCNL1真核表达载体的构建及其在MDA-MB-231细胞中表达的鉴定

目的:构建pcDNA3.1(+)-CCNL1、pVAX Ⅰ -CCNL1和pEGFP-C1-CCNL1三组重组载体,鉴定其在MDA-MB-231细胞中的表达情况.方法:用PCR方法扩增得到CCNL-1基因,然后用EcoR Ⅰ、HindⅢ酶切CCNL1基因,将其分别与pcDNA3.1(+)、pVAX Ⅰ和pEGFP-C1...     

eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨真核翻译延长因子1A1（eEF1A1）对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检 测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物（NOB1）的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干 扰和过表达eEF1A1 后,通过Transwell 侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1 mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中 干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高 于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白 表达也显著被降低（P均<0.01）;过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达 （P均<0.01）。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3 细胞中过表达NOB1 导致NOB1 表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复 （P均<0.01）;然而在稳定过表达eEF1A1 的肝癌细胞系中降低NOB1 导致NOB1 表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑 制（P均<0.01）。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。     

1型糖尿病与HLA-DRB1?DQB1基因相关性研究

目的: 研究中国江苏地区汉族人群1型糖尿病(T1DM)与人类白细胞抗原(HLA)-DRB1?DQB1基因及单倍型频率的相关性?方法:选取江苏地区汉族人群T1DM患者(112例)与对照组(69例),运用聚合酶链反应-寡核苷酸探针序列特异性引物(PCR-SSO)技术,进行HLA-DRB1?DQB1基因分型,两组间等位基因频率比较采用χ2检验,通过Arlequin软件进行单倍型频率的分析?结果:112名T1DM患者中检测到DRB1位点等位基因17个(对照组19个),DQB1位点等位基因7个(对照组7个)?与对照组相比,T1DM组DRB1*0901?DRB1*0405和DRB1*0301频率明显增高,DQB1位点的DQB1*0201与DQB1*0303频率明显高于对照组;与对照组相比,T1DM患者明显升高的单倍型频率为:DRB1*0901-DQB1*0303?DRB1*0301-DQB1*0201?DRB1*0405-DQB1*0401和DRB1*0405-DQB1*0302?结论:中国江苏地区汉族T1DM患者HLA基因DR位点的DRB1*0901?DRB1*0405?DRB1*0301及DQ位点的DQB1*0201?DQB1*0303对T1DM易感?发现了4个新的具有易感作用的单倍型:DRB1*0901-DQB1*0303?DRB1*0301-DQB1*0201?DRB1*0405-DQB1*0401和DRB1*0405 -DQB1*0302?     

rLTB/rCTB-rOmpL1/1融合基因及其原核表达系统的构建和鉴定

目的:构建ltB/ctB-ompL1/1融合基因及其原核表达系统,鉴定表达产物的免疫和佐剂活性,检测问号钩端螺旋体(简称钩体)野生株ompL1基因的携带和表达情况及钩体患者血清特异性抗体水平.方法:采用连接引物PCR构建ltB-ompL1/1和ctB-ompL1/1融合基因,常规方法构建其原核表达系统.采用SDS-PAGE、Western blot和GM1-ELISA分别检测目的重组蛋白rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1表达量、免疫反应性及与GM1结合的活性.采用PCR和MAT分别检测97株问号钩体野生株ompL1基因及其表达情况.采用ELISA检测228例钩体患者血清ompL1基因产物的抗体.结果:与报道的相关序列比较,ltB-ompL1/1和ctB-ompL1/1融合基因核苷酸和氨基酸序列相似性,分别为99.7%～99.9%和99.5%～100%.rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1表达产量均约为细菌总蛋白的10%,主要以包涵体形式存在.rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1均分别能与rOmpL1/1兔抗血清和牛GM1结合.89.7%问号钩体野生株含有ompL1基因,87.6%问号钩体野生株分别与rOmpL1/1和rOmpL1/2兔抗血清出现效价,为1:4～1:256的MAT阳性结果.86.8%和88.6%的患者血清标本rOmpL1/1和rOmpL1/2抗体阳性.结论:rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1融合蛋白有良好的免疫原性及与GM1结合的活性.不同问号钩体血清群中广泛存在ompL1基因并高频率表达,不同基因型表达产物有广泛的交叉抗原性.     

肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测

目的:探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系.方法:采用回顾性"病例-对照"方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测.结果:对照组和肺癌组CYP1A1 m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CYP1A1(w1/m1、CYP1A1(m1/m1、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均＜0.05).GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1或CYP1A1(m1/m1基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P＜0.01.吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1 m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P＜0.05).结论:CYP1A1 m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用.     

miR Let-7a1/f1下调前列腺癌1LNCaP细胞中AMD1蛋白的表达

目的研究let-7a1/f1在前列腺癌LNCaP细胞中对S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(AMD1)表达的影响及作用机制。方法以LNCaP细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增let-7a1/f1基因的前体序列,将其克隆到pSilencerTM4.1-CMV neo载体中,构建成let-7a1/f1真核表达载体pSilencer-let7a1/f1。瞬时转染LNCaP细胞后,通过RT-PCR法,检测let-7a1/f1在转录水平的表达,同时通过RT-PCR及Western blot检测AMD1在转录和翻译水平的表达变化。构建AMD1基因3’非翻译区(3’-UTR)荧光素酶报告基因融合质粒(pMIR-AMD1),并与pSilencer-let7a1/f1共转染LNCaP细胞,通过双荧光素酶活性检测,确定let-7a1/f1对AMD1 3’-UTR的作用。结果 pSilencer-let7a1/f1和pMIR-AMD1经酶切电泳及测序鉴定正确,pSilencer-let7a1/f1转染LNCaP细胞后,let-7a1/f1表达明显上升,AMD1在转录水平无变化,在翻译水平明显下降,let-7a1/f1转染后,pMIR-AMD1的荧光素酶活性明显降低。结论 miR Let-7a1/f1可作用于AMD1 3’-UTR靶点,抑制AMD1蛋白的翻译,从而降低LNCap细胞中AMD1蛋白的水平。     

蛋白酶活化受体1介导人胚肺成纤维细胞释放单核细胞趋化蛋白-1

目的：研究蛋白酶活化受体1（PAR1）对凝血酶诱导人胚肺成纤维细胞（HFL-1）释放单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的调节作用。方法：HFL-1用PAR1激动剂凝血酶、PAR1活性肽SFLLR和反活性肽RLLFS进行诱导,并用PAR1阻断剂SCH79797进行阻断后用凝血酶和SFLLR刺激;用ELISA检测MCP-1浓度。结果：凝血酶及SFLLR可引起HFL-1释放MCP-1,而RLLFS不能引起MCP-1的释放增加;SCH79797可阻断凝血酶及SFLLR诱导HFL-1释放MCP-1。结论：PAR1介导凝血酶诱导的HFL-1细胞释放MCP-1。     

分泌mMIP-1α趋化因子的小鼠肝癌细胞株的建立及其体内致瘤性

目的：建立分泌mMIP-1α的小鼠肝癌细胞株,并观察其体内致瘤性。方法：mMIP-1αcDNA被克隆入pBabe puro逆转录病毒载体,构建的重组逆转录病毒载体pBabe-puro-mMIP-1α转染包装细胞,嘌呤酶素抗性细胞培养上清感染小鼠肝癌细胞系Hepa1－6,RT－PCR和免疫组化分别检测Hepa1-6,Hepa1-6-mMIP-1α的mMIP-1αmRNA和mMIP-1α蛋白折表达。绘制Hepa1-6-mMIP-1α与Hepal1-6手长曲线观察细胞的生长,琼脂糖凝胶打孔法体外观察Hepa1-6-mMIP-1α分泌蛋白对小鼠脾细胞的趋化作用。观察Hepa1-6-mMIP-1α体内瘤性。结果：构建了重组逆转录病毒载体pBabe puro-mMIP-1α,Hepa1-6不表达mMIP-1αmRNA及蛋白,Hepa1-6-mMIP-1α表达mMIP-1αmRNA和蛋白。Hepa1-6-mMIP-1α与Hepa1-6的生长曲线基本一样,Hepa1-6-mMIP-1α分泌了对小鼠脾细胞有趋化作用的分子。Hepa1-6-mMIP-1α体内致瘤性降低。结论：Hepa1-6-mMIP-1α能产生mMIP-1α,mMIP-1α分泌了对小鼠脾细胞有趋化作用的分子。Hepa1-6-mMIP-1α体内致瘤性降低。结论：Hepa1-6-mMIP-1α能产生mMIP-1α,mMIP-1α不改变细胞体外生长状况,嫌生的mMIP-1α有趋化活性,mMIP-1α能使Hepa1-6-mMIP-1α致瘤性降低。     

98例甲型H1N1流感患者的临床分析报告

目的观察重症新型甲型H1N1流感患者、危症新型甲型H1N1流感患者、孕产妇新型甲型H1N1流感患者的临床特征。方法将2009年11月～2009年12月确诊的98例新型甲型H1N1流感患者,分为重症新型甲型H1N1流感组、危症新型甲型H1N1流感组以及孕产妇新型甲型H1N1流感组,分别记录各组患者年龄、性别、总住院天数、病毒转阴时间、患者发病时的最高体温、体温恢复正常时间、血常规等项目数据并进行相关比较。结果 3组患者年龄比较差别无统计学意义（P〉0.05）;在总住院天数中,重症新型甲型H1N1流感组较孕产妇新型甲型H1N1流感组比较差别有统计学意义（P〈0.05）;危症新型甲型H1N1流感组较孕产妇新型甲型H1N1流感组比较差别有统计学意义（P〈0.05）;从发病到病毒转阴时间,无论重症新型甲型H1N1流感组、危症新型甲型H1N1流感组、孕产妇新型甲型H1N1流感组中,两两比较,均P〉0.05。在体温下降方面,重症新型甲型H1N1流感组经治疗后体温恢复正常时间较危症新型甲型H1N1流感组、孕产妇新型甲型H1N1流感组有统计学意义（P〈0.05）,而危症新型甲型H1N1流感组较孕产妇新型甲型H1N1流感组差异无统计学意义（P〉0.05）。在血象白细胞方面,重症新型甲型H1N1流感组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在病毒转阴时间方面,重症新型甲型H1N1流感组经治疗后体温恢复正常时间较危症新型甲型H1N1流感组、孕产妇新型甲型H1N1流感组均无明显差异。重症新型甲型H1N1流感组在体温下降等方面优于其他各组,孕产妇新型甲型H1N1流感患者应高度重视。