不同+Gz暴露对大鼠下丘脑部位热休克蛋白70 mRNA表达水平的影响

目的:观察不同大小的 Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平的影响,探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组, 2 Gz暴露组, 6 Gz暴露组, 10 Gz暴露组,各组在G暴露后的5 h、10h1、d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑下丘脑部位HSP 70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个 Gz暴露组,HSP 70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在 Gz暴露后5 h,HSP 70 mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同G值之间的比较表明, 6 Gz组HSP 70 mRNA表达水平最高, 10 Gz组最低。结论: Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组,各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同＋Gz值之间的比较表明,＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的变化

目的 观察不同大小的 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响，探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法 80只SD大鼠随机分为对照组， 2Gz暴露组， 6Gz暴露组， 10Gz暴露组，各组在 Gz暴露后的5h、10h、1d、2d、4d处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况、并对实验结果进行统计分析。结果 三个 Gz暴露组，HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：在 Gz暴露后5h，HSP70mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常。而对照组没有这一变化趋势．不同 Gz值之间的比较表明， 6Gz组HSP70mRNA表达水平最高，且分布较广泛， 10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响。     

不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70 Mrna表达水平的变化

目的：观察不同大小的＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机制。方法：80只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6G2暴露组和＋10Gz暴露组。各组在G暴露后的5h、10h、1d、2d和4d分批处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达情况，并对实验结果进行统计分析。结果：3个＋G2暴露组，HSP70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：即在＋Gz暴露后5h,HSP70 mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常，而对照组没有这一变化趋势。不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70 mRNA总体表达水平最高，且分布较广泛，＋10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论：＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

+Gz暴露后大鼠脑皮层Beclin-1和LC3的表达变化

目的 探讨+ Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、+ 10 Gz/3 min暴露组和+10 Gz/5 min暴露组.+Gz暴露组分别于暴露后6h、24 h取脑皮层组织,采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定自噬相关基因Beclin-1和LC3 mR-NA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,两组+Gz暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.01),暴露后24 h其表达量仍显著增加(P＜0.05).+10 Gz/5 min组较+10Gz/3 min组表达增加更为明显(P＜0.05).结论 +10 Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达,提示高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生,且随着暴露时间的延长,自噬表达更显著.     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响

目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48)。采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSP70蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定。结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05)。E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势。HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象。预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响。预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势。     

+Gz暴露后自发性高血压大鼠收缩压的变化及替米沙坦的影响

目的 观察正加速度(+Gz)暴露后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压(systolic blood pressure,SBP)的变化及替米沙坦的影响.方法 28只8周龄雄性SHR及14只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)随机分为6组:SHR+ Gz暴露组(SHR+ Gz)7只,SHR对照组(SHR-C)7只,替米沙坦治疗SHR+ Gz暴露组(TT-SHR+Gz)7只,替米沙坦治疗SHR对照组(TT-SHR-C)7只,WKY+ Gz暴露组(WKY+ Gz)7只,WKY对照组(WKY-C)7只.+Gz暴露采取+5 Gz持续10 s和+9Gz持续10 s交替3次进行,+Gz作用总时间94 s,Gz增长率为1 Gz/s.休息20 min后,重复暴露1次,连续进行7d暴露.对照组大鼠不进行+Gz暴露.结果 替米沙坦治疗后,两组服药大鼠SBP降低至正常水平.每日+ Gz暴露后1h,WKY+ Gz大鼠SBP与WKY-C大鼠相比无明显变化.SHR+ Gz大鼠从+ Gz暴露的第1天至第7天,暴露后1h的SBP始终高于SHR-C大鼠(P＜0.01).TT-SHR+Gz大鼠在+ Gz暴露开始后的第1,2天,暴露后1h的SBP出现了一过性下降,第3天以后该现象消失.每日+Gz暴露后6h,两组SHR的SBP均可恢复至每日+Gz暴露前水平.结论 SHR在+Gz暴露后可产生明显的SBP升高反应,替米沙坦可抑制该反应,可能具有心血管保护作用.     

自噬对持续性正加速度暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力影响研究

目的探讨自噬对持续性正加速度(+Gz)暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力的影响。方法选取30只体质量180～200 g的雄性SD大鼠,按体质量配对原则将大鼠随机分为对照组(CON组)、+10 Gz/3 min暴露后即刻组(+10 Gz/3 min组)、+10 Gz/3 min暴露后1 d组(+10 Gz/3 min 1 d组)、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,每组各6只。采用免疫蛋白印迹和逆转录-聚合酶链反应法检测脑组织自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平和mRNA相对表达量,通过行为学实验观察大鼠学习记忆能力和行为能力的变化,同时观察自噬抑制剂3-MA的干预作用。结果 +10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平、mRNA相对表达量均高于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min 1 d组LC3-Ⅱ蛋白表达水平低于+10 Gz/3 min组,+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-ⅡmRNA相对表达量低于+10 Gz/3 min组,差异有统计学意义(P<0.05)。+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组正确反应次数、总得分少于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组少于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组总反应时间、中央格停留时间长于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组长于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑自噬活动增强会对+Gz暴露大鼠学习记忆及行为能力造成损伤,而抑制自噬可显著改善病情。     

用微阵列方法分离+GZ反复暴露后大鼠心脏组织应激性差异表达基因

目的筛选 Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因。方法提取 Gz反复暴露后1h及对照组大鼠心脏组织总RNA，分离纯化Poly A RNA，与Atlas Rat Stress Array膜杂交，经半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定。结果初步得到10个差异表达基因，选取HSP70、HSP60、HSPB2、HO-1、HMG2、LCAD作为候选基因，经半定量RT-PCR做特异性验证，发现 Gz反复暴露后1h，HSPB2、HO-1和LCAD mRNA水平升高，HSP70和HMG2 mRNA水平下调，HSP60表达水平未发生改变。结论HSPB2、HO-1是 Gz反复暴露后大鼠心脏组织中早期重要的保护性物质；应用Atlas Rat Stress Array为研究 Gz反复暴露对心脏组织的作用机制提供新的思路和方法。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习记忆能力变化关系的研究

目的 :探讨 +Gz暴露后大鼠学习记忆能力和海马生长抑素的变化规律。方法 :雄性SD大鼠 80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0、2、4和 6d大鼠学习能力的变化 ,及 +Gz暴露后 0、2和 4d大鼠海马生长抑素 (SS)的变化情况。结果 :Y型迷宫测试中 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组在暴露后 2、4和 6d时正确反应次数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;+10Gz/3min组所有正确反应次数均显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;与 +6Gz/3min组比较 ,+10Gz/3min组的正确数仅在 0d时显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时显著延长(P <0 .0 5 )。放免结果显示 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组在暴露后 0、2d海马SS显著降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :+Gz暴露导致大鼠学习记忆能力持续受损 ,海马生长抑素含量降低。     

甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

SP600125对重复持续性高+Gz暴露大鼠肝脏细胞损伤的保护作用

目的 探讨JNK抑制剂SP600125对重复持续性高正加速度(+Gz)作用下大鼠肝脏细胞JNK/c-jun表达的影响及其作用机制。方法 近交系成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、+10Gz组、SP600125组,每组6只。+10Gz组、SP600125组大鼠进行+10Gz离心,峰值作用时间3min,加速度增长率1G/s,间隔30min一次,连续5次。SP600125组第1次在离心前30min腹腔注射SP600125。各组大鼠分别于实验结束后30min处死,下腔静脉采血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,通过实时定量PCR(q-PCR)检测c-jun m RNA的表达,Western blotting检测p-JNK、JNK、p-c-jun和c-jun蛋白的表达,并行HE观察肝组织病理学变化。结果 与对照组比较,+10Gz组、SP600125组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织c-jun m RNA及p-JNK、p-c-jun、c-jun蛋白的表达均明显增高(P<0.05),且+10Gz组明显高于SP600125组(P<0.05),而3组肝组织JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,+10Gz组部分肝细胞索排列紊乱,细胞形态不规则,部分出现空泡样改变,明显水肿,部分肝窦闭合;SP600125组肝细胞索排列基本清晰,轻度水肿,部分细胞形态不规则,肝窦清晰。结论 SP600125可减轻重复持续性高+Gz暴露对大鼠肝脏细胞的损伤作用。     

+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响

目的　观察 +Gz 暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素 (SS)浓度的影响及其意义。　方法　 4 0只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 :+ 1Gz 组 (对照组 ) ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组和重复暴露组。对照组不受加速度作用 ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组分别暴露于 + 5Gz 和 + 10Gz5min ,重复暴露实验组则先后暴露于 + 5Gz2min ,+ 10Gz2min ,+ 5Gz2min。每组于暴露后观察上消化道黏膜组织 ,并用放免法测定黏膜SS含量。　结果　对照组、+ 5Gz组胃底、胃窦、十二指肠黏膜光滑 ,完整。 + 10Gz组肉眼见胃窦、十二指肠黏膜散在小出血斑 ,重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠黏膜均可见散在出血斑及小溃疡 ,光镜下见黏膜下血管充血、黏膜上皮的完整性破坏 ,糜烂及溃疡形成。 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量显著升高 (P <0 .0 1)。　结论　 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量升高 ,这可能在胃黏膜保护方面起重要作用     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

+Gz重复暴露大鼠海马细胞凋亡及相关基因bcl-2和p53表达的观察

目的 探讨细胞凋亡在反复高＋Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。方法20只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h,24h和48h5组,每组4只,对照组大鼠G值为＋1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次＋14Gz/45s(两次间间隔30min)作用,分别于暴露后30min,6h,24h,48h处死大鼠取脑,固定包埋,用原位末端标记法TUNETL检测大鼠海马细胞凋亡及用免疫组化方法检测调亡相关基因bcl-2和p53表达变化,6h组海马CA1区可见部分细胞凋亡和明显的bcl-2,p53表达变化,但在24h组和48h组基本恢复正常。结论 ＋Gz重复暴露可引起大鼠海马细胞凋亡及凋亡相关基因 bcl-2,p53的表达变化,细胞凋亡是反复高Gz暴露致脑操作的机制之一。     

+Gz暴露对大鼠记忆功能和行为的影响

目的 探讨不同水平 Gz暴露对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、 6Gz组和 10Gz组3组，每组8只。 Gz暴露大鼠分别进行 6Gz／3min和 10Gz／3min暴露，记录 Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果 与对照组比较， 10Gz组大鼠反应时在 Gz暴露后即刻和2d时显著延长(P＜0．01)，错误次数及错误时间在 Gz暴露后6h时显著增加(P＜0．01)，中央格内停留时间在 Gz暴露后即刻、6h和ld时显著延长(P＜0．01)，站立次数和跨格次数则在 Gz暴露后即刻和2d时显著减少(P＜0．01)；而 6Gz组大鼠仅站立次数在 Gz暴露后即刻和2d时较对照组显著减少(P＜0．01)，其余指标均无显著性差异。结论 10Gz／3min暴露可引起暂时性大鼠记忆功能降低和行为改变。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70及神经细胞凋亡的表达

 目的研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(HSP 70)和神经细胞凋亡的变化规律.方法24只杂种犬,随机分为对照组、枪弹伤组.枪弹伤组采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤.用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2、6、12、24和48h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和神经细胞凋亡的表达.结果对照组脑神经元中HSP70蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP 70蛋白2 h开始增加(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24h开始下降.对照组犬偶见神经细胞凋亡,枪弹伤后凋亡神经细胞2 h开始增加(P＜0.05),24h达高峰(P＜0.01),48h开始下降.且HSP 70蛋白距伤道越近,表达越明显;神经细胞凋亡挫伤区的表达较震荡区弱(P＜0.01).结论HSP 70和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元的表达增强,两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP 70在抗细胞凋亡中具有重要作用.