PPAR-γ及PGC-1的作用机制及基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）属于Ⅱ型核激素受体超家族,是一类配体依赖的核转录因子,PPAR-γ是PPARs三种异构体之一。PGC-1是PPAR-γ的协同刺激因子,PGC-1通过与核受体作用调节目的基因的表达。     

PPARγ与肺癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是1990年英国科学家Isseman和Green首先从小鼠肝脏克隆出来的,是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族的成员之一,因可使过氧化物酶体增殖物激活而得名。     

PPARs与血管疾病的关系

过氧化物体酶体增殖物激活型受体（peroxisomeproliferator activated receptors，PPARs）和动脉硬化及心血管病关系密切，其激活物作用于与动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症。糖尿病是冠心病事件的主要危险因子，冠状动脉粥样硬化的病理主要是冠状动脉内膜增生、平滑肌细胞增殖、迁移、粥样斑块形成及粥样斑块基底部炎症。目前已知，PPARs在这几方面均有程度不同的参与作用。过氧化物体酶体增殖物激活型受体（PPARs）是一类由配体激活的核转录因子，属核受体超家族成员之一。     

中药来源过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂在治疗糖尿病方面的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors, PPARs)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一，其激动剂可以用于治疗糖尿病及其并发症。一些中药提取物具有PPARs激动剂活性，已被证实可以治疗实验性糖尿病及其并发症。综述了在中药中发现的已被阐明结构的PPARs激动剂，为其研究开发及糖尿病治疗药物的设计提供参考。     

过氧化物酶体增殖物激活受体及其调控脂肪细胞分化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是具有特色的核激素受体超家族,能被配体激活,激活的PPARs与另一种核受体树脂样X受体(RXR)结合成异二聚体,作用于特异的过氧化物增生反应元件上,改变很多靶基因的调控。最近研究表明,PPARs对于调控脂肪细胞分化起重要作用,现综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和（或）肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点。文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述。     

噻唑烷二酮类药物影响骨代谢的研究进展

1噻唑烷二酮类药物（thiozolidinediones,TZDs）和骨质疏松 1.1 PPAR-γ和TZDs 过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisomeproliferator activated receptors,PPARs）是一类由配体激活的核转录因子,属于受体超家族成员。目前已发现PPAR-α,PPAR-β和PPAR-γ三种亚型。     

PPARs与动脉粥样硬化关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族的成员。通过与位于某些基因上游的特异DNA反应元件(peroxisome prolifer-ator responsive element,PPRE)相互作用而调控靶基因的表达。PPARs在血管、心脏组织均有表达,参与调节糖脂代谢、炎症、细胞凋亡、平滑肌迁移和增殖等病理过程。而这些病理改变贯穿了动脉粥样硬化(AS)发生、发展的全过程,现综述核受体PPARs与AS关系的研究进展。     

PPARγ及配体在乳腺癌中的研究进展

1990年ISSEMANN等发现了四种新的核受体超家族成员,其中一种因能被过氧化物酶体增殖剂激活而被命名为过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptors,PPARs）,人类的PPARs有3种亚型,     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α对心血管疾病作用的研究进展

<正>心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是目前全世界成年人死亡的主要原因。过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activatedreceptors,PPARs)是1990年由Issemann等首先提出的一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员。现已经证实,在心血管系统中,PPARs参与许多功能特别是血管张力、炎性反应和能量稳态的调节~([1])。过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)是核受体超家族     

罗格列酮对卵巢癌抗肿瘤作用的相关研究

过氧化酶体激活物增殖受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于配体激活的转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员。PPARγ位于机体多种信号传导通路的交叉点,若被配体激活不仅可诱导多种肿瘤细胞分化,抑制其恶性增殖,而且可导致肿瘤细胞的凋亡,从而成为新的肿瘤治疗靶点。罗格列酮是PPARγ人工合成配体,其可能通过多种机制在卵巢癌中发挥抗肿瘤作用。     

PPARγ与肺纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员,属Ⅱ型核受体超家族成员.PPARs有3种表型,即PPARα、VPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与单核/巨噬细胞系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs)，是一种致密分子构成的类固醇受体，属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员。近年来，随着研究的不断深入，人们发现PPARs的作用非常广泛，除参与脂质和脂蛋白代谢、体内糖平衡外，还涉及脂肪细胞、单核，巨噬等多种细胞的分化，抑制炎症因子生成及炎症形成，影响肿瘤生长以及动脉粥样硬化形成等^[1]。在动脉粥样硬化形成过程中，PPARs与单核，巨噬细胞系的多种反应调控密切相关。本文重点介绍PPARs的结构、配体、激活后的效应及在动脉粥样硬化形成过程中对单核，巨噬细胞的作用。     

PPARγ及配体在肺损伤中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类依赖配体活化的转录因子,属于核激素受体超家族成员。PPARγ及配体具有抗炎特性,通过抑制NF-KB和AP-1信号通路,抑制COX-2的表达和转录因子Egr-1活化,在肺损伤中有保护性作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢

1　分类、结构、基因和基因表达1.1　分类　过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体 ,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员 ,由各自不同的基因编码[1 ] 。1.2　结构　PPARs在结构上由 3个结构域组成 ,即DNA结合区域、基因活化区域和配体结合区域。PPAR为 4 4 1个氨基酸的蛋白质 ,与过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)结合区含有 2个锌指结构 ,故属于核受体家族的转录因子[2 ] 。1.3　基因　编码PPARα的基因定位于染色体 2 2q ,编码鼠PPARβ的基因由含有 30kb以上的…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化的相关研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员.PPARs有三种亚型:PPARα、PPARβ、PPARγ.PPARs主要参与代谢的调节,如调节脂质代谢、平滑肌的迁移与增殖、血管内皮功能、炎症反应、高血压等,在血管、心脏、肌肉、肾脏等的组织均有表达.下面就PPARs与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的相关性研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体β在中枢神经系统疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ（也称为PPARδ）和PPARγ 3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPARα和PPARγ的研究上,对其在体内的病理生理作用都有了比较深刻的了解,其部分配体也已广泛用于临床治疗,而对PPARβ的研究相对较少。近来有学者认为PPARβ是PPARα和PPARγ激活的连接枢纽,使得其地位更加重要,PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及其调控机制越来越引起人们的关注。但关于PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及机制的研究却远落后于其他2种亚型。本文就PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用进行综述。     

PPAR-γ对脓毒症炎症机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的,有3种亚型：PPAR—α、PPAR-β（δ）和PPAR-γ,分别有不同的基因编码。PPAR是一类依赖配体调节的转录因子,与视黄酸X受体（PXR）形成杂二聚体,结合到靶基因启动子区特异反应元件PPRE上,调节基因的表达,在脂代谢、糖稳态、炎症反应、细胞反应、细胞分化与凋亡等许多生理反应的调节中发挥着重要作用。本文就PPAR-γ的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对脓毒症的保护作用作一综述。     

非酒精性脂肪肝治疗的分子靶点

非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病率日益增高,迄今为止尚没有确切有效的治疗措施。目前的研究主要针对NAFLD及其代谢障碍的分子机制,包括核转录因子孕烷X受体（pregnane X receptor,PXR）、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1,FOXO1）、类法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）、甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor,THR）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、p53、核因子E2相关因子2（nuclear erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、线粒体、大麻素受体和胆汁酸受体等。本文主要就这些分子机制作一综述,探讨这些靶点的潜在治疗价值。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化.有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员.PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点.文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述.