三丁酸甘油酯对白血病细胞株和人实体瘤细胞株体外作用的比较

目的 探讨三丁酸甘油酯（tributyrin,TB）对人急性髓系白血病HL-60细胞及胃癌细胞（SGC-7901）的增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较TB对HL-60细胞及SGC-7901的作用效果.方法 用MTT法测定TB在不同浓度、不同时间的细胞增殖变化;应用免疫组化检测抑癌基因p16的表达;应用流式细胞仪观察细胞周期;通过DNA电泳观察细胞凋亡情况.结果 TB可以抑制HL-60细胞及SGC-7901细胞增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系;1.0 mmol/L的TB对HL-60细胞作用72 h,有典型的DNA梯形条带.流式细胞仪分析证实TB使细胞周期阻滞在G0/G1期.结论 TB对HL-60细胞的抑制作用更明显,其作用机制可能与上调Bmi-1基因上的p16INK4蛋白表达有关.     

p21基因转染人肝癌SMMC-7721 细胞对化疗药物敏感性的研究

目的探讨p21基因转染人肝癌SMMC-7721细胞（7721细胞）对化疗药物的敏感性，深入研究p21基因对肝癌细胞的治疗作用。方法应用磷酸钙介导p21基因转染人肝癌7721细胞；通过G418筛选稳定表达细胞株并扩大培养；采用MTT法检测肿瘤细胞增殖速度；流式细胞术检测细胞周期变化。结果经过3～4w G418筛选得到稳定表达的细胞株，p21基因稳定转染并联合化疗药物应用可明显抑制7721细胞的体外增殖，细胞周期明显改变，细胞从G1期到G2期发生阻滞。结论提示转染外源p21基因联合化疗药物可使7721细胞周期阻滞于G1期，并可抑制肿瘤细胞增殖。     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

低分子肝素对胃癌SGC-7901细胞增殖及其hTERT表达的影响

目的探讨低分子肝素（LMWH）对胃癌SGC-7901细胞增殖及其人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达的影响。方法不同浓度LMWH作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测细胞hTERT mRNA。结果LMWH作用后,SGC-7901细胞的生长受抑制,呈剂量和时间依赖性,细胞停滞于G1期,其hTERT mRNA表达下降。结论LMWH可抑制SGC-7901细胞的生长,其机制可能与阻滞细胞周期、降低hTERT mRNA的表达有关。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞株生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响

目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞株的生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响.方法:使用1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测药物干预前后EDNRB基因的甲基化状态和EDNRB mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞中EDNRB基因启动子区域CpG岛高甲基化,且EDNRB mRNA不表达,经1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR处理4d后,EDNRB基因启动子区域高甲基化状态得到逆转,细胞中EDNRB mRNA表达恢复.4种浓度5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;并抑制SGC-7901细胞生长周期,其细胞周期阻滞于S期,5、10μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率显著高于对照组,且差异有统计学意义(7.13%±0.87%,13.34%±1.12% vs 3.69%±...     

AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3表达的影响

背景：JAK2酪氨酸激酶特异性抑制剂AG490可抑制胃癌细胞生长,但目前对其作用机制还知之甚少。目的：探讨AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3 mRNA表达的影响。方法：以不同浓度AG490处理胃癌细胞株SGC-7901,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,RT-PCR法检测STAT3 mRNA表达。结果：胃癌细胞株SGC-7901经AG490作用48 h后,100μmol/L组的S期、G2/M期细胞比例显著增加（P〈0.01）,1μmol/L组和10μmol/L组仅G2/M期细胞比例显著下降（P〈0.05）。AG490作用48h后,各浓度组的细胞凋亡率均显著增加（P〈0.01）。AG490作用24 h和48 h后,各浓度组的STAT3 mRNA表达均无明显变化（P〉0.05）。结论：AG490可影响胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期并诱导细胞凋亡,但不影响STAT3 mRNA的表达。     

大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期的阻滞调节机制

目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为23mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为35mg/L.大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48hvs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75%vs24.30±2.74%,P<0.01;BGC-823细胞24,48hvs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61%vs20.32±1.34%,P<0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的 观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响。方法 以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率，荧光显微镜了解凋亡的发生，流式细胞术检测细胞周期变化。结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显，呈浓度和时问依赖性，槲皮素处理48h后的Ic50为14．12μm(SGC-7901)和28．13μm(BGC-823)。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化，流式细胞仪检测表明经10～20μm／L的槲皮素处理，SGC-7901细胞周期阻滞于G0／G1期，BGC-823细胞周期阻滞于S期。结论 槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡，是有效的抗癌药。     

hergl基因调控慢性髓细胞白血病细胞的增殖和细胞周期

目的：研究hergl基因在慢性髓细胞白血病（CML）细胞的表达及其对CML细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法：应用RT-PCR方法测定33例初治慢性髓细胞白血病患者和10例健康志愿者的骨髓细胞hergl基因的表达，检测特异性抑制剂处理后CML细胞株K562增殖凋亡和细胞周期的变化。结果：①在初发CML病例中，hergl mRNA的表达率是72．7％（24／33），高于正常对照（20％）（P〈0．01）。CML加速期和急变期的hergl mRNA的表达率分别为75％和90．9％，高于正常对照（P〈O．01），但是hergl的表达与CML的临床分期并无相关性（P〉0．05）。②E-4031（1μmol／L）可呈时间依赖性抑制细胞增殖，不诱导明显凋亡。③E-4031阻滞K562细胞周期于G1期。结论：CML细胞hergl基因表达失调IHERG抑制剂E-4031对K562细胞的增殖和细胞周期具有调控作用，hergl基因可能与CML发病机制相关。     

二甲双胍抑制人胰腺癌细胞株Patu8988的增殖

二甲双胍孵育胰腺癌细胞株Patu8988 72 h后应用CCK-8(Cell counting Kit-8)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测相关基因表达.干预后细胞增殖呈浓度依赖性抑制(r=0.994.,P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例显著增加,G2/M期显著减少(均P＜0.05),相关基因MMP-3、CyclinD1、p53表达下调,Bax表达上调.结果表明二甲双胍抑制Patu8988细胞增殖,主要机制可能与阻滞细胞周期、影响相关基因表达有关.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.