糖耐量异常患者血清铁蛋白水平的变化和意义

目的:探讨血清铁蛋白与糖耐量异常(IGT)和胰岛素抵抗的关系。方法:采集测定40例患者(IGT组)(体型正常和肥胖各20例)及40名健康人(对照组)的铁蛋白和胰岛素水平,并同时检测糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖、空腹C肽、HOMA指数、李光伟指数。结果:①IGT患者血清铁蛋白浓度与糖化血红蛋白水平相关,与其他指标值不相关。②健康人组血清铁蛋白浓度与各项指标均不相关。③IGT患者血清铁蛋白浓度明显高于健康人组,空腹血胰岛素均值在IGT患者和健康人两组间无差异,而稳态模式评估法(HOMA)指数、李光伟指数在两组间均有差异。结论:IGT患者血清铁蛋白明显升高,铁蛋白与糖代谢有关,铁蛋白可能是胰岛素抵抗的预测指标。     

阿卡波糖治疗葡萄糖耐量减低的临床疗效

目的:分析阿卡波糖干预对葡萄糖耐量减低患者的疗效.方法:将77例葡萄糖耐量减低(IGT)患者随机分成阿卡波糖治疗组和对照组,两组均采取饮食运动干预,治疗组在此基础上用阿卡波糖治疗24周;分析治疗前后葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h静脉葡萄糖和血清胰岛素、空腹静脉葡萄糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(HbA1c).结果:与治疗前相比,对照组治疗后的FPG、OGTT2 h静脉葡萄糖、OGTT2 h血清胰岛紊、FINS和HbA1c有所下降但治疗前后相比差异无统计学意义(P＞0.05),阿卡波糖组上述指标治疗后也有所下降,且与治疗前比较有统计学差异(P＜0.05).结论:对IGT患者采用阿卡波糖治疗能明显改善空腹血糖、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白和OGTT2 h血糖和OGTT2 h胰岛素.     

2型糖尿病患者波动性高血糖状态与血清胱抑素C水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清胱抑素C水平与波动性高血糖状态的关系.方法 将179例糖化血红蛋白(HbAlc)相近的2型糖尿病患者分为两组:慢性持续性高血糖组(I组,83例)、慢性波动性高血糖组(Ⅱ组,96例).测定研究对象的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h 胰岛素(2 h INS)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、24 h 尿白蛋白定量(UAER)、血清胱抑素C(ScysC),并分析其糖尿病肾病的发生情况.结果 Ⅱ组糖尿病肾病发生率高于I组,Ⅱ组血清胱抑素C水平高于I组.结论 2型糖尿病患者在波动性高血糖状态下血清胱抑素C水平明显増高.     

糖耐量减低与脂代谢异常及肌酸激酶的变化

目的:了解老年糖耐量减低者(IGT):体内脂代谢与肌酸激酶(CK)及胰岛素(INS)水平之间的关系.方法:清晨空腹测定空腹血糖(FBG)、INS,全自动生化仪测血脂各项,发光仪测定INS.结果:IGT组CK明显高于对照组(P<0.01). 结论:IGT者体内存在脂代谢异常,高胰岛素血症,患者肾脏、微血管等在受到损害的同时,也同样累及心肌.     

波动性高血糖状态与血清胱抑素C水平的关系

[摘要] 目的 探讨2型糖尿病患者血清胱抑素C水平与波动性高血糖状态的关系。方法 将179例糖化血红蛋白(HbAlc)相近的2型糖尿病患者分为2组：慢性持续性高血糖组(I组,83例)、慢性波动性高血糖组(Ⅱ组,96例)。测定研究对象的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPPG)、空腹C肽、餐后2h C肽、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h 胰岛素(2hINS)、血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、24h 尿白蛋白定量(UAER) 、血清胱抑素C(ScysC),并分析其糖尿病肾病的发生情况。结果 Ⅱ组糖尿病肾病发生率高于I组,Ⅱ组血清胱抑素C水平高于I组。结论 2型糖尿病患者在波动性高血糖状态下血清胱抑素C水平明显増高。     

黄芪对2型糖尿病早期肾病的疗效

目的 评价黄芪治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效及安全性.方法 82例2型糖尿病早期DN患者随机分为两组,治疗组给予黄芪与胰岛素联合治疗;对照组单用胰岛素治疗.观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 治疗组:24 h UAER有显著的减少(P<0.05);对照组24 h UAER无明显下降(P>0.05)两组间对比有显著差异(P<0.01).结论 黄芪能显著改善糖尿病早期DN的微量白蛋白尿(MAU),可用于2型糖尿病早期DN的治疗.     

疏肝健脾法对葡萄糖耐量减低干预作用的临床研究

目的观察以疏肝健脾法组方的消渴安胶囊治疗葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者的疗效。方法 167例IGT患者被随机分为治疗组83例及对照组84例。治疗组口服消渴安胶囊,对照组口服阿卡波糖片,疗程均为6个月。治疗1个疗程后进行疗效评定及相关检查资料的统计分析。结果与治疗前相比,两组患者治疗后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素含量(FINS)及餐后2h胰岛素含量(2hINS)、空腹C肽(FC-P)含量及餐后2h C肽(2hC-P)含量、三酰甘油(TG)和HOMA-IR等指标均明显降低(P0.05,P0.01);与对照组治疗后相比,治疗组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论中药消渴安胶囊治疗IGT疗效显著,能较好的预防2型糖尿病的发生,其疗效与阿卡波糖具有可比性,值得推广。     

不同糖耐量人群胰岛素敏感性与动脉粥样硬化性疾病危险因子的相关关系分析

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素敏感性与动脉粥样硬化性疾病危险因子的相关关系。方法319例健康体检者餐后2小时血糖>6.67mmolL者,行OGTT检查,根据1997年ADA糖尿病诊断标准,分为糖尿病(DM)组、糖耐量低减(IGT)组、空腹血糖受损(IFG)组及正常糖耐量(NGT)组。测量身高、体重、腰臀围、血压,测定血糖、血脂、血胰岛素及尿微量白蛋白,计算体重指数(BMI)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果IGT组、DM组的平均年龄、平均收缩压明显高于NGT组,IFG、IGT、DM组的ISI明显低于NGT组,DM组的ISI低于IGT组。IGT、DM组的平均胆固醇(CHO)明显高于NGT组。多因素回归分析BMI、餐后2小时血糖、餐后2小时胰岛素、甘油三酯(TG)与ISI呈负相关。结论ISI随着NGT向IGT、IFG及DM的发展逐渐下降,冠心病的危险因子也伴随出现。对于DM及其大血管并发症的防治,应从IGT和IFG阶段开始。     

糖尿病患者尿微量白蛋白与脂质、胰岛素和糖化血红蛋白的相关关系

相当数量的糖尿病患者都有肾脏损伤,尿微量白蛋白作为糖尿病肾病的诊断标准,已被大家所肯定。近年来的研究表明尿微量白蛋白也可增加糖尿病患者的心脑血管的发病率和病死率。本文通过分析Ⅱ型糖尿病伴尿微量白蛋白患者和不伴尿微量白蛋白患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂及肾功的差异探讨尿微量白蛋白与Ⅱ型糖尿病各种心血管危险因素的关系。方法：检测43例Ⅱ型糖尿病患者血清空腹血糖及胰岛素、脂质和糖化血红蛋白的变化,观察Ⅱ型糖尿病患者糖化血红蛋白与脂质、胰岛素和空腹血糖的关系。结果：Ⅱ型糖尿病患伴随高尿微量白蛋白者与正常尿微量白蛋白组比较存在高血糖、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高糖化血红蛋白水平和低高密度脂蛋白。     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

IGT患者糖负荷后血脂变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的了解IGT患者口服葡萄糖耐量试验后的血脂变化情况,探讨糖负荷后血脂及其与胰岛素抵抗的关系.方法选自我院IGT患者100例.测定空腹血浆葡萄糖、HbAlc、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)后,给与75 g葡萄糖行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定糖负荷后60分、120分和180分的血浆葡萄糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C、HDL-C.并计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及负荷后血脂曲线下面积(Y-AUC).结果糖负荷后60 min、120 min、180 min的TG、HDL-C、LDL-C和TC浓度明显低于空腹各血脂浓度.Homa-IR与TG(三个时段)呈正相关,Homa-IR与HDL-C(三个时段)呈负相关,此外,Homa-IR与其它血脂成分比较无统计学意义.结论 IGT患者糖负荷血脂浓度较空腹时低,但Homa-IR与TG(三个时段)关系密切.提示合理应用调脂药物,改善胰岛素抵抗不但有利于血糖控制,也有利于血脂代谢的改善,从而延缓心血管疾病合并症的发生.     

老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸相关性研究

目的通过检测糖尿病（DM）组和糖耐量异常（IGT）组及正常对照组血游离脂肪酸、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白,计算Homa-IR,以探讨老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与游离脂肪酸与的相关性。方法选择老年初发T2DM组60例,IGT组40例和正常对照组40例,其中老年初发T2DM组分有MS亚组和无MS亚组,IGT组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,正常对照组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,各组年龄、性别具有可比性,检测各组游离脂肪酸（FFA）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹、餐后2 h血糖、空腹、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）,用稳态模式（Homa Model）公式评估胰岛素抵抗。分别测各组体重Kg、身高m,计算体重指数BMI=Kg/M2,测腰围（W）、臀围（H）,计算腰臀比值（WHR）。结果老年初发T2DM和IGT组的TC、TG、FINS、INS2 h、Ho-ma-IR水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,老年初发T2DM组和IGT组FFA水平高于正常对照组,其中DM有MS亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于无MS亚组,IGT组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组,正常对照组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组。多元逐步回归分析显示：FBG、FINS、TG、HbA1C、BMI、FFA是影响Homa-IR水平独立危险因素（标准回归系数分别为0.863、0.458、-0.115、-0.132、0.381、0.127）,P值分别为0.000、0.001、0.000、0.008、0.001、0.000）。结论T2型DM病患者游离脂肪酸水平、Homa-IR明显升高,其中T2DM有并MS亚组水平高于无MS亚组,FFA是导致胰岛素抵抗的重要因素。     

空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢状况与血PAI-1，hsCRP，HbA1c及冠脉病变的关系

目的：调查空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢状况,探讨冠心病合并糖耐量减低患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平与冠脉病变的关系。方法：对冠脉造影确诊的226例冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验,据结果分成糖耐量正常（NGT）组,糖耐量减低（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分析糖代谢状况,测定三组的血PAI-1,hs—CRP,HbA1c水平和冠脉病变积分。结果：共发现糖代谢异常者120例（53．1％）;血PAI-1,hs—CRP,HbA1c水平和冠脉病变积分在IGT和T2DM组比NGT组明显升高（P〈0．05）;相关分析显示,冠心病合并IGT组血PAI-1,hs—CRP,HbA1c水平和冠状动脉病变积分呈正相关,相关系数分别为,r=0．6082（P〈0．01）、0．4443（P〈0．05）、0．6327（P〈0．01）。结论：空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发生率高;冠心病合并IGT者冠脉病变严重,多支冠脉病变发生率高,病变呈弥漫性狭窄;血浆PAI—1,hs—CRP,HbA1c水平和冠状动脉病变严重程度有关。     

EZSCAN无创筛查风险评分与2型糖尿病及糖耐量异常的相关性分析

分析EZSCAN无创筛查风险评分与2型糖尿病及糖耐量异常的相关性,为临床早期诊断提供参考。以本院体检者1 900例为研究对象。分析EZSCAN评分与2型糖尿病及体重指数、收缩/舒张压、血脂、糖耐量异常的关系。结果显示,与对照组相比,糖代谢异常组研究对象腰围、体重指数、收缩压和舒张压均无明显差异(P>0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显升高而高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P<0.05),但低风险组和高风险组研究对象之间上述指标差异无显著性(P>0.05);糖代谢异常组研究对象空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h及糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显升高(P<0.05),且高风险组研究对象上述指标高于低风险组研究对象(P<0.05)。因此,EZSCAN无创筛查风险评分与糖耐量异常及胰岛素抵抗密切相关。     

糖调节受损患者颈动脉弹性改变及相关因素分析

目的探讨糖调节受损患者颈动脉弹性改变情况并对相关因素进行相关性分析。方法选取2013年6月至2014年6月在枣庄市立医院健康体检者中无糖尿病者170人,根据OGTT实验,分为糖耐量正常组（68例）、糖调节受损组（54例）、初诊糖尿病组（48例）,检测所有入选人员空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FIns）,计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数（HOMA-IR）、（细胞功能指数（HOMA-IS）、胰岛素敏感指数（ISI）;并应用超声血管回声跟踪技术（ET技术）检测患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈总动脉扩张性（CD）、单点脉搏波传播速度（PWVβ）和僵硬度（β）。结果与糖耐量正常组相比,糖调节受损组、2型糖尿病组FBG、P2hBG、TG、Ln（FINS）、Ln（HOMA-IR）、Ln（HOMA-IS）、AIP、PWVβ、β均显著升高（P﹤0.05）,CD Ln（ISI）及HDL均明显降低（P﹤0.05）;与糖耐量正常组相比,糖耐量受损组IMT变化不明显,但2型糖尿病组IMT明显增加（P﹤0.05）。相关分析显示：PWVβ、β与P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈正相关（P均〈0.05）,CD与P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈负相关（P均〈0.05）。结论动脉功能性改变先于结构改变,在糖调节受损期已存在颈动脉弹性改变,对糖尿病前期进行积极血糖、血脂干预有望延缓动脉粥样硬化的进展。     

老年糖耐量低减者脂代谢异常及肌酸激酶同工酶变化的临床意义

目的探讨老年糖耐量低减(IGT)患者的脂代谢异常及肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化的原因.方法分别测定IGT组(65例)和对照组(118例)的血液CK-MB活性和空腹血糖、胰岛素(INS)、胆固醇(CH)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL)水平.结果与对照组比较,IGT组CK-MB活性明显升高(P<0.01),CH、TG、LDL、INS水平也明显升高(P<0.05),而HDL-C水平明显下降(P<0.05).结论老年IGT患者可能因继发性INS增高而造成脂代谢紊乱及轻度心肌损害,在糖尿病前期IGT阶段即应重视对冠心病的预防.     

胰岛素治疗新诊断的 2 型糖尿病患者血糖控制的远期效果

目的 探讨胰岛素对2型糖尿病患者血糖控制的远期疗效。方法 选择北京中医药大学东直门医院东院区2011年5月～2012年12月收治入院新诊断的2型糖尿病患者100例临床资料进行回顾性分析,观察空腹血糖、三餐后2h血糖、空腹胰岛素水平、空腹C肽及糖化血红蛋白（HbA1c）,对比胰岛素强化治疗前、治疗2个月后,治疗1年后空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素水平、空腹C肽及HbA1c。结果 本组100例新诊断2型患者采用胰岛素强化治疗后空腹及餐后2h血糖均有明显下降,胰岛水平及C肽有所改善。治疗2个月及1年后空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素水平、空腹C肽及HbA1c与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;所有患者均随访1年以上．患者仅需口服少量降糖药物治疗即能维持良好血糖控制。结论 强化胰岛素治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖、胰岛素浓度、C肽,使患者的糖尿病回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段,其总体疗效明显,治疗初诊2型糖尿病,能取得较好的血糖控制及预后,值得临床推广。     

不同他汀对不稳定型心绞痛合并糖耐量异常患者的影响

目的：探析不同他汀对不稳定型心绞痛合并糖耐量异常患者的影响。方法方便选取该院2013年2月—2016年3月收治的54例不稳定型心绞痛合并糖耐量异常患者为研究对象,随机均分两组。 A组患者给予阿托伐他汀,B组患者给予瑞舒伐他汀,对比两组对血糖水平的影响。结果两组FPG、2hPG与HbA1c较治疗前均发生明显改变,优于治疗前。经12周治疗后,B组FPG、2hPG与HbA1c分别为(5.38±0.57)mmol/L、(8.30±0.42)mmol/L与(6.01±0.62)%,优于A组的(5.53±0.42)mmol/L、(8.89±0.52)mmol/L与(6.44±0.48)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论他汀类药物会引起血糖水平升高,增加糖尿病发生的风险;瑞舒伐他汀相比于阿托伐他汀,影响更小,若患者有发生糖尿病的风险,优先考虑使用瑞舒伐他汀。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。